Инфекционный синовит птиц лечение

Обновлено: 10.05.2024

Возбудитель — Mycoplasma synoviae — обладает морфологическими и культурально-биохимическими признаками, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma (см. статью Респираторный микоплазмоз). Отличается от Mycoplasma gallisepticum по антигенным и биологическим признакам.

Восприимчивость. К инфекционному синовиту в естественных условиях восприимчивы куры, индейки, цесарки. Молодняк птиц (14—16 недель) по сравнению со взрослой птицей более чувствителен. При искусственном заражении болеют фазаны и гуси.

Эпизоотология. Источником возбудителя инфекции служит больная и переболевшая птица и инкубационные яйца. Заражение происходит главным образом трансовариальным путем. Экспериментально доказана возможность инфицирования аэрозольным и контактным способами.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 10—20 дней. Первые симптомы болезни характеризуются бледностью гребня, понижением или отсутствием аппетита, отставанием в развитии и росте. Отмечается хромота, незначительное повышение температуры, обезвоживание организма, истощение. Снижается содержание эритроцитов и гемоглобина. В области мета-тарзальных, тибио-тарзальных суставов, плантарной поверхности подошвы или грудной бурсы обнаруживают плотную припухлость.

Если болезнь в хозяйстве протекает хронически, то симптомы ее обнаруживают лишь у отдельных птиц или болезнь протекает бессимптомно. Заболеваемость колеблется от 2 до 75%, в среднем составляет 20%. Смертность не превышает 2—6%.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. В полости пораженных суставов, сухожильных влагалищ находят скопление серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата.

У 45—50% павших птиц обнаруживают увеличение и неравномерную окраску печени, почек. Типичны спленомегалия и уменьшение массы фабрициевой сумки.

При хроническом течении болезни кожные покровы над пораженными суставами приобретают желтоватую или оранжевую окраску; в полости суставов — скопление казеозной массы.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, патологоанатомических изменений, выделения возбудителя (см. статью Респираторный микоплазмоз), который идентифицируют в реакции ингибиции роста со специфической гипериммунной сывороткой и положительных результатов биологической пробы на птице или куриных эмбрионах.

Среди способов прижизненной диагностики болезни ведущее значение имеет РЗГА.

Инфекционный синовит необходимо дифференцировать от стафилококкоза, микрококкоза, авитаминоза D и травматического поражения суставов.

Стафилококкоз и микрококкоз дифференцируют от инфекционного синовита по клинической картине, результатам бактериологического исследования, основанного на выделении и идентификации этиологического агента.

Авитаминоз D характеризуется отсутствием инфекциозности, размягчением и искривлением костей туловища и конечностей.

Травматические повреждения суставов, как правило, встречаются у отдельных птиц. Инфекционный агент отсутствует.

Меры борьбы и профилактика. Основные мероприятия заключаются в предотвращении передачи возбудителя болезни через племенные яйца: серологический контроль родительского стада птиц на наличие антител к М. synoviae, удаление положительно реагирующих птиц, прединкубационная обработка племенных яиц антибиотиками. Лекарственные вещества аналогичны применяемым при респираторном микоплазмозе. Однако при назначении per os дозу их увеличивают в 2—3 раза.

Широкое распространение патогенных и апатогенных микоплазм в природе вызвало интерес к изучению данных биологических агентов — уникальных микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами. Для ветеринарной медицины наибольший интерес среди рода Mycoplasma представляют Mycoplasma gallisepticum и Mycoplasma synoviae, — патогенные виды, которые вызывают респираторный микоплазмоз и инфекционный синовит птиц.

Возбудитель его — политропный микроорганизм с первичной локализацией в слизистых респираторного тракта с последующим распространением в другие органы и ткани. М. synoviae можно выделить из органов и тканей дыхательной системы, почек, печени, селезёнки, мозга и суставов. Микоплазмы являются паразитами клеточных мембран, они нарушают нормальный метаболизм клеток, истощают их энергетические резервы, вызывают воспалительные процессы. В ассоциации с другими инфекционными агентами способствуют хроническим респираторным заболеваниям (ХРЗ). Иммуносупрес-сивное действие их на организм приводит к истощению естественной резистентности, к цитодеструктивным изменениям иммунокомпетентных клеток, что активирует бактериальные и вирусные инфекции и ассоциированное течение микоплазмоза.

Инфекционный синовит — заболевание молодняка кур, индеек, характеризующееся артритом, тендовагинитом, воспалением синовиальной оболочки суставов, анемией. В последнее время чаще протекает в респираторной форме, особенно у бройлеров. В естественных условиях наиболее восприимчив к нему молодняк кур и индеек в возрасте 4-12 недель. Инкубационный период в естественных условиях длится от 11 до 21 дня. В отличие от респираторного микоплазмоза это заболевание распространяется быстрее.

М. synoviae обладает тропизмом к эпителиальным тканям, способствующим поражать синовиальные оболочки суставов. Главным фактором патологии микоплазмозного синовита являются аутоиммунные реакции организма-хозяина. Так, для инфекции, обусловленной М. synoviae, характерно прогрессирующее влияние на дезорганизацию соединительной ткани. Ландман и Феберви в своих исследовательских работах описывают тесную взаимосвязь между амилоидной артропатией и инфекцией М. synoviae в стадах бройлеров. Заболевание сопровождается перерождением суставного хряща и амилоидной дистрофией внутренних органов, что является следствием аутоиммунных процессов.

Источником возбудителя инфекции служат больная или переболевшая птица, а также инкубационные яйца. Для микоплазмоза характерно латентное течение при хороших условиях содержания и качественном кормлении птицы и длительная персистен-ция в организме. Применение антибиотиков и вакцинопрофилактика приводят к клиническому благополучию, однако часто это не способствует полной элиминации возбудителя от больных кур. Латентная форма инфекции переходит в острую под влиянием различных неблагоприятных причин. Раздражающие факторы могут изменить выделение и передачу М. synoviae. Проявлению болезни способствуют нарушение температур-но-влажностного режима, вакцинация против вирусных инфекций, переуплотнённость птицы, повышенная концентрация аммиака и пыли в помещении, несбалансированность рациона по незаменимым аминокислотам и минеральным веществам и др.

Важным моментом в эпизоотологии инфекционного синовита является то, что среди штаммов М. synoviae наблюдается большая изменчивость вирулентности и тканевого тропизма, что приводит к разным формам болезни. Наследственные признаки, возраст, иммунный статус хозяина, а также интеркурентные инфекции (инфекционный бронхит кур, ньюкаслская болезнь, колибактериоз, респираторный микоплазмоз) вызывают взаимоусиление патогенного действия.

Основной элемент борьбы с данным заболеванием — воздействие на движущие силы эпизоотической цепи с целью разрыва её звеньев: взрослая птица→яйцо→цыплята. Считается, что основной путь передачи и распространения микоплазм в хозяйстве — трансовариальный (через инкубационное яйцо). Существует и горизонтальный путь передачи возбудителя. Предынкубационная медикаментозная обработка яиц — один из способов борьбы с инфекцией, направленный на разрыв эпизоотической цепи. Имеется несколько методов: кратковременный нагрев яиц перед инкубацией до 45,5°С; погружение их в разные микоплазмоцидные растворы; температурно-дифференциальный; инъекционный способ введения антибиотиков в яйца и др. Следует отметить, что многие считают термообработку яиц для обеззараживания от микоплазм неприемлемым способом, так как снижается вывод цыплят до 30 процентов. В неблагополучных хозяйствах цыплятам с первых дней жизни дают антибиотики из групп фторхинолонов, макролидов или тетрациклина с последующим назначением пробиотиков.

Взрослую птицу лечат с целью профилактики микоплазмоза у потомства. Ключевым моментом благополучия хозяйств по инфекционному синовиту является комплектование стада за счёт ввоза инкубационных яиц из одного хозяйства, свободного от болезней, строгое соблюдение зоогигиенических условий содержания птицы и высокий уровень её ветеринарно-санитарной защиты.

Проблема борьбы с этим заболеванием требует комплексного подхода, который возможен только на государственном уровне путём целенаправленных скоординированных действий. Она должна быть нацелена на обеспечение и поддержание статуса свободных от микоплазм племенных птицеводческих хозяйств, совершенствование имеющихся методов контроля и разработку новых.

Инфекционный синовит - болезнь кур и индеек, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки суставов и сухожильных влагалищ.

Этиология патогенез

Этиология:
Возбудитель болезни Mycoplasma synoviae, обладает свойствами, общими для микроорганизмов рода Mycoplasma. Отличается от Mycoplasma galliseplicum по антигенным и биологическим признакам, трудностью культивирования на искусственных питательных средах. Чувствителен к тилозину, гентамицину, биомицину, препаратам энрофлоксацина. Влияние физических и химических факторов соответствует указанному для возбудителя респираторного микоплазмоза.
Эпизоотологические данные:
В естественных условиях восприимчивы куры, индейки, цесарки. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте 4-12 недель. Заражение происходит главным образом трансовариальным путем. При высокой плотности посадки установлена возможность аэрогенного и контактного инфицирования. Источником возбудителя инфекции являются больная, переболевшая птица и инфицированные инкубационные яйца (племенное яйцо). Проявлению болезни способствует воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, особенно нарушение температурно-влажностного режима в помещении, наличие вторичной инфекции. Заболевание птиц в стаде составляет 5-15%, но может достигать 70-75%. Летальность не превышает 10%.
Патогенез:
Возбудитель локализуется в синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ. Это приводит к развитию серозного или серозно-гнойного тендовагинита и артрита.
Патологоанатомические изменения:
При остром и кадастром течении болезни окружающие ткани и сухожильные влагалища в области пораженных суставов отечны (серозно-гнойный тендовагинит сухожилий пальцевых сгибателей). Суставы увеличены в размере. На разрезе в полости их и сухожильных влагалищ отмечают скопление серозного, серозно-фибринозного экссудата. При хроническом течении болезни кожные покровы над пораженными суставами приобретают желтоватую иди оранжевую окраску; в полости суставов - скопление значительного количества беловатых фибринозных масс, которые напоминают влажный творог. В отдельных случаях наблюдают абсцессы в подкожной клетчатке, скелетных мышцах и воздухоносных мешках, увеличение селезенки, печени, почек, неравномерную окраску их поверхности и паренхимы, признаки атрофии клоакальной сумки. У павших эмбрионов обнаруживают отклонения в развитии и росте, точечные кровоизлияния в подкожной клетчатке головы. Увеличение печени, селезенки, почек. Наличие мелких кровоизлияний в паренхиматозных органах. При гистологическом исследовании синовиальных оболочек суставов обнаруживают серозный отек, инфильтрацию псевдоэозинофилами, гистиоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками.

Симптомы и клинические признаки

Инкубационный период продолжается 10-20 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Первые симптомы болезни характеризуются бледностью гребня, понижением или отсутствием аппетита, отставанием в развитии и росте, взъерошенностью оперения. Острое течение болезни наблюдают у молодняка 1-месячного возраста. Основными клиническими признаками являются хромота и опухание одного или нескольких суставов. Чаще поражается коленный сустав и мякиши ног. Пораженные суставы горячие, болезненные. Кожа под ними мацерируется, покрывается корками засохшего экссудата и некротическими массами. У некоторых птиц встречают опухание стернальной бурсы. Кроме поражения суставов и сухожильных влагалищ, наблюдают сморщивание гребня, диарею, эксикоз и истощение. Аппетит обычно сохранен. Подострое и хроническое течение синовита наблюдают у взрослых птиц. Болезнь может длиться в течение нескольких месяцев и даже лет. Значительно снижаются привесы живой массы, резко возрастает выбраковка птицы. Симптомы хронического течения обнаруживаются только у отдельных особей или болезнь протекает бессимптомно. Снижается яйценоскость, оплодотворяемость яиц и выводимость цыплят. Органы дыхания при данной болезни не поражаются. При исследовании крови устанавливают снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия).

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков (белый гребень, истощение, хромота, увеличение мякишей конечностей или коленных суставов) патологоанатомических изменений (тендовагиниты, артриты, спленомегалия). Окончательный диагноз устанавливают по результатам бактериологического исследования (выделение и идентификация Mycoplasma synoviae) и биологической пробы на птице или куриных эмбрионах, а также серологического исследования крови со специфическим антигеном. Среди способов прижизненной диагностики болезни ведущее значение имеет РЗГА. Инфекционный синовит следует дифференцировать от гиповитаминоза D, артритов, вызываемых стафилококками и пастереллами. При пастереллёзе наблюдают крупозную пневмонию, катарально-геморрагический дуоденит, при стафилококкозе - признаки септицемии, серозно-фибринозный перикар

Лечение и профилактика

Для лечения применяют антимикоплазматические препараты после проверки их активности в отношении выделенного в хозяйстве штамма возбудителя. При назначении их с питьевой водой дозу рекомендуется увеличить в два-три раза. Рекомендован также кормовой концентрат L-лизина, как источник аминокислот, витаминов, микро- и макроэлементов. Основные мероприятия заключаются в предотвращении передачи возбудителя болезни через племенное яйцо. Применяют глубинный метод обеззараживания яиц эритромицином из расчета 6000 МЕ/мл дистиллированной воды (растворение производят с аскорбиновой кислотой), тиланом - 0,25%-м раствором или 0,5%-м раствором фармазина. Новые партии цыплят, выведенные из завезенного яйца, выращивают изолированно. Строго соблюдают нормы плотности посадки птиц в помещениях и микроклимат, соответственно возрасту и виду птиц. В неблагополучных стадах больных птиц изолируют и подвергают лечению, а клинически здоровым, с целью предотвращения заболевания, также назначают антимикробные препараты, такие как хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин, левомицетин. С лечебной целью их применяют в дозе 200-300 г на 1 т корма, с профилактической - в дозе 50-100 г на 1 т корма. Линкомицин и канамицин назначают аэрозольно в дозе 150 мг/м3 помещения (растворяют в 1-2 л дистиллированной воды). Экспозиция 20-25 минут. Рекомендуют также препараты энрофлоксацина, тилана. При установлении диагноза в неблагополучном хозяйстве вводят ограничения, но условиям которых запрещается вывоз птицы и яйца в благополучные пункты, реализация и использование птиц и эмбрионов для производства биологических препаратов. По условиям ограничений разрешается вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающем предприятии, тушек и яиц для пищевых целей, пера на пухоперьевые фабрики; инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей. Ограничения снимают после прекращения заболевания и получения отрицательного результата лабораторных исследований павшей и убитой с диагностической целью птицы.

Недавно спрашивали

Сначала у кошки была течка, мы ей дали таблетки от этого, оказалось, что они какие-то плохие, через два дня после конца течки кошка два дня рвала. Повели ее к ветеринару, прописали лечение- забилось там что-то. Не помогло. Пошли к другому- сказали что пониженная температура и нужно повышать. Повысили. Результата никакого. Кошка все также не ест и все время спит, еле ходит. Нам прописали уколы и глюкозу и ещё кучу, кошка такая же вялая. Но уже не рвет, температура в норме. Кошке всего 9 месяцев!

Добрый день. Неделю назад коту кастрату ставили катетер (МКБ),после него назначили лечебное питание Vet Life Struvite. Первые два дня все было хорошо, сейчас третий день понос. Может быть такая реакция на лечебный корм? Лечение препаратами уже закончено, ничего больше не принимаем.

Здравствуйте, По фото – похоже на абортированный ранний зародыш, возможно, у кошки произошел частичный выкидыш, выкидыш замершего плода. Советую обратиться в ветеринарную клинику, провести УЗИ матки кошки. Желаю здоровья кошке и благополучных родов!

Здравствуйте, доктор, меня зовут Ирина. Обращаюсь к Вам за помощью и советом. Пес дворняга, 5,5 лет, вес около 20 кг. Пару лет назад перенес сильный стресс, остался на долго в незнакомом месте один, искали 2 недели, нашли, после этого здоровье пошатнулось. Вет.врач поставил тахикардию, лечились, пили витамины Биовиталь. Сейчас снова ухудшилось положение, одышка мучает, особенно по-ночам, назначили уколы по 1 куб 10 дней, к сожалению, не знаю названия препарата, нам на руки дали 2 шприца с набранной инъекцией для домашнего лечения.

Здравствуйте. Пришел в мою жизнь котенок с улицы, с этим заболеванием, Проводилось лечение: сыворотки , иммунные препараты, капли и тд. в течении 2 месяцев, потом 2 этапа вакцинации, потом период благополучия. Сейчас ему 8 месяцев, но вот уже как месяц вернулся тот самый запах кальцивироза из пасти, появилось стойкое воспаление десны у двух передних резцов нижней челюсти и их подвижность,а так же менее выраженные воспалительные явления у резцов верхней челюсти. Кот активен , подвижен, изменений в поведении не наблюдается.

Адрес предприятия: 220007, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Суражская 10, офис 21

Свидетельство о регистрации №190855081 от 09.08.2007 выдано Минским горисполкомом. УНП: 190855081

Что такое бурсит коленного сустава? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Башкуровой И. С., врача УЗИ со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Башкуровой И. С. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Бурсит коленного сустава — это воспаление синовиальной (суставной) сумки колена, которое проявляется болями в суставе и ограничивает его подвижность, в некоторых случаях вызывает припухлость и покраснение. Протекает в острой или хронической форме.

Краткое содержание статьи — в видео:

Синовиальная сумка (или бурса) — это небольшая полость с жидкостью. Бурсы расположены в местах наибольшего трения различных тканей: сухожилий, мышц и костных выступов. Благодаря нормальному функционированию суставных сумок, трение при движении уменьшается. Стенка бурс двухслойная: наружный слой состоит из плотной соединительной ткани; внутренний называется синовиальной оболочкой, в норме он вырабатывает небольшое количество жидкости. При нарушении работы синовиальных сумок движения сустава невозможны.

Коленный сустав — один из наиболее сложных суставов в теле человека. Он имеет в своём составе большое количество синовиальных сумок:

наднадколенниковая (супрапателлярная);
преднадколенниковая (препателлярная);
поднадколенниковые поверхностная и глубокая (инфрапателярные);
сумка гусиной лапки (анзериновая);
сумка медиальной (внутренней) боковой связки;
сумка латеральной (наружной) боковой связки;
сумка илиотибиального тракта;
сумка сухожилия полуперепончатой мышцы (полуперепончатая);
сумка медиальной (внутренней) головки икроножной мышцы — икроножная сумка;
сумка подколенной мышцы — подколенная.

Бурсит может возникнуть в любой из этих видов сумок [10] .

Причины возникновения бурсита коленного сустава могут быть различными [5] :

травмы единократные или хроническое микротравмирование при постоянных перегрузках часто вызывают бурсит у спортсменов или у людей, занятых физическим трудом. К однократным травмам можно отнести падение на колено, удары в область коленного сустава, частичные или полные разрывы связочного аппарата и сухожилий коленного сустава. Хроническая перегрузка возможна также при избыточной массе тела и длительном ношении тяжестей.
микрокристаллические артропатии — ещё одна причина бурсита. Это заболевания суставов, при которых в них откладываются микрокристаллы солей различного состава. К таким болезням относится подагрическая артропатия (отложение в суставах солей мочевой кислоты) и пирофосфатная артропатия (образование в суставах пирофосфата кальция).
воспалительный артрит различных видов, например ревматоидный артрит (аутоиммунное системное заболевание, вызывающее воспаление в суставах, в том числе в суставной сумке), псориатический артрит, подагрический артрит.
бактериальная инфекция, вызванная гноеродными микроорганизмами (например Staphylococcus aureus), является ещё одной причиной возникновения бурсита.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бурсита коленного сустава

У бурсита есть общие симптомы, которые будут проявляться при воспалении любой синовиальной сумки, и есть симптомы, характерные только для воспаления сумки определённой локализации.

К общим проявлениям для бурсита любой локализации относятся [1] [5] :

болевой синдром;
отёк (припухлость) в области сумки или всего сустава;
покраснение в области сумки;
повышение температуры в области воспаления, в некоторых случаях — общее повышение температуры тела;
ограничение движений в суставе разной степени выраженности, начиная от незначительного ограничения сгибания и разгибания и заканчивая полной невозможностью совершить движения, невозможностью встать на больную ногу;
симптомы интоксикации (слабость, головные боли, тошнота) появляются при присоединении инфекции и нагноении воспалённой сумки.

Симптомы бурсита коленного сустава могут различаться в зависимости от того, какая именно сумка воспалена.

Препателлярный бурсит – боль и отёк развиваются в области преднадколенниковой сумки, то есть перед коленной чашечкой.

Инфрапателлярный бурсит — боль и отёк развиваются в проекции поднадколенниковых сумок, приблизительно на уровне бугристости большеберцовой кости и несколько выше. На начальных стадиях процесса ограничения движений в суставе нет, но по мере прогрессирования воспаления усиливается боль и отёчность, появляются ограничения в сгибании и разгибании, отёк, гиперемия, гипертермия, симптомы интоксикации.

Анзериновый бурсит (бурсит "гусиной лапки") — гусиной лапкой называется соединение сухожилий трёх мышц (полусухожильной, тонкой и портняжной) в месте их прекрепления к большеберцовой кости. Все местные проявления (отёк, боль, покраснение, локальное повышение кожной температуры) локализуются в проекции анзериновой сумки.

Бурсит полуперепончатой мышцы — это воспаление сумки, расположенной в зоне прикрепления сухожилия полуперепончатой мышцы к задне-медиальной поверхности большеберцовой кости. То есть вся местная симптоматика будет локализоваться в подколенной области с внутренней стороны. Если бурсит переходит в хроническую форму, то формируется киста Бейкера (грыжа в области колена).

Патогенез бурсита коленного сустава

В основе механизма развития бурсита лежит реакция синовиальной оболочки [1] . Синовиальная оболочка в норме как продуцирует жидкость, так и абсорбирует её. При нарушении баланса продукции и абсорбции происходит накопление избыточной жидкости в полости сумки [5] [8] . К нарушению этого баланса могут привести:

травмы в области синовиальной сумки с повреждениями синовиальной оболочки;
аутоиммунные процессы — организм начинает воспринимать свои ткани как чужеродные, что приводит к воспалению;
инфекционные агенты — бактерии и вирусы, которые вызывают воспаление синовиальной оболочки. Инфекционные агенты могут проникать в сумку несколькими путями: извне через повреждённые мягкие ткани или изнутри с током крови (гематогенный путь) и лимфы (лимфогенный путь).

На первых этапах развития бурсита избыточная жидкость (серозный экссудат) прозрачная и однородная. При отсутствии своевременного лечения жидкость в полости синовиальной сумки накапливается, к этому процессу может присоединиться бактериальная инфекция. Основной признак наличия инфекции — нагноение (серозный экссудат становится гнойным). Местно это проявляется нарастанием отёка и болевого синдрома, появляется покраснение кожи, повышается её температура. При прогрессировании гнойного процесса начинают появляться симптомы интоксикации — лихорадка, слабость, недомогание.

В основе патогенеза бурситов при микрокристаллических артропатиях (пирофосфатной, подагрической) лежит отложение солей в виде депозитов в стенке бурсы, что приводит к микротравмам синовиальной оболочки, которая реагирует на повреждение продукцией избыточного количества жидкости и развитием воспаления.

Классификация и стадии развития бурсита коленного сустава

Бурситы, в частности и воспаление синовиальных сумок коленного сустава, классифицируются по ряду признаков [1] [2] [5] [7] :

По клиническому течению: острый, подострый, хронический, рецидивирующий.

По причине возникновения:

асептический, в том числе и травматический бурсит. Причиной могут быть самые разные факторы, аутоиммунные, дисметаболические, например подагра и другие кристаллические артропатии;
инфекционный, или септический, бурсит. В зависимости от возбудителя, вызвавшего воспаление, септические бурситы подразделяются на неспецифические (вызваны стафиллококком, стрептококком и другими бактериями) и специфические (туберкулёзные, гонококковые, бруцеллёзные, сифилитические).

По характеру воспаления выделяют серозный бурсит, серозно-фибринозный, гнойный и гнойно-геморрагический.

По расположению воспалённой сумки:

поверхностный — синовиальная сумка расположена поверхностно, под кожей. К ним относится препателлярный или преднадколенниковый бурсит, поверхностный инфрапателлярный бурсит;
глубокий (подсухожильный, подмышечный) — синовиальная сумка расположена под достаточно большим слоем мягких тканей. И иногда воспаление такой сумки имитирует патологию сустава, около которого она расположена.

Осложнения бурсита коленного сустава

Осложнения воспалительного процесса синовиальной сумки развиваются при следующих факторах:

несвоевременное лечение;
незавершённое лечение или недостаточный объём лечебных мероприятий;
изменения в иммунной системе (снижение иммунитета, в том числе иммунодефицит различной этиологии, или чрезмерная напряжённость иммунной системы);
сопутствующая онкологическая патология, химиотерапия или ближайший после химиотерапии период;
тяжёлые поражения внутренних органов (почек, печени), в том числе и алкогольное поражение; , подагра, ревматоидный артрит, патология щитовидной и паращитовидных желёз.

В случае присоединения бактериальной инфекции и нагноения синовиальной сумки возможно распространение гнойного процесса как на окружающие ткани, так и на сустав. В первом случае формируются абсцессы и флегмоны, во втором развивается гнойный артрит.

Любой гнойный процесс, особенно распространённый, может привести к развитию интоксикации и сепсиса. Сепсис — это крайне тяжёлое состояние с высокой летальностью, которое лечится только в условиях хирургического стационара или в реанимации.

В итоге после перенесённой флегмоны или гнойного артрита возможно ограничение объёма движений в суставе вплоть до полного отсутствия движений.

Ещё один возможный вариант развития событий — это распространение гнойного процесса на кость. В этом случае происходит разрушение костной ткани и развивается остеомиелит. Это состояние в итоге может приводить не только к ограничению движений в суставе, но и к нарушению опорной функции конечности. Пациент не сможет передвигаться без помощи опорных приспособлений, в зависимости от объёма поражения это могут быть трость, костыли, ходунки или коляски.

Диагностика бурсита коленного сустава

Алгоритм диагностики бурситов коленного сустава достаточно чёткий:

Сбор жалоб и анамнеза.
Осмотр зоны поражения и противоположного сустава.
Пальпация (ощупывание), в ходе которой определяются зона наибольшей болезненности, температура кожи в зоне поражения на предмет локальной гипертермии, наличие/отсутствие объёмных образований.
Тесты для определения объёма движений и выявления наиболее болезненных движений.
Инструментальная диагностика [8] .

В инструментальную диагностику входит:

УЗИ — позволяет оценить структуру околосуставных тканей (сухожилий, связок, мышц) и менисков, наличие или отсутствие избыточной жидкости в полости сустава и околосуставных сумках, определить характер жидкости и её приблизительный объём. Ультразвуковое исследование позволяет с точностью до 100 % определить локализацию, степень выраженности и распространённость бурсита в том числе [4] [9] .

МРТ — метод визуализации, позволяющий получить целостную картину сустава, детально оценить состояние околосуставных и внутрисуставных структур. Информативный метод, но отличается относительно высокой стоимостью.

Рентгенография или КТ — проводится для оценки состояния костной ткани. Позволяет определить наличие или отсутствие очагов разрушения (деструкции) кости, дегенеративно-дистрофических изменений.

Диагностическая пункция — из суставной сумки извлекается экссудат (воспалительная жидкость), определяется характер и объём жидкости. В дальнейшем он отправляется на лабораторный анализ.

Лабораторная диагностика включает в себя следующие анализы:

анализ крови на ВИЧ, сифилис, вирусные гепатиты В и С;
биохимический анализ крови: обязательно определение уровня глюкозы (сахара) в крови, по показаниям проверяется печёночный профиль (АлАТ, АсАТ, билирубин с фракциями, щелочная фосфатаза, ГГТ), мочевина, креатинин;
при подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводятся анализы крови на С-реактивный белок, ревматоидный фактор, АЦЦП;
иммунологическое обследование (в тяжёлых случаях);
микроскопический, бактериологический, серологический анализ жидкости, полученной из сустава при пункции [1][2][7] .

Лечение бурсита коленного сустава

Методы лечения бурсита делятся на консервативные (медикаментозное, физиотерапевтическое лечение) и хирургические.

Лечение бурсита коленного сустава начинается с обеспечения покоя поражённому суставу: фиксация ортезом или повязкой, устранение нагрузки и полной опоры на ногу.

Далее назначается медикаментозное лечение. Если бурсит неспецифической и неаутоиммунной природы, то врач назначает нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) в таблетках или инъекциях, например ибупрофен, мовалис, кеторолак, кетопрофен, препараты группы коксибов.

При наличии у пациента противопоказаний к приёму НПВС назначаются анальгин или парацетамол. При сильно выраженном болевом синдроме и отсутствии эффекта от анальгина и парацетамола назначают трамадол. По показаниям возможно назначение нестероидных противовоспалительных мазей на зону поражения. Если у пациента постоянно повторяющийся бурсит, то возможно местное инъекционное введение глюкокортикостероидных препаратов, например дипроспана.

Назначенное лечение проводится 5-7 дней. При наличии хорошего эффекта в виде уменьшения воспалительной симптоматики к лечению добавляют физиотерапию. Если эффекта от лечения нет или он недостаточный, то препараты заменяют на другие той же группы (НПВС). При присоединении инфекции назначают антибиотики.

При большом количестве жидкости в полости сумки в асептических условиях выполняется пункция — как для удаления экссудата, так и с целью введения противовоспалительного лекарственного средства. При наличии гнойного воспаления выполняется пункция с последующим дренированием полости сумки для обеспечения постоянного оттока отделяемого.

При развитии гнойного процесса, формировании абсцесса или флегмоны назначается хирургическое лечение (бурсэктомию) — гнойник вскрывается под местной или общей анестезией. При отсутствии эффекта прибегают к иссечению поражённой бурсы [6] .

При ревматоидной и подагрической природе заболевания проводится лечение основного заболевания и его местных проявлений. Лечение в этом случает назначает врач-ревматолог.

Разница в лечении хронического и острого бурсита заключается в том, что при хроническом бурсите покой и иммобилизация менее целесообразны, но важное значение имеют физиотерапевтические упражнения, направленные на увеличение мобильности сустава.

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременном адекватном лечении бурсита благоприятный, в большинстве случаев воспалительный процесс сходит на нет. Но при наличии ряда факторов, которые были освещены в разделе "осложнения", возможна хронизация процесса и ограничение объёма движений в суставе вплоть до контрактуры ( состояние, при котором нога не может быть полностью согнута или разогнута) . В более сложных случаях это может привести к нарушению опорной функции конечности [1] .

Профилактика бурсита направлена на устранение возможных причин возникновения заболевания [1] [5] [7] :

Читайте также: