Инфекция проникает нисходящим путем

Обновлено: 11.05.2024

Пиелонефрит представляет собой воспалительное заболевание почек (или одной почки) инфекционного происхождения с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. При распространении инфекции восходящим путем в воспалительный процесс вначале вовлекается лоханочно-чашечная система, а затем интерстициальная ткань почек. При гематогенном проникновении инфекции раньше поражается интерстициальная ткань, а затем воспалительный процесс распространяется на чашки и лоханки. По современным представлениям, изолированного поражения лоханок (пиелит) не бывает, поскольку воспалительный процесс всегда (в одних случаях раньше, в других - позже) переходит и на интерстициальную ткань почки.

Возможна локализация воспалительного процесса только в интерстициальной ткани почек без распространения его на чашки и лоханки. В таких случаях используется термин "интерстициальный нефрит", который хотя и получил широкое распространение в клинической практике, но в более узком понимании, чем термин "пиелонефрит". Однако не исключено, что при длительном течении интерстициального нефрита воспалительный процесс с межуточной ткани может распространиться на чашки и лоханки и, следовательно, привести к развитию пиелонефрита.

Пиелонефрит широко распространен среди взрослого и детского населения, характеризуется большой длительностью течения, значительной потерей трудоспособности и возможным неблагоприятным исходом. Наряду с гломерулонефритом это одна из наиболее частых причин хронической почечной недостаточности.

Среди всех заболеваний человека по частоте пиелонефрит занимает второе место после острых респираторных заболеваний и первое место среди болезней почек (А. П. Пелещук, 1974; А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1977; данные ВОЗ и др.). Заболеваемость пиелонефритом, особенно острым, заметно возросла, что связано не только с улучшением диагностики этого заболевания но и с возросшей вирулентностью микробов, повышением их устойчивости к антибиотикам и другим противомизсробным средствам. Среди всех стационарных больных лица, страдающие пиелонефритом, составляют О,6 % (А. Я. Пытель, 1977), среди больных терапевтических отделений - 6 %, а среди почечных больных - от 30 % (Г. П. Шульцев, В. И. Бурцев, 1975) до 58 % (А. Г. Брюховецкий, 1991). По патологоанатомическим данным, пиелонефрит обнаруживается в 6-16-20 % (Г. Маждраков, 1973; X. Дутц, 1968; Н. Sarre, 1966 и др.), а как основная причина смерти-в 2,5% (И. А. Борисов, В. В. Сура, 1982) и 5,6 % (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1977) всех вскрытий.

Несмотря на возросшие диагностические возможности, прижизненно распознать пиелонефрит трудно. Это приводит к большой частоте ошибок в диагностике данного заболевания, особенно в поликлинических условиях (от 30 до 50 %). Даже в специализированных лечебных учреждениях при первом обращении больного правильный диагноз устанавливают лишь в 30 % случаев (А. Я. Пытель, С. Д. Голигорский, 1977). В связи с этим больные пиелонефритом нередко проходят под другими диагнозами, например гипертонической болезни. Иногда пиелонефрит развивается у больных гломерулонефритом, сахарным диабетом, ревматоидным артритом и др.

Распространенность пиелонефрита находится в зависимости от пола и возраста. Значительно чаще (в 2-5 раз) пиелонефрит встречается у женщин, чем у мужчин. Однако в пожилом возрасте пиелонефрит преобладает у мужчин, что связано с развитием у них аденомы предстательной железы. У женщин в 75 % случаев пиелонефрит развивается в возрасте до 40 лет, главным образом во время беременности, особенно во второй половине (у 3-10 %, по данным М. М. Шехтмана с соавт., 1980, 1983 и др.), реже - в первый период замужества.

Большая подверженность заболеванию пиелонефритом у женщин объясняется тем, что мочеиспускательный канал у них короче, прямее и. шире, чем у мужчин, и, следовательно, имеются более благоприятные условия для. проникновения инфекции в мочевой пузырь. Кроме того, во время беременности давление увеличенной матки нарушает пассаж мочи по мочеточникам, затрудняет опорожнение мочевого пузыря, увеличивает количество остаточной мочи, что способствует росту и размножению патогенной микрофлоры и ее распространению восходящим путем. Немаловажно и то, что при беременности отмечаются расширение и атония мочеточников и лоханок. Уже в ранние сроки беременности развиваются выраженные функциональные нарушения мочевых путей; емкость лоханок увеличивается в 5-10 раз, существенно удлиняются, изгибаются мочеточники, увеличивается емкость мочевого пузыря, создаются условия для возникновения пузырно-мочеточникового рефлюкса. В связи с падением тонуса гладкомышечных волокон нарушается тонус малых чашек, лоханок и мочеточников. При этом расширение мочеточников обусловлено не столько механическим сдавлением их беременной маткой, сколько гормональными нарушениями вследствие изменения концентрации прогестерона, эстрогенов и глюкокортикоидов (М. М. Шехтман с соавт., 1980, 1983). Высказывается предположение об отсутствии в моче женщин, особенно беременных, какого-то гипотетического фактора, препятствующего росту бактерий.

Дети заболевают пиелонефритом преимущественно в возрасте до 3 лет, причем девочки в 3-10 раз чаще мальчиков. Считают, что примерно 3 % всех девочек в возрасте 1-3 лет болеют пиелонефритом, что связывают с инфицированием уретры еще в период пеленания.

Более низкую заболеваемость у лиц мужского пола в детском и зрелом возрасте связывают, помимо особенностей строения мочевых путей (уретра у мужчин длиннее и уже, чем у женщин, и, кроме того, изогнута, что затрудняет проникновение и распространение инфекции), с обнаружением в секрете предстательной железы особого вещества, обладающего широким антибактериальным спектром действия. При аденомах и других заболеваниях предстательной железы выделение этого вещества заметно снижается, что способствует развитию пиелонефрита (Г. Маждраков, 1973).

Что провоцирует / Причины Пиелонефрита:

оскольку пиелонефрит - это бактериально-воспалительное заболевание почек и чашечно-лоханочной системы, следовательно, основной причиной его возникновения являются микробы (бактерии), главным образом кишечная палочка, несколько реже - стафилококк, вульгарный протей, клебсиелла и псевдомонас, еще реже - энтерококк, стрептококк и др. Пиелонефрит может быть следствием инфицирования мочевых путей и почек либо одним видом микробов, либо смешанной микрофлорой. В моче больных острым пиелонефритом обнаруживают преимущественно чистую культуру кишечной палочки, а при хроническом - смешанную микрофлору. В последние годы отмечают изменение в соотношении этиологической роли отдельных видов и штаммов микробов при пиелонефрите: все чаще возбудителем этого заболевания становятся стафилококк и его штаммы, нередко резистентные к противомикробным средствам. Роль этого микроба особенно велика в начале развития острого пиелонефрита, тогда как в дальнейшем его рост и размножение подавляются другими микробами - кишечной палочкой, вульгарным протеем и др.

Патогенез (что происходит?) во время Пиелонефрита:

Нередко, особенно при хроническом течении заболевания, под влиянием лечения может изменяться не только чувствительность микробов к антибиотикам, но и сама микрофлора: возникают новые виды микробов или их ассоциации, устойчивые к ранее назначенному лечению. В таких случаях вместо стафилококка и кишечной палочки иногда обнаруживается рост вульгарного протея или синегнойной палочки, резистентных к антибиотикам.

Существенную этиологическую роль в возникновении острого пиелонефрита и переходе его в хронический отводят так называемым L-формам бактерий и протопластам. Это особая форма существования бактерий, которую они приобретают при неблагоприятных условиях, в частности под воздействием на них антибиотикотерапии, полностью или частично утрачивая клеточную оболочку и в результате приобретая повышенную устойчивость к противомикробным средствам. Образовавшиеся L- формы бактерий и протопласты при благоприятных условиях могут восстанавливать свою клеточную оболочку, превращаясь в исходную форму микробов, снова способных к размножению.

Имеются сведения об этиологической роли вирусов в возникновении пиелонефрита. Однако вопрос о возможности вирусной этиологии пиелонефрита пока еще окончательно не выяснен.

Источниками инфекции, приводящей к возникновению пиелонефрита, могут быть кариозные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, панариций, мастит, остеомиелит, холецистит, а также воспалительные процессы в органах мочевой (уретрит, цистит и др.) и половой (простатит, аднексит и др.) сферы, в клетчатке таза (парапроктит).

Проникновение инфекции в почечную ткань возможно гематогенным (нисходящим), урогенным (восходящим) и лимфогенным путем. Не исключается возможность ее распространения одновременно гематогенно и урогенно, например при локализации очага инфекции в нижних мочевых путях. Нередко путь проникновения инфекции в почку установить не удается.

При гематогенном пути микробы проникают через почечные клубочки в просвет канальцев, а затем в интерстициальную ткань почек. При урогенном пути из нижележащих отделов мочевой системы они могут распространяться вверх как по стенке мочеточника (что признается всеми), так и по просвету мочеточника (что менее вероятно и считается возможным лишь при наличии патологических рефлюксов). Достигнув лоханки, инфекция попадает в чашки, а затем в интерстициальную ткань почки. Независимо от пути проникновения возбудитель инфекции, попав в интерстициальную ткань почки, вызывает развитие в ней воспалительного процесса.

В генезе пиелонефрита, в частности в механизме проникновения инфекции из лоханки в почечную ткань, важное значение имеют предрасполагающие факторы, и прежде всего те, которые приводят к нарушению уродинамики. Это аномалии развития мочевых путей (например, стриктура мочеточника либо выраженная его атония - уретероцеле, удвоение лоханки и мочеточников и др.), наличие в них конкрементов, аденома предстательной железы и другие, а также патологические рефлюксы. Среди них важную роль играет пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который наблюдается главным образом у детей (вследствие функциональной недостаточности замыкательного аппарата мочеточникового устья) и в пожилом возрасте (вследствие аденомы предстательной железы, склероза шейки мочевого пузыря, хронической задержки мочи). Патологический пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдается и у лиц с так называемым нейрогенным мочевым пузырем.

Нарушение уродинамики и уростаз создают благоприятные условия для внедрения и размножения микробов, способствуют их продвижению к лоханке, повышают давление мочи в последней и приводят таким образом к развитию пиелоренальных (пиеловенозного и пиелолимфатического) рефлюксов, которые способствуют проникновению инфекции в венозную либо лимфатическую систему почек, а оттуда - в артериальные сосуды и в клубочковые капилляры. Фильтруясь в клубочках, микробы поступают в просвет канальцев, через стенку которых проникают в интерстициальную ткань и, размножаясь в ней, вызывают развитие воспалительного процесса.

Возникновение пиелонефрита возможно путем инфицирования во время проведения инструментальных методов исследований (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия, ретроградная пиелография и др.), а также от постельного белья в условиях стационара.

В развитии пиелонефрита некоторые исследователи важное значение придают особому "тропизму" отдельных видов (штаммов) микробов к почечной ткани и относительно низкую устойчивость последней к микробам. Предрасполагают к возникновению пиелонефрита и некоторые общие заболевания, особенно хронические (сахарный диабет, туберкулез, гиповитаминоз, заболевания печени и др.); у женщин - длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, которые содержат эстрогены, способствующие развитию функциональных (дилатация верхних мочевых путей) и морфологических изменений в мочевых путях. В патогенезе хронического пиелонефрита в настоящее время существенная роль отводится и аутоиммунным процессам, что подтверждается обнаружением в крови высокой концентрации противопочечных аутоантител.

Симптомы Пиелонефрита:

В разное время и различными авторами был предложен ряд классификаций пиелонефрита (Н. А. Лопаткин с соавт., 1974; Г. П. Шульцев, 1975 и др.). В нашей стране наиболее широкое распространение в клинической практике получила классификация пиелонефрита, разработанная А. Я. Пытелем (1968, 1977). Согласно этой классификации, по распространенности воспалительного процесса и его локализации различают односторонний и двусторонний пиелонефрит, который в свою очередь может быть первичным и вторичным, а по течению - острым и хроническим.

Разделение пиелонефрита на первичный и вторичный важно не только потому, что они отличаются по патогенезу, клинической картине и течению, но и в связи с особенностями их лечения. К первичному пиелонефриту относят случаи заболевания без предшествующего поражения почек или мочевых путей, ко вторичному - те случаи заболевания, возникновению которых предшествовали функциональные или органические изменения в мочевых путях, сопровождающиеся нарушением пассажа мочи (конкременты, аденома предстательной железы, аномалии развития, атония мочеточников или их спазм, рефлюксы и др.). Вторичный пиелонефрит встречается примерно в 3-4 раза чаще первичного.

По путям проникновения инфекции различают гематогенный (нисходящий) и урогенный (восходящий) пиелонефрит. Существует мнение, что первичный пиелонефрит вначале возникает как интерстициальный нефрит с последующим распространением воспалительного процесса на чашки и лоханки. Это связано с тем, что инфекция раньше попадает в почки (в их интерстициалъную ткань) гематогенным путем. Вторичный пиелонефрит обычно начинается с воспалительного процесса в лоханках с последующим распространением инфекции и воспалительного процесса на интерстициальную ткань почек восходящим путем.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пиелонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

В маточные трубы инфекция проникает как восходящим (из влагалища), так и нисходящим путем (с током крови). Возбудителями заболевания может быть любая патогенная флора – стафилококки, стрептококки, эшерихии, хламидии, микоплазмы и уреаплазмы, гонококки и т.д.

Причины возникновения аднексита

Аднексит чаще всего возникает из-за простого переохлаждения. Другие факторы, способные повлиять на развитие заболевания – неправильное питание, переутомление, стрессы, ослабленный иммунитет.

Аднексит может быть как односторонним, так и двусторонним. Первоначально инфекция поражает слизистую оболочку маточной трубы, затем ее стенки. В просвете маточной трубы скапливается серозная жидкость, иногда – гной.

Симптомы аднексита

Основной симптом аднексита - боль внизу живота, которая может отдавать в крестцовый или поясничный отдел позвоночника. Иногда симптомы могут напоминать картину острого аппендицита. У некоторых пациенток наблюдаются выделения в зависимости от течения и формы заболевания. Острый аднексит может сопровождаться повышением температуры (до 39 С) и ухудшения самочувствия.

При отсутствии адекватного лечения аднексит переходит в хроническую форму. Хронический аднексит характеризуется более частыми периодами обострения – боль в таких случаях возникает при переохлаждении, переутомлении, стрессе, инфекционных заболеваниях. У некоторых пациенток с диагнозом аднексит наблюдаются нарушения менструального цикла) – дисменорея и альгодисменорея (болезненные менструации), гипоменорея (скудные менструации), полименорея (обильные менструации), возможны постменструальные или предменструальные выделения. Боль может возникать не только во время менструации, но также и при половом акте, а также сохраняться некоторое время в течение него.

Осложнения аднексита

Осложнения аднексита очень опасны. Воспалительный процесс может распространиться на брюшину, что может привести к возникновению перитонита – острого состояния, требующего срочного хирургического лечения. Аднексит является одной из частых причин возникновения спаечного процесса в области маточных труб, что увеличивает риск возникновения внематочной беременности и бесплодия.

В случае наступления беременности на фоне хронического аднексита она может протекать неблагополучно или закончиться самопроизвольным абортом. У многих женщин, страдающих аднекситом, на фоне болевых ощущений во время полового акта, были диагностированы различные нарушения сексуальной функции – аноргазмия, снижение полового влечения и т.д.

Аднексит может сопровождаться развитием заболеваний, не связанных напрямую с гинекологической сферой – запор, хронический колит, дискинезия желчевыводящих путей, холецистит, пиелонефрит. При гинекологическом обследовании может выявиться кольпит или эндоцервицит с соответствующей клинической картиной.

Лечение аднексита в ГУТА КЛИНИК

Обратитесь к высококвалифицированным гинекологам ГУТА КЛИНИК, имеющим большой опыт лечения аднексита разной степени тяжести. На протяжении 13 лет мы успешно лечим острый и хронический аднексит, осложненный другими заболеваниями. Нами применяются самые современные методики для постановки верного диагноза, позволяющие распознать аднексит даже на начальной стадии заболевания. Мы используем препараты последнего поколения для лечения воспалительных заболеваний, самые передовые физиотерапевтические процедуры, при необходимости – лапароскопические методики, позволяющие достичь успеха даже в самых тяжелых случаях.

Чем раньше Вы обратитесь в ГУТА КЛИНИК для лечения аднексита, тем более успешным окажется лечение, которое позволит устранить воспалительный процесс быстро и эффективно. Соблюдайте рекомендации Вашего лечащего врача, чтобы не допустить рецидива заболевания, и будьте здоровы!

‌‌

При беременности у женщины происходит природное снижение иммунитета абсолютно во всех случаях. Это норма, необходимый процесс для вынашивания ребенка, профилактика отторжения плода как чужеродного в принципе организма. Потому инфекции, которые до момента зачатия дремали, становятся активными. Это опасно для плода, особенно в первые 3 месяца после зачатия.

Факты о ВУИ

В менее чем 10 беременностях из 100 инфекция передается будущему малышу от его мамы. И примерно 0,5% новорожденных появляются на свет с соответствующими симптомами. Но, если в организме матери присутствует та или иная инфекция, это еще не полная гарантия того, что она будет и у ребенка.

Часть инфекционных болезней, которые угрожают развитию эмбриона, для матери проходят безсимптомно, не нанося особого вреда ее организму. В основном плод заражается той же инфекцией, что и мать, если она заразилась этой болезнью впервые.

Если у беременной вовремя обнаружить и пролечить болезнь, то риск для будущего малыша минимальный.

Как заражается эмбрион?

ВУИ развивается тремя путями:

гематогенным или трансплацентарным, как например, вирусы, листериоз, токсоплазмоз, сифилис (заражение в первом триместре приводит к уродствам малыша и порокам развития; при заражении эмбриона в последние 3 месяца гестации новорожденный появляется на свет с симптоматикой острой формы заболевания)
восходящим (так могут передаваться герпетическая инфекция, хламидиоз, микоплазмоз; ребенок заражается через половые пути женщины, в основном это происходит при родах. Если инфекция попала в околоплодные воды, у ребенка будет поражен ЖКТ, дыхательный пути, кожа)
нисходящим (инфекция попадает к эмбриону через маточные трубы, что бывает, если у матери развивается оофорит, аднексит)

Возбудители ВУИ

Большая часть бактерий и вирусов может передаваться еще нерожденному ребенку, что вызывает серьезные последствия. Те вирусы, которые провоцируют острые респираторные вирусные заболевания, к плоду не попадают. Они могут быть опасны для малыша, только если беременная женщина имеет высокую температуру.

Краснухой мать может заразиться воздушно-капельным путем. Не обязательно при этом находиться вплотную к больному человеку, заражение вероятно и на расстоянии. При этом последствием для плода станет фетальный синдром краснухи.

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости. В основном это слюна, но может быть сперма и моча, а также кровь. У ребенка инфекция может проявиться соответствующей симптоматикой после рождения, а может протекать в латентной форме.

Вирус простого герпеса 2 передается в основном при незащищенном половом акте. Если такое случилось у беременной, то ее ребенок родится с врожденной формой герпеса. Парвовирус В19, как и краснуха, передается воздушно-капельным путем беременной женщине. В итоге у плода возникает водянка и анемия.

Ветряная оспа передается не только по воздуху, но и бытовым путем. Ребенок получает при внутриутробном инфицировании пороки развития (если заражение произошло в первом триместре). Если заражение случилось перед родами, то будет врожденная форма данного заболевания, и это очень опасное состояние.

Листериоз (это бактериальная инфекция) может развиться у беременной, если она кушает зараженные сыры, мясо или овощи. У ребенка развивается в итоге пнемония и/или сепсис. Сифилис беременным передается половым путем, если партнер был заражен. У ребенка после рождения развивается эта болезнь со всеми вытекающими последствиями. Туберкулез, что также является бактериальной инфекцией, передается по воздуху. Эмбрион может умереть в утробе матери, родиться раньше срока, с врожденной формой туберкулеза.

Последствия внутриутробной инфекции

Врожденное заражение может быть острым или хроническим. Последствия острого инфицирования:

шок
пневмония
тяжелый сепсис

Симптомы острой внутриутробной инфекции у новорожденных:

уменьшающаяся с каждым днем активность
длительный сон
плохое питание

Но в большинстве случаев симптоматики нет. Отдаленные последствия ВУИ:

задержка двигательного развития
психические проблемы
нарушения зрения
частичная или полная глухота

Если инфекция проникла через матку, последствиями могут быть:

мертворождение
антенатальная гибель эмбриона
выкидыш

Если плод выжил, у него будут такие проявления ВУИ:

Лихорадка
Кожные высыпания
Водянка плода
Анемия
Желтуха и увеличенная печень
Пневмонии
Миокардит
Хориоретинит, катаракта
Микро- и гидроцефалия

Внутриутробное инфицирование опасно вне зависимости от срока гестации. Но некоторые возбудители болезней опаснее всего в первые 3 месяца. Яркий пример — вирус краснухи. Очень серьезные последствия будут при заражении на самой последней недели беременности матери ветряной оспой. Последствия могут быть самыми разными. О них можно узнать у своего врача по результата УЗИ, анализов, сроку беременности и обнаруженному возбудителю болезни. Это значит, что каждый случай индивидуален в плане протекания болезни и в плане последствий.

Группы риска по внутриутробному заражению

Осторожными нужно быть женщинам, которые:

проживают в семье с детьми, которые ходят в детсад, школу, другие учреждения
работают в сфере медицины, контактируя с носителями болезней или больными людьми
работают в дошкольных и школьных детских учреждениях
имеют 2 и больше медицинских аборта
больны воспалительными патологиями, протекающими в хронической форме
имеют несвоевременное излитие околоплодных вод
имеют в анамнезе пороки развития эмбриона и антенатальную гибель плода
когда-то родили зараженного ребенка (одного или больше)

Симптомы и последствия

Ниже перечислены признаки, которые указывают на инфекцию у беременной:

кашель, одышка
сыпь
лимфоузлы болезненны и увеличены
высокая температура
болезненность и припухлость суставов
насморк, слезотечение, конъюнктивит
боль в груди

Но эти симптомы в некоторых случаях указывают на аллергическую реакцию. Если это так, то нет риска внутриутробной инфекции малыша. В любом случае, при появлении одного и больше из выше перечисленных признаков нужно идти на очную консультацию к врачу.

ЦМВ (цитомегаловирус)

ЦМВ (цитомегаловирус) относится к группе герпесовирусов. Им заражаются при половых контактах, при тесных бытовых контактах, а также через кровь (если была сделана операция грязными инструментами или переливание от больного донора). Если имело место первичное заражение беременной, то вирус попадает в плаценту, а оттуда к малышу. У ребенка может не быть последствий, что и бывает в большинстве случаев. Но 10 из 100 детей, у которых были больные матери, рождаются с симптоматикой ВУИ.

Последствиями внутриутробного заражения ЦВМ могут стать выкидыши и мертворождения, а также:

нейросенсорная тугоухость
недовес при рождении
гидроцефалия
микроцефалия
пневмония
гепатоспленомегалия
задержка психомоторного развития
слепота различных степеней

Если имело место тяжелое сочетанное поражение, 1/3 новорожденных умирают в первые 2-3 месяца после родов. Также очень вероятны такие отдаленные последствия как умственная отсталость, слепота и глухота. Если заражение легкое, то последствия мене серьезные. На сегодня нет лекарства, которое бы помогло при проявлениях цитомегаловируса у недавно рожденных детей. При заражении беременной ЦВМ беременность не прерывают, потому что у ребенка может и не быть симптомов. Врачи прописывают для беременной лечение, чтобы минимизировать развитие осложнений.

ВПГ (вирус простого герпеса)

Врожденная герпетическая инфекция развивается, если у беременной был ВПГ, особенно 2 тип (который передается половым путем). Симптомы появляются в первый месяц после рождения. В основном ВУИ происходит при первичном инфицировании беременной. Ребенок подхватывает инфекцию в большинстве случаев при родах, когда проходит через родовые пути. Но возможность передачи возбудителя болезни через плаценту также нужно учитывать.

Последствия герпеса для ребенка:

вялость, плохой аппетит
выкидыш, мертворождение
характерные высыпания на коже
лихорадка
нарушение свертываемости крови
желтуха
поражение мозга
поражение глаз
пневмония

Тяжелый врожденный герпес чреват инвалидизацией ребенка:

Краснуха

Краснуха очень опасна для эмбриона! Она вызывает различные уродства. Самый высокий риск приходится на беременность до 16-й недели. Последствия ВУИ возбудителем данной болезни:

микроцефалия
маловесность при рождении
выкидыш, мертворождение
пороки сердца
глухота (в половине случаев ВУИ)
катаракта
поражение кожи
пневмония
гепатоспленомегалия
менингит и энцефалит

Парвовирус В19

Последствия для ребенка при ВУИ:

отеки
анемия
поражение мозга
гепатит
миокардит

Ветряная оспа

Если больная заразилась ветрянкой, это очень опасно для плода. Если беременная заразилась, а ей в скором времени срок рожать, то есть риск, что ее ребенок умрет. Плод заражается в 25 случаях из 100, но симптомы проявляются не всегда.

Врожденная ветрянка у малышей имеет такие признаки:

повреждение мозга
атрофия зрительного нерва, недоразвитие глаз
недоразвитие конечностей
сыпь, рубцы зигзагообразной формы
пневмония

Новорожденных при ВУИ ветрянкой не лечат, потому что симптоматика не прогрессирует. Если мать заразилась за 5 суток до дня родов и позже, врачи могут советовать ввести новорожденному иммуноглобулин, потому что ему не передались антитела от матери.

Гепатит В

гепатит В с последующим выздоровлением
рак печени
носительство и хроническая форма гепатита типа В
острая форма гепатита (развивается печеночная недостаточность, ребенок умирает)
задержка психомоторного развития
нехватка кислорода
маловесность
выкидыш, мертворождение

ВИЧ-инфекция

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает особые иммунные лимфоциты. Заражение происходит в основном половым путем. Ребенок заражается, прибывая в утробе матери, или проходя при рождении через инфицированные половые пути роженицы. Если не лечить ребенка с врожденной формой ВИЧ, он не выживет даже двух лет, потому что вирус быстро прогрессирует в слабом организме. Смерть происходит от инфекций, которые у здоровых детей не могут привести к летальному исходу.

Чтобы обнаружить ВИЧ у новорожденного, в основном применяется ПЦР. В первые 3-6 месяцев после рождения нет смысла делать анализ на антитела. Важно обнаруживаться ВИЧ у тех, кто ждет ребенка. Им весь срок дают антиретровирусные лекарства, то есть в основном с 4-й недели гестации дается зидовудин. Они не должны кормить грудью своег7о новорожденного. Это в разы повышает шансы здоровья малыша.

Листериоз

Эта болезнь вызывается бактерией листерией. Она может проникать к эмбриону через плаценту, чего не могут многие бактерии. Пути заражения описаны выше. У беременной проявлений болезни может и не быть. В части случаев присутствуют:

высокая температура
понос
рвота
симптомы, похожие на таковые при гриппе

Последствия заражения плода:

множественные гнойные очаги, сыпь
сепсис
менингит
лихорадка
отказ от еды
мертворождение, спонтанный аборт

Если симптоматика проявилась в первые 7 дней после родов, то дети умирают в 60 случаях из 100. Потому, если у беременной точный диагноз листериоза, ей на 2 недели приписывают ампициллин. ВУИ также лечится, если ребенок действительно заразился от матери.

Сифилис

Первичный сифилис у беременных, который не лечили, передается почти в 100 случаях из 100. Из 10 детей погибают при этом 6, у других обнаруживается врожденная форма болезни. У больной беременной сначала образуется первичная язва, а потом болезнь переходит в латентную форму, время от времени обостряясь.

Заражение эмбриона происходит, даже если у матери болезнь протекает в скрытой форме, с 4-й недели гестации. Последствия ВУИ такие:

глухота задержка психического развития
поражение глаз, ушей, рук, ног, зубов
трещины на коже
высыпания на кожных покровах
анемия, желтуха у малыша
преждевременные роды или рождение мертвого плода

Токсоплазмоз

Передается человеку в основном от кошек, но может передаваться и от других животных. Заразиться беременная может, когда убирает за питомцем или кушает недостаточно термически обработанное мясо, грязные овощи. К моменту беременности большинство женщин уже болели этой болезнью, потому ребенку она не передастся.

При первичном заражении в период беременности в 50 случаях из 100 возбудитель преодолевает плацентарный барьер, заражая эмбрион. Последствия ВУИ для младенца:

гидро-, микроцефалия
поражение глаз
желтуха, увеличение печени и селезенки , менингит, судороги
мертворождение, выкидыш
задержка психомоторного развития

TORCH-инфекции

Торч-инфекциями называются такие:

Они опасны при заражении беременной. Некоторые протекают в скрытой или стертой форме, потому их нужно выявлять анализами. Потому на этапе планирования зачатия пара сдает анализы на TORCH-инфекции. Если в организме будущей мамы не обнаруживаются антитела к возбудителю краснухи, ей делают прививку. Также во время беременности лучше не контактировать с кошками, чтобы не заразиться токскоплазмозом.

Диагностика внутриутробной инфекции

Беременным делают анализ крови, который позволяет обнаружить гепатиты В и С, а также сифилис. Регулярно делают мазки из влагалища на микрофлору. Используется метод ПЦР, который позволяет обнаружить циркулирующие в крови вирусы при наличии таковых.

УЗИ безопасна для беременных. Она не показывает наличие инфекции, но дает возможность обнаружить пороки, вызванные инфекцией, и задержку внутриутробного развития плода. Также УЗИ является методом контроля при выполнении кордоцентеза. ВУИ подозревают, если на УЗИ обнаруживаются такие признаки:

сформировавшиеся пороки развития
много- или маловодие
отек плаценты, амниотические тяжи
синдром задержки внутриутробного развития
увеличение живота и расширение чашечно-лоханочной системы почек
увеличение сердца, печени и селезенки
множественные отложения кальция в мозге, печени, кишечнике
увеличение желудочков мозга

Сероиммунологический метод диагностики базируется на определении иммуноглобулинов. Он рекомендован женщинам из групп риска, которые перечислены выше. Иногда необходимы такие методы как кордоцентез и амниоцентез. При первом методе берется кровь из пуповины, чтобы выявить имеющуюся там инфекцию. Амниоцентез означает исследование околоплодных вод.

У новорожденного, если у врача имеется подозрение на ВУИ, берут анализы биологических жидкостей, например, слюны или крови.

В статье освещены современные представления о роли инфекции, передаваемой половым путем, в развитии урогенитальной патологии у мужчин: воспаления уретры, добавочных половых желез и органов мошонки. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные их профилактике и лечению, добиться снижения распространенности этих заболеваний пока не удается ввиду
их склонности к хроническому рецидивирующему течению. Многообразие субъективных и объективных симптомов, связанных с поражением уретры, добавочных половых желез и органов мошонки, затрудняет диагностику, а общепринятые клинические
и лабораторные методы не всегда позволяют подтвердить наличие воспалительного процесса. По-прежнему дискутируется вопрос об инфекционных агентах, поражающих урогенитальный тракт, и их роли в детерминации воспалительного процесса. Подробно разобрано наиболее часто встречающееся у мужчин репродуктивного возраста осложнение инфекции, передаваемой половым путем, — хронический простатит, исторические, эпидемиологические и этиологические аспекты заболевания.
Одной из приоритетных теорий развития простатита является проникновение в простату инфекции мочевыводящих путей. Аргументом в пользу инфекционной теории является обнаружение E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, C. trachomatis, T. vaginalis, М. genitalium и других микроорганизмов в ткани и секрете простаты. Кроме того, в статье наряду с другими методами диагностики дана подробная характеристика высокоинформативного комплекса исследования микрофлоры урогенитального тракта молекулярно-биологическим методом с количественным определением микроорганизмов.

Ключевые слова: инфекции, передаваемые половым путем, простатит, урогенитальный тракт, молекулярно-биологический метод.

Для цитирования: Винник Ю.Ю. Современное представление о роли инфекции, передаваемой половым путем, в развитии урогенитальной патологии у мужчин. РМЖ. 2019;2:32-38.

A modern understanding of the role of sexually transmitted infections, in the development of urogenital pathology in men

Yu.Yu. Vinnik

Krasnoyarsk State Medical University named after prof. V.F. Voino-Yasenetsky

The article highlights the modern concepts of the role of sexually transmitted infection in the development of urogenital pathology in men: inflammation of urethra, additional genital glands and scrotum organs. Despite numerous studies on their prevention and treatment, it has not yet been possible to reduce these diseases due to their tendency to chronic relapsing current. The variety of subjective and objective symptoms associated with urethral lesions, glandular supplements and scrotal organs makes diagnosis difficult, and common clinical and laboratory methods do not always confirm the presence of inflammatory processes.
Infectious agents affecting the urogenital tract and their role in the determination of the inflammatory process are still under discussion. The most common complication of sexually transmitted infection in men of reproductive age is chronic prostatitis. Historical, epidemiological and etiological aspects of the disease are examined. One of the priority theories of prostatitis development is penetration into the prostate of urinary tract infection.
The argument in favour of the infectious theory is the detection of E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, C. trachomatis, T. vaginalis, M. genitalium and other microorganisms in prostate tissue and secretion. In addition, the article, along with other diagnostic methods, gives a detailed description of the highly informative complex of the study of microflora of the urogenital tract by molecular-biological method with the quantitative determination of microorganisms.

Keywords: sexually transmitted infections, prostatitis, urogenital tract, molecular-biological method.
For citation: Vinnik Yu.Yu. A modern understanding of the role of sexually transmitted infections, in the development of urogenital pathology in men. RMJ. 2019;2:32–38.

Актуальность

Хроническое воспаление уретры, добавочных половых желез и органов мошонки

Хроническое воспаление уретры, добавочных половых желез и органов мошонки (ХВУПЖМ) — одна из наиболее тяжелых и распространенных групп заболеваний мочеполовой системы. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные их профилактике и лечению, добиться снижения заболеваемости ХВУПЖМ пока не удается ввиду их склонности к хроническому рецидивирующему течению. Обострения ХВУПЖМ обусловлены переохлаждением, снижением двигательной активности, персистированием ИППП, психосексуальным напряжением, дизритмиями в половой жизни, ведущими к нарушению сексуальных и репродуктивных функций мужского организма [1].

Длительное течение ХВУПЖМ сопровождается, как правило, нарушением внутрисемейных отношений, разводами, одиночеством, что еще больше осложняет проявления заболевания и приводит к психологической деградации мужчины. Социально-экономический урон для общества от увеличения заболеваемости ХВУПЖМ не вызывает сомнения. В связи с этим представляются актуальными работы по изучению ХВУПЖМ российскими [2] и зарубежными учеными [3, 4], которые констатируют, что частота таких заболеваний может достигать 50% у мужчин молодого возраста, пациенты с ХВУПЖМ составляют до 30% среди пациентов на амбулаторном приеме у уролога [5].
Однако эти показатели не всегда отражают истинную картину заболеваний, т. к., по данным патологоанатомического вскрытия трупов мужчин, погибших от случайных причин, даже в 16-летнем возрасте обнаруживаются изменения в семенных пузырьках, простате и яичках, характерные для хронического воспаления [6].
Многообразие субъективных и объективных симптомов, связанных с воспалением вышеперечисленных образований, затрудняет диагностику, а общепринятые клинические и лабораторные методы не всегда позволяют подтвердить наличие воспалительного процесса. По-прежнему дискутируется вопрос об инфекционных агентах, поражающих урогенитальный тракт, и их роли в детерминации воспалительного процесса. ХВУПЖМ характеризуется длительным течением с периодами ремиссий и обострений, приводящим при неквалифицированном лечении к ухудшению функции органов. Широкое применение антибиотиков также грозит повышением резистентности микроорганизмов и создает трудности в этиотропном лечении больных. Традиционные методы терапии без учета этиологии и патогенеза ХВУПЖМ не обеспечивают существенного и стойкого улучшения состояния больных, что, несомненно, требует поиска новых способов диагностики и лечения. Снижение функции простаты, семенных пузырьков, яичек, в свою очередь, приводит к ухудшению качества жизни мужчин, бесплодию, сексуальным дисфункциям, нарушению внутрисемейных отношений [7].
В связи с увеличившейся в последнее время продолжительностью жизни населения остро обозначилась проблема сохранения и улучшения качества жизни, а также интимных отношений и репродуктивной функции мужчины. Между тем количество пациентов с заболеваниями половых органов неуклонно увеличивается, что существенно ухудшает показатели мужского здоровья и отрицательно сказывается на демографической ситуации в России. Наибольшую тревогу вызывают такие патологические состояния, как ХВУПЖМ. Это самые распространенные, недостаточно изученные и плохо поддающиеся лечению урологические заболевания, которые отмечаются у мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, нередко осложняются нарушением генеративной и копулятивной функций [8].
Восстановление и поддержание соматического и психосоциального здоровья мужчин с помощью методов высокотехнологичной медицинской помощи является одним из приоритетных направлений развития современной медицины, способствующим охране здоровья мужского населения. Весьма актуальна разработка современных методов диагностики, лечения и профилактики мужских заболеваний, внедрение современных достижений науки и техники в повседневную клиническую практику. В связи с этим во многих регионах страны создаются андрологические центры и кабинеты мужского здоровья, обеспеченные высококлассными специалистами и современным диагностическим оборудованием [9].
Обычно ХВУПЖМ является результатом воспаления мочеиспускательного канала и проникновения ИППП. Общие инфекционные и аллергические заболевания, травмы и застойные явления в области малого таза, мошонки также способствуют развитию ХВУПЖМ [10].

Хронический простатит

Наиболее часто в амбулаторной практике врача-уролога встречаются заболевания простаты, у мужчин репродуктивного возраста это, как правило, хронический простатит (ХП). Впервые как самостоятельная нозологическая форма простатит, являющийся осложнением уретрита, был описан в 1815 г. Legneau. Спустя два десятилетия A.Verdes дал точное морфологическое описание патологии простаты, которое было дополнено и переработано H.H. Young et al. В 1889 г. G. Posner описал асептическое воспаление простаты, назвав его застойным простатитом (простатит Познера), а в 1893 г. в Берлине опубликовал работу о лечении ХП повторяющимися массажами простаты. Через 2 года эта манипуляция была одобрена Королевским институтом в Стокгольме и на протяжении всего последующего столетия считалась основным методом лечения простатита.
В конце XIX — начале XX в. основной причиной ХП ученые признавали задний уретрит гонорейной этиологии. Было установлено, что ХП чаще встречается среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем и жареной пищей, ведущих беспорядочную половую жизнь, имеющих подагру, травмы промежности, тяжелые ранения уретры, конкременты мочевого пузыря и уретры. Одним из проявлений ХП признавалось нарушение репродуктивной и половой функций.
В 1913 г. A.P. Hitchens и C.P. Brown предложили методику микроскопического исследования простаты. После обработки наружных половых органов и промывания уретры в мочеиспускательный канал вводили трубку, через нее с помощью пипетки собирали секрет простаты и помещали его на питательную среду. Были выращены стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и гонококк. Авторы пришли к выводу, что во многих случаях простатит является инфекционным заболеванием. W.H. Von Lackum описал 1667 случаев ХП с результатами микробиологического и микроскопического исследования секрета простаты и мочи. Бактериальная природа ХП была доказана в 63% случаев. Результаты исследования были доложены в 1926 г. на ежегодном собрании Американской ассоциации урологов, где автор подчеркнул важность анализа секрета простаты. В 1927 г. эта работа была опубликована в Journal of Urology [11]. A.C. Nickel исследовал 3500 образцов секрета простаты [12]. Патогенность выделенных организмов изучалась путем введения взвеси бактерий лабораторным животным. Ученый пришел к выводу, что из секрета простаты в основном высевались грамотрицательные патогенные бактерии, а грамположительные не обладали вирулентностью.
По мнению П.А. Щеплева [13], ученые-урологи десятки лет назад применяли способы диагностики и лечения ХП, которые не потеряли актуальности и в наше время. Знание истории этого заболевания необходимо современным ученым и практикующим врачам, чтобы понимать эволюцию взглядов на проблему ХП, избежать повторений и ошибок и учесть положительный опыт, накопленный исследователями.

Эпидемиология простатита

Сведения по эпидемиологии ХП ограниченны и противоречивы. Данный факт связан с отсутствием единой общепринятой классификации простатита, обращаемостью пациентов в частные клиники, где заболеваемость часто не регистрируется, отсутствием четких критериев диагностики. Согласно статистическим данным ХП болеют 20–30% мужчин молодого и среднего возраста [14]. Так, А.А. Капто, изучив электронную базу пациентов, которые обращались в кабинет уролога поликлиники № 132 ВАО г. Москвы, установил, что мужчины (69%) обращаются к урологу в 2 раза чаще, чем женщины (31%). ХП является самой распространенной патологией в амбулаторной практике врача-уролога (28,2% всех обращений и 41,2% всех обращений мужчин к урологу) [15].
Ведущий мировой эксперт по данной проблеме J.C. Nickel полагает, что примерно у 9% мужской популяции в мире имеются проявления простатита, из них только 60% обращаются за медицинской помощью [16]. Согласно отчету Национального института здоровья США мужчины обращаются по поводу ХП чаще, чем по поводу аденомы или рака простаты, и это заболевание является причиной 2 млн амбулаторных посещений врача в год. В США уролог в среднем принимает 200–250 больных с ХП в год, в т. ч. 50 впервые выявленных пациентов [17]. По данным Е.С. Хейвиц, ХП возникает в 30–67% случаев у мужчин старше 25 лет [18]. Тем не менее, по данным морфологов, воспаление, характерное для ХП, встречается в большем проценте случаев. А.Р. Гуськов, проведя полный комплекс диагностических мероприятий у мужчин в возрасте от 26 до 55 лет, выявил активный хронический воспалительный процесс разной степени выраженности в 74,8% случаев [19].

Классификация простатитов

Этиология и патогенез хронического простатита

Патогенез ХП представляет особый интерес, а потому в настоящее время рассматривается достаточно много теорий развития ХП. Одной из основных является инфекционная теория. Предрасполагающими факторами являются: инфекции мочевыводящих путей, частые переохлаждения, воспаление органов урогенитального тракта и прямой кишки, незащищенный вагинальный или аноректальный половой акт, трансуретральная резекция простаты, проведение цистоуретроскопии, наличие постоянного уретрального катетера, стриктуры уретры и др. [10, 13]. Согласно инфекционной теории ХП развивается вследствие внедрения микроорганизмов в ткань простаты. Инфекция проникает в простату следующими путями:
восходящий уретральный (при заражении инфекцией, передаваемой половым путем);
нисходящий уретральный (путем интрапростатического рефлюкса, при воспалении почек и мочевого пузыря);
проникновение воспаления из прямой кишки;
лимфогенное распространение;
гематогенное распространение.
Аргументом в пользу инфекционной теории является обнаружение микроорганизмов в ткани и секрете простаты [26, 27]. Наиболее часто у больных ХП выявляются такие патогенные микроорганизмы, как E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, C. trachomatis, T. vaginalis, U. urealyticum, M. hominis, М. genitalium [28]. Если инфекция не была уничтожена на начальном этапе заболевания, появляются факторы, способствующие выживанию и персистенции микроорганизмов в простате (бактериальные биопленки и внеклеточная слизеподобная субстанция) [29, 30], которые могут нейтрализовать нейтрофилы, повреждать лимфоциты и защищать инфекционный агент от бактерицидных концентраций антибиотиков. В то же время отсутствие микрофлоры в эякуляте, ткани и секрете простаты может быть обусловлено действием естественных барьеров, обеспечивающих защитные свойства секрета здоровой простаты. У мужчин, страдающих ХП, снижена или отсутствует активность антибактериального фактора в секрете простаты во многом за счет существенного дефицита уровней лимонной и молочной кислоты, цинка, простагландинов, снижения окислительных процессов.
В настоящее время ведущая этиологическая роль в патогенезе ХП принадлежит инфекции, передаваемой половым путем [31, 32]. Микроорганизмы проникают в простату и вызывают воспаление. Для длительного поддержания патологического процесса в органе необходимы особые условия: особенности анатомического строения ацинусов и выводных протоков простаты, застойные явления в сосудах малого таза и дольках простаты, гормональные сдвиги в организме мужчины, иммунные и вегетативные нарушения. По мнению Д.Ю. Пушкаря и А.С. Сегала, при наличии воспалительного процесса в простате и отсутствии четких лабораторных данных о природе инфекционного агента наиболее вероятным возбудителем ХП являются хламидии [33].
Д.Н. Величко с соавт. исследовали биоптаты простат методом посевов у мужчин с ХП и доброкачественной гиперплазией простаты и выявили U. urealiticum в 30,4% случаев, а T. vaginalis — в 8,7% [34]. О.Л. Тиктинский и С.Н. Калинина из 332 больных ХП выявили уреаплазмы у 51,2%, хламидии — у 46,7%, микоплазмы — у 16,3%, гарднереллы — у 7,2%, вирус простого герпеса 2 типа — у 10,2% [35].
Путями инфицирования ИППП являются, как правило:
у взрослых лиц:
половой контакт (инфицирование происходит при любых формах половых контактов с больным гонококковой инфекцией);
у детей:
перинатальный;
половой контакт;
контактно-бытовой (в исключительных случаях девочки младшего возраста могут инфицироваться при нарушении правил личной гигиены и ухода за детьми).

Диагностика ИППП

Читайте также: