Инсульт и туберкулез и сахарный диабет

Обновлено: 06.05.2024

Формы заболевания

Среди больных сахарным диабетом преобладают вторичные формы туберкулёза — большие инфильтративные формы и фиброзно-кавернозный туберкулёз. Туберкулиновые пробы при этом редко бывают пышными, что соответствует подавленному состоянию иммунных реакций. Наиболее тяжёлое течение туберкулёза отмечают при сахарном диабете, развившемся в детском и юношеском возрасте или после психической травмы, более благоприятное — у лиц пожилого возраста.

Химиотерапия

Начальный этап химиотерапии вновь выявленного больного с сочетанием туберкулёза и сахарного диабета должен проходить в условиях стационара. У пациентов с такой сочетанной патологией чаще встречают побочные реакции на туберкулостатики. Необходимо добиться стабилизации содержания сахара в крови при одновременном применении противодиабетических и противотуберкулёзных препаратов (особенно рифампицина). Срок лечения надо увеличить до 12 месяцев и более. Необходимо тщательно наблюдать за возможными признаками диабетической ангиопатии (контроль состояния сосудов глазного дна, реография конечностей и т. д.), а в случае её появления сразу начинать лечение (продектин, трентал, курантил, димефосфон и др.). При диабетической ретинопатии с особенной осторожностью применяют этамбутол.

Диабетическая нефропатия ограничивает применение аминогликозидов. Полиневропатия, также свойственная диабету, затрудняет терапию изоназидом и циклосерином. При развитии кетоацидоза противопоказано применение рифампицина.

Тяжелее протекает заболевание, возникшее первым, Туберкулёз, к которому присоединился сахарный диабет, характеризуется острым течением, обширностью поражения лёгких, наклонностью к прогрессирующему течению. Сахарный диабет, начавшийся до туберкулёза, отличается более частыми комами, большей склонностью к развитию диабетических ангиопатий. Туберкулёз, развившийся на фоне диабета, характеризуется малыми симптомами, относительно медленней прогрессирует.

Проблема сочетанного течения этих двух заболеваний диктует необходимость систематического рентгенофлюорографического обследования больных сахарным диабетом. Больные сахарным диабетом с остаточным противотуберкулёзными изменениями подлежат обязательному контролю и наблюдению по 7 группе диспансерного учёта.

Практика показывает, что успех лечения туберкулёза высок только при условии компенсации обменных нарушений. Известно, что инсулин благоприятно влияет на течение туберкулёзного процесса, поэтому в активную фазу целесообразно для лечения, направленного на уменьшение содержания в крови сахара, выбрать инсулин. Если в комплексном лечении применяют глюкокортикостероиды, концентрацию углеводов необходимо компенсировать увеличением дозы инсулина.

Лечение больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом должно быть комплексным с использованием диеты, противодиабетических средств, длительной комбинированной и непрерывной АБТ, витаминов, десенсибилизирующих и стимулирующих средств. В показанных случаях возможно применение коллапсотерапии и хирургических методов лечения.

Практика показывает, что противотуберкулёзная терапия оказывается эффективной у данной группы больных только при условии компенсации обменных нарушений. Высказывается мысль, что при условии правильного медикаментозного и длительного лечения сахарного диабета, последний не влияет на клиническое течение туберкулёза лёгких. Это достигается назначением физиологической диеты, точно расписанной дозы инсулина и, в отдельных случаях, соответствующих сульфаниламидных препаратов. При выборе противодиабетических средств у больных с активным туберкулёзом предпочтение должно быть отдано инсулину.

Принципы туберкулостатической терапии общепринятые. Ввиду многообразия функциональных и обменных нарушений рекомендуется широкое использование витаминов групп В, С, липотропных веществ, средств патогенетической терапии.

При активности туберкулёзного процесса, обширности инфильтративных изменений в лёгких, экссудативном плеврите необходимо применение кортикостероидных гормонов в комплексном лечении, однако при назначении их следует с помощью инсулинотерапии добиваться стабилизации содержания сахара в крови и в моче, то есть относительной компенсации обменных нарушений. Поскольку для больных туберкулёзом и сахарным диабетом характерны усиление перекисного окисления липидов и дисбаланс в антиоксидантной системе организма, им показано на значение антиоксидантов (тиосульфат Na, витамин Е) при наличии выраженной инфильтрации и деструктивных изменений в лёгочной ткани, а также при недостаточной компенсации сахарного диабета. В связи с характерной для большинства больных данной сочетанной формой заболевания, снижение иммунологической реактивности организма, целесообразно использование в комплексном их лечении иммуностимуляторов.

Наблюдения свидетельствует о том, что под влиянием комплексного лечения инфильтративные вспышки процесса в лёгких удаётся купировать у подавляющего большинства больных туберкулёзом лёгких и сахарным диабетом. Что же касается распада и бактериовыделения, то успех в этом отношении ниже, чем у больных без диабета. Вот почему длительность туберкулостатической терапии у больных с данным сочетанием заболеваний должна быть втрое продолжительнее, чем при тех же формах туберкулёза у больных без сочетания с сахарным диабетом.

Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным мировой статистики, в настоящее время сахарным диабетом страдает от 2 до 4% населения. Хотя СД не является основным фактором риска развития инсульта, он может серьезно осложнить течение и возможности реабилитации пациентов, перенесших инсульт. Некорректная терапия СД, особенно в остром периоде инсульта, может существенно повысить риск повторного инсульта или увеличить площадь ишемического очага.

У больных с СД в 25 раз выше риск развития почечной недостаточности, инфарктов, инсультов и слепоты, а продолжительность жизни в среднем меньше на 15 лет, чем в популяции в целом.

Эпидемиология инсульта при сахарном диабете

Роль СД как фактора риска возникновения первого инсульта была продемонстрирована в популяции 55—84 лет на основе десятилетнего наблюдения, проводившегося в г. Фрамингем (США).

Так, выявлено, что у людей старше 40 лет острые нарушения мозгового кровообращения возникают на фоне СД в полтора-два раза чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, а в возрасте до 40 лет — в три-четыре раза чаще, причем среди заболевших со значительным перевесом преобладают женщины. В возрасте до 40 лет в случае непродолжительного течения СД при гипогликемической коме развивается кровоизлияние в мозг, а при длительном (более 15—20 лет) — инфаркт мозга. Нередко, особенно у пожилых больных инсультом, СД не диагностируется, хотя может встречаться у 50% пациентов. Среди людей, страдающих СД, существенно выше летальность при инсульте.

До сих пор до конца не установлено соотношение заболеваемости ишемическим и геморрагическим инсультом у больных СД. Так, по данным патологоанатомических исследований, этот показатель практически не отличается от среднепопуляционного — инфаркт мозга при СД наблюдается в три-четыре раза чаще, чем кровоизлияние. В то же время, по клиническим данным, инфаркт мозга у больных СД развивается в 5–6 раз чаще, чем кровоизлияния.

Патофизиологические механизмы инсульта при сахарном диабете

У подавляющего большинства (72—75%) больных СД с инфарктом мозга отмечается нетромботический характер инсульта, в то время как среди населения в целом этот показатель достигает лишь 60%. В развитии более распространенного нетромботического инфаркта мозга у больных СД ведущая роль принадлежит хронической мозговой сосудистой недостаточности, среди причин которой следует отметить поражение симпатических вазомоторных нервов, понижение окислительных процессов и гипокапнию. Нетромботический инсульт нередко возникает у больных при активной деятельности, когда существенно возрастает потребность в увеличении кровоснабжения мозга, вследствие чего создаются условия для появления цереброваскулярной недостаточности. Причинами развития инфаркта мозга тромботического характера у больных СД являются значительные атеросклеротические изменения сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств (угнетение антисвертывающей и активация свертывающей системы). Выявлена прямая зависимость депрессии защитных антисвертывающих реакций организма от длительности СД, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии цереброваскулярных нарушений играет патология магистральных артерий головы: сонных и позвоночных артерий, которые при СД часто поражаются атеросклерозом. Важность изучения влияния глюкозы и инсулина на толщину мышечного слоя артерий (индекс IMT) подтверждена работами, проводившимися в рамках международной программы IRAS. Так, увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой, выявленное в ходе проспективных наблюдений с использованием ультразвуковой сонографии, не только свидетельствует о наличии атеросклероза, но и позволяет судить о влиянии различных факторов риска у больных СД. Причем обнаружена значимая корреляция как с низкой, так и с высокой концентрацией инсулина таких факторов, как пол, индекс массы тела, толерантность к глюкозе, уровень триглицеридов, апо-липопротеидов А-1 и В-1, фибриногена, кровяного давления. Гиперинсулинемия и гипоинсулинемия оцениваются как независимые факторы риска каротидного атеросклероза. Чем ниже уровень инсулина, тем больше выражен атеросклероз внутренней сонной артерии. Зависимость между факторами риска и каротидным атеросклерозом менее выражена у пожилых, чем у молодых больных. Максимальный стеноз и максимальная толщина стенок общей и внутренней сонной артерий с возрастом увеличиваются больше у мужчин, чем у женщин, и лучше коррелируют с данными о перенесенных инсульте и коронарной болезни сердца. Выявлена связь этих показателей с систолическим АД, гипертрофией левого желудочка сердца, концентрацией холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы и инсулина, а уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и величина диастолического АД имели обратную связь с максимальными показателями IMT внутренней сонной артерии и степенью стеноза артерий.

У пожилых больных с СД 2 типа IMT в области бифуркации общей сонной артерии был больше, чем в контрольной группе, и коррелировал с уровнем инсулина в плазме (спустя 1 ч после нагрузки глюкозой), концентрацией в сыворотке крови липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и апопротеина В. Основным фактором, влияющим на IMT при СД, является уровень инсулина после нагрузки глюкозой вместе с нарушением профиля липопротеидов и синдромом резистентности к инсулину.

Клинические особенности инсульта у больных с сахарным диабетом

У больных СД, по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, имеется ряд особенностей в клинике острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем, в период активности, нередко развивается на фоне повышенного АД, сопровождается более высокой летальностью; у некоторых больных он имеет псевдотуморозное течение. У пациентов с СД отмечается более тяжелое течение инсульта, более выражен отек головного мозга, выше смертность.

При кровоизлияниях в мозг отмечаются очень высокая смертность, выраженная декомпенсация диабетических нарушений; у половины больных наблюдаются длительные коматозные состояния. Паренхиматозные кровоизлияния нередко развиваются постепенно; при субарахноидальном кровоизлиянии начало не острое, сопровождающееся нерезко выраженными менингеальными симптомами и умеренным психомоторным возбуждением.

Особый интерес представляет дифференциальный диагноз инсульта с метаболическими расстройствами, которые нередко могут имитировать клиническую картину инсульта у больных СД.

Энцефалопатии, вследствие метаболических или токсических нарушений, обычно вызывают подострое развитие нарушений сознания, с системными расстройствами или без них и минимальными очаговыми расстройствами. Чаще всего в качестве очаговой неврологической симптоматики обнаруживаются генерализованная гиперрефлексия и симптом Бабинского. Иногда метаболические нарушения проявляются очаговыми неврологическими симптомами и жалобами, которые могут начинаться остро и имитировать инсульт. Это относится как к гипогликемии, так и к гипергликемии. Гиперосмолярность при гипергликемии способна вызывать уменьшение мозгового кровотока, фокальный неврологический дефицит, т. е. симптомы, имитирующие инсульт.

Гипергликемия (уровень сахара крови выше 8 ммоль/л при разовом исследовании или выше 6,7 ммоль/л при мониторировании) наблюдается у 43% пациентов с острым инсультом. Из них у 25% больных диагноз сахарного диабета был поставлен ранее, а еще у 25% отмечался повышенный уровень гликозилированного гемоглобина, что свидетельствует о латентном течении диабета. Однако у 50% пациентов уровень гликозилированного гемоглобина был в пределах нормы, это свидетельствует о том, что повышение уровня глюкозы связано с инсультом. Версия, согласно которой гипергликемия является следствием стрессового высвобождения кортикостероидов и катехоламинов, представляется спорной.

Особенности терапии инсульта при сахарном диабете

При лечении диабетиков, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем. Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные сахарным диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Основными направлениями лечения являются:

проведение общих мероприятий, включающих контроль АД, коррекцию метаболических нарушений и поддержание гомеостаза;
предупреждение отека головного мозга;
назначение антикоагулянтов и ангиагрегантов;
двигательная нейрореабилитация;
логопедическая реабилитация.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелые инсульты влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии. Гипергликемия в остром периоде инсульта играет важную роль в выборе тактики ведения пациента. Есть свидетельства, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T. A. Baird, M. W. Parsons и соавт. обнаружено прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

По данным D. M. Bravata и соавт. (1996), частота развития гипергликемии в остром периоде варьировала от 6 до 31%. Однако только у одного пациента (1%) был обнаружен гемоглобин типа А1, т. е. подтвердился диагноз сахарного диабета.

Вместе с тем, диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию гликозилированного гемоглобина, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Гипогликемия, как уже говорилось ранее, может имитировать клиническую картину инсульта или ТИА. Вместе с тем, в остром периоде инсульта из-за снижения потребления пищи гипогликемия нередко возникает у пациентов, получающих сахароснижающие препараты. Так как гипогликемия может существенно осложнить течение инсульта и стать причиной нарастания неврологического дефицита, уровень сахара крови у пациентов, получающих сахароснижающие препараты, должен контролироваться особенно тщательно.

С первых дней после инсульта важно начать профилактику повторного инсульта. У пациентов с инсулинонезависимым СД адекватная антигипертензивная терапия и рутинная терапия антикоагулянтами могут существенно снизить риск развития инсульта.

У пациентов с диабетом, даже длительно протекающим, программа двигательной реабилитации должна быть составлена с учетом возможных поражений периферической нервной системы, сосудов, а также других органов и систем. Так, например, наличие сенситивной атаксии, вследствие диабетической полинейропатии, в определенной степени лимитирует возможности двигательной реабилитации, а кожные поражения могут явиться противопоказанием для массажа. В некоторых случаях необходимо использование специальной ортопедической обуви.

Обязателен адекватный контроль углеводного обмена, осмолярности плазмы.

Летальность при инсульте у больных сахарным диабетом составляет 40,3—59,3% — это выше среднего показателя в основной группе населения, а при кровоизлияниях достигает 70—100%. Среди причин частых летальных исходов можно назвать затруднения при диагностике (при инсульте ошибочно ставят диагноз диабетической или гипогликемической комы и др.), декомпенсацию диабетических обменных нарушений, диабетические сосудистые изменения, сопутствующие заболевания и осложнения СД (инфаркт миокарда, нефропатия, повышенная ранимость кожных покровов и др.), обширность очагов инфаркта мозга, трудности проведения рациональной терапии в связи с одновременным лечением по поводу инсульта и СД.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Т. Батышева, кандидат медицинских наук
А. А. Рыжак, кандидат медицинских наук
Л. А. Новикова
Поликлиника восстановительного лечения №7 УЗ ЦАО, Москва
ЦРБ, Севск, Брянская обл.

Сахарный диабет часто становится одной из основных причин возникновения инсульта. Взаимосвязь двух заболеваний достаточно тесная — при диабете повышается уровень сахара в крови, что делает её более густой и увеличивает риск закупорки сосудов. Инсульт развивается как раз по причине замедления или остановки кровообращения, которое возникает при разрыве микрососудов головного мозга или закупорке тромбами. Чтобы вылечить патологии, необходимо обратиться к эндокринологу и неврологу.

Причины возникновения

Диабет сопровождается высоким содержанием холестерина и глюкозы в крови. Холестерин провоцирует формирование атеросклеротических бляшек, наростов на внутренних стенках сосудов, которые замедляют микроциркуляцию крови. Глюкоза сгущает кровь — такие сгустки накапливаются и перекрывают артерии, что так же препятствует нормальному кровообращению. Таким образом, в головной мозг перестают поступать кровь, кислород, питательные вещества и возникает инсульт, острое нарушение мозгового кровоснабжения.

При сахарном диабете обычно держится стабильно высокое артериальное давление (гипертония), что часто становится причиной приступа ОНМК. Другие причины:

атеросклероз;
кардиосклероз;
компрессия нервных волокон;
тромбозы;
тромбофлебиты;
нарушения обмена веществ;
расстройства эндокринной системы;
быстрая свёртываемость крови.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

О чем говорит эпилепсия после инсульта?

Одновременное развитие двух опасных заболеваний говорит о таких нарушениях функций в организме:

патологическая слабость сосудистых стенок;
повышенное содержание холестерина, глюкозы и гормонов;
повреждения работы органов эндокринной, кровеносной, сердечно-сосудистой систем;
сниженный иммунитет и подверженность аутоиммунным болезням.

Выявить сахарный диабет можно по таким признакам:

снижение остроты зрения;
резкая потеря веса;
хроническая усталость;
постоянный голод и жажда;
высокое артериальное давление;
слабый иммунитет;
недержание мочи ночью;
онемение конечностей;
покалывание в руках или ногах;
долгое заживление ран.

Разновидности

Диабет бывает двух типов:

Первый. Возникает из-за недостаточного количества инсулина, который выполняет функцию угнетателя глюкозы. Дефицит инсулина провоцирует образование высокого уровня сахара и скопления кровяных сгустков.
Второй. Основные причины до конца не изучены. Недостатка инсулина нет, но глюкоза превышает свою норму.

Как снять симптомы?

Острые приступы сахарного диабета выражаются в головокружении, холодном поту, учащённом сердцебиении, побледнении лица, слабости мышц. Чтобы снять симптомы и облегчить состояние, нужно успокоиться, прилечь, измерять уровень сахара. Помогают гипотензивные препараты и диуретики, а также свежий воздух и глубокое дыхание. При резком снижении глюкозы нужно принять сахар и вызвать врача.

К какому врачу обратиться и когда?

Для прохождения лечебного курса нужно обращаться к врачу-эндокринологу, неврологу или кардиологу. Специалист может проконсультировать, правильно оказать первую помощь, провести осмотр, диагностику и назначить необходимое лечение. Как правило, диабетики знают о своём диагнозе, поэтому могут заметить симптомы, после которых следует обязательно вызывать врача.

Лечение

Лечение начинают с осмотра и диагностики пациента. На приёме больной рассказывает о проявлениях болезни и своём состоянии. Диабетикам назначают такие анализы:

Медикаментозное лечение

Чтобы снизить уровень сахара в крови, врачи выписывают препараты различных групп:

Бигуаниды. Уменьшают всасывание углеводов, ускоряют сочетание инсулина с рецепторами, окисляют жирные кислоты.
Глиптины. Угнетают гормоны поджелудочной железы, снижают угрозу гипогликемии.
Сульфонилмочевины. Активизируют инсулиновую секрецию, уменьшают сосудистые патологии.
Глиниды. Стимулируют выработку инсулина, имеют высокую биодоступность.
Ингибиторы α-глюкозидаз. Сокращают перепады уровня сахара в крови, защищают поджелудочную железу.
АГ ГПП-1. Ускоряют насыщение, препятствуют развитию сердечных болезней.
иНГЛТ-2. Способствуют быстрому выведению излишков глюкозы из организма через почки.
Глитазоны. Блокируют инсулинорезистентность, сохраняют функции поджелудочной железы.

Хирургическое лечение

Хирургия при диабете чаще применяется за границей. В клиниках принимают пациентов на тяжёлых стадиях. Обычно применяют трансплантацию поджелудочной железы, иногда делают одномоментную операцию по пересадке поджелудочной железы и почки.

Консервативная терапия

Один из эффективных оздоровительных методов — лечебная физкультура. Занятия проводит врач спортивной медицины. Упражнения направлены на разработку мышц, устранение атрофии, восстановление рефлексов, что особенно важно после инсульта. Также показаны сеансы лечебного массажа, которые помогают наладить микроциркуляцию крови и успокоить нервную систему.

Физиотерапия — ещё один способ оздоровить организм. Обычно назначают такие процедуры:

электрофорез калия;
импульсную электротерапию;
магнитотерапию;
ультразвуковую терапию;
дарсонвализацию головы и шеи;
бальнеотерапию;
кислородные коктейли;
грязелечение.

Источники

Статью проверил

Публикуем только проверенную информацию

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Нарушения иммунитета у пациентов с СД значительно повышают риск развития COVID-19. Согласно последним клиническим рекомендациям, тактика лечения зависит от тяжести инфекционного процесса, а ключевое звено терапии – строгий гликемический контроль

За время пандемии COVID-19 многие крупные исследования подтвердили прямую взаимосвязь между тяжестью течения инфекционного заболевания и наличием в анамнезе сахарного диабета. Мета-анализ 8 исследований с участием почти 50 тысяч пациентов с COVID-19 показал, что сахарный диабет (СД) занимает второе место среди наиболее распространенных сопутствующих заболеваний после артериальной гипертензии [1].

По мнению специалистов, высокий риск развития инфекции у пациентов с СД объясняется нарушениями иммунитета в связи с гипергликемией и ее острыми и хроническими последствиями. Кроме того, повышенный уровень цитокинов увеличивает риск развития тяжелой формы инфекции. [2]Исследования китайских ученых выявили, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов именно с тяжелым течением COVID-19, чем среди пациентов с нетяжелой формой заболевания: 16,2% против 5,7%, и прогноз COVID-19 у пациентов СД был хуже [3].

Согласно данным ряда работ, диабет выступает и как фактор риска смертности у пациентов с COVID-19. Большое национальное выборочное исследование показало, что смертность пациентов с диабетом была значительно выше, чем у пациентов без него: 10% против 2,5% [3]. Показатель летальности больных без коморбидных состояний в Китае составлял 0,9%, в то время как у пациентов с СД он достиг 7,3%. [4] Исследование клинических характеристик случаев смерти с COVID-19 выявило, что одной из причин смертности пациентов является диабетический кетоацидоз [5].

Потенциальные механизмы развития тяжелых форм СOVID-19 при СД

У пациентов с сахарным диабетом в сыворотке крови выявляется высокий уровень IL-6, TNF-a и других воспалительных цитокинов [6], и эксперименты на животных моделях заставили предположить, что СД приводит к усиленной выработке TLR4-индуцированного IL-6 [7]. Коронавирус, включая SARS, вероятно активирует TLR3 и TLR4, что приводит к неконтролируемому иммунному ответу и IL-6-доминантному цитокиновому шторму. Именно он, по всей видимости, и является одной из ведущих причин смерти от коронавирусной пневмонии. [8]

Чрезмерная активация TLR4 сигнального пути у пациентов с СД может способствовать прогрессированию заболевания до тяжелых форм и даже летального исхода.

Взаимное влияние COVID-19 на сахарный диабет: порочный круг

Если СД ухудшает прогноз и повышает степень тяжести инфекционного процесса, то и вирус SARS-CoV-2 повышает уровень гликемии и ухудшает течение СД.

В исследовании с участием пациентов с SARS было обнаружено, что даже при легкой форме COVID-19 у больных был высокий уровень гликемии натощак. В другом исследовании было показано, что вирусный белок ACE2 демонстрирует сильное иммуноокрашивание в островках поджелудочной железы, но слабое в экзокринных тканях. Предполагается, что вирус SARS-CoV-2 серьезно повреждает островковые клетки поджелудочной железы и способствует развитию диабета или ухудшению его течения. [9]

Колебания уровня глюкозы у больных СД и COVID-19

Неконтролируемые колебания гликемии у пациентов с сахарным диабетом при COVID-19 являются неблагоприятным прогностическим фактором и увеличивают риск развития осложнений обоих этих заболеваний.

Среди причин данного явления можно отметить [9]:

Нерегулярное питание и снижение физической активности. К нарушению питания могут приводить и желудочно-кишечные симптомы COVID-19.
Увеличение секреции глюкокортикоидов на фоне стресса и прием глюкокортикоидов в рамках терапии.
Случайный или вынужденный перерыв в приеме ПССП в стационарах и выбор неоптимальной альтернативной сахароснижающей терапии.
Прямое влияние вируса на поджелудочную железу. COVID-19 может тоже стимулировать выработку большого количества воспалительных цитокинов и привести к экстремальному стрессу у некоторых тяжелых и критических пациентов.

Принципы терапии СД при COVID-19

Согласно новейшим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению коронавирусной инфекции, ведение пациентов с сахарным диабетом зависит от тяжести инфекционного процесса, и в обязательном порядке требует более ответственного гликемического контроля. [9]

Легкая степень тяжести

Если температура тела больного ниже 38 °C, и при наличии кашля, слабости и боли в горле отсутствуют критерии среднетяжелого и тяжелого течения, лечение проводится в домашних условиях. Необходимости слишком сильно изменять исходный режим нет, и терапию ПССП или плановую инсулинотерапию можно продолжать.

Однако прогрессирование COVID-19 может быть быстрым, особенно на фоне гипергликемии. Поэтому больным диабетом с COVID-19, даже легкой степени, настоятельно рекомендуется увеличить частоту измерения глюкозы.

При повышении гликемии необходимо усилить терапию СД. При гликемии выше 13-15 ммоль/л нужно оценить уровень кетонов в моче и добавить генно-инженерный инсулин или аналог инсулина длительного действия.

Критериями среднетяжелого течения являются:

Лихорадка выше 38 °C
ЧДД более 22/мин
Одышка при физических нагрузках
Пневмония (подтвержденная с помощью КТ легких)
SpO₂
СРБ сыворотки крови более 10 мг/л

У пациентов с СД среднетяжелое течение является показанием к госпитализации. Отечественные рекомендации предписывают отменить прием метформина, агонистов рецепторов ГПП-1 (арГПП-1), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), препаратов сульфонилмочевины. При гликемии выше 15,0 ммоль/л показано назначение инсулина короткого действия или базис-болюсной инсулинотерапии.

Для пациентов, которые находятся в процессе непрерывного почечного диализа, пропорция глюкозы и инсулина во вводимом растворе должна быть изменена в зависимости от результатов мониторинга глюкозы, во избежание серьезной гипогликемии или гипергликемии.

Каждые 3-4 часа требуется проводить контроль гликемии, 1-2 раза в день – контроль кетонов в моче.

При тяжелом течении отмечается

ЧДД более 30/мин
SpO₂ ±
PaO₂ /FiO₂ ≤300 мм рт. ст.
Прогрессирование изменений в легких по данным рентгенографии и/или КТ
Появление признаков других патологических состояний
Снижение уровня сознания, ажитация.
Нестабильная гемодинамика (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диурез менее 20 мл/час)
Лактат артериальной крови > 2 ммоль/л
qSOFA> 2 баллов

Внутривенное введение короткого инсулина с помощью инфузомата следует рассматривать как терапию первой линии. Все другие сахароснижающие препараты должны быть отменены.

Целевая гликемия определяется тяжестью состояния пациента. Контроль показателей проводится каждые три часа при уровне ниже 13,0 ммоль/л и каждый час при превышении данного порога. Дважды в день необходимо также контролировать содержание кетонов в моче и лактата в крови.

Особенности лечения коронавирусной инфекции

При назначении терапии COVID-19 необходимо учитывать некоторые физиологические аспекты пациентов с сахарным диабетом, их ослабленный иммунный статус и влияние некоторых препаратов на уровень глюкозы.

Ведение пациентов с СД и COVID-19 после выписки из стационара

На время самоизоляции требуется предусмотреть обеспечение пациентов препаратами инсулина и антикоагулянтами. Возобновление сахароснижающей терапии другими препаратами возможно после полного выздоровления.

Из-за высокой уязвимости пациентов с СД требуется максимально ограничить их посещение лечебных учреждений. Для этого стоит рекомендовать больным пользоваться услугами телеконсультаций, пролонгировать период выписки рецептов и средств самоконтроля, обеспечить доставку лекарственных средств на дом.

Роль инсулинов в лечении СД при COVID-19

Согласно всем российским и международным рекомендациям, инсулины являются препаратами выбора у пациентов с коронавирусной инфекцией.

При СД1 оптимальным режимом служит инсулиновая помпа или базис-болюсная инсулинотерапия. При СД2 инсулины рекомендуются при любой степени тяжести: средние или длительного действия при легкой степени тяжести на фоне гипергликемии; короткого действия или базис-болюсная инсулинотерапия при средней степени тяжести; внутривенное введение инсулинов короткого действия при тяжелом состоянии. Стоит отметить, что и при глюкокортикоид-ассоциированном диабете инсулин также является препаратом первого выбора.

Современные препараты инсулинов ультракороткого сверхбыстрого, ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного (инсулин деглудек) действия, а также комбинированные инсулины (ИДегАсп) позволяют подобрать оптимальный режим терапии СД на фоне COVID-19 при любых индивидуальных гликемических целях и состоянии любой степени тяжести.

Введение. Около 1/3 случаев гипергликемии в остром периоде инсульта являются проявлением глобальной стрессовой реакции в виде активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с высвобождением кортизола и катехоламинов. Выраженность нейрогормональных и метаболических перестроек отражает тяжесть течения острого периода инсульта и имеет прогностическое значение.
Цель. Оценить связь уровней глюкозы, кортизола и инсулина с тяжестью течения инсульта у больных без сахарного диабета (СД).
Материалы и методы. Проведено обследование 73 больных с инсультом без СД и метаболического синдрома. Средний возраст больных составил 67±9 лет. Гормональное исследование, включающее определение уровня кортизола и инсулина в крови, проводилось у 23 больных с гипергликемией, выявленной в первые 48 ч с момента инсульта.
Результаты. Установлена высокая частота случаев гипергликемии (75,3%) в первые 48 ч с момента инсульта у больных без СД. В группе больных с летальным исходом определялись гиперинсулинемия (49,8±7,2 мкЕд/мл) в сочетании с нормальным уровнем кортизола в крови. В группе с благоприятным течением инсульта выявлены гиперкортизолемия (1015,4±78,1 ммоль/л) и нормальный уровень инсулина в крови.
Заключение. Высокий уровень глюкозы и инсулина в сочетании с нормальным уровнем кортизола связаны с тяжелым течением инсульта и летальным исходом. Реактивное увеличение уровня кортизола и глюкозы в сочетании с нормальным уровнем инсулина характерны для благоприятного течения инсульта с регрессом неврологических нарушений. Стойкая гипергликемия в остром периоде инсульта является фактором риска развития летального исхода.

Наука

Добрынина Л.А., Губанова М.В., Белопасова А.В., Байдина Е.В., Афанасьев М.А.
Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2022. Т. 122. .

Максимова М.Ю., Айрапетова А.С.
onsilium Medicum. - 2021. - Т. 23. - №2. - C. 115-121
К наиболее частым причинам лакунарного инсульта (ЛИ.

Читайте также: