Интоксикация при аутоиммунных заболеваниях

Обновлено: 25.04.2024

Химические вещества вызывающие аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные реакции возникают из-за утраты иммунной системой способности различать "свое" и "чужое". При этом организм формирует иммунный ответ против какого-то собственного нормального компонента. Этот ответ вызывается собственными антигенами (аутоантигенами) и бывает гуморальным (образование антител против аутоантигена — аутоантител) и/или клеточным (развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа на аутоантиген, опосредованных реагирующими на "свое" Т-лимфоцитами).

а) Определение аутоиммунного заболевания. Аутоиммунное заболевание определяют как патологию, вызываемую аутоиммунными антителами или Т-клетками. По-видимому, оно обязательно требует присутствия аутоантител. Антирецепторные антитела могут вызывать целый ряд аутоиммунных заболеваний путем либо угнетения (тяжелая миастения, инсулинорезистентный диабет), либо стимуляции (болезнь Грейвса) рецепторной функции. Аутоантитела приводят также к отложению иммунных комплексов в кровеносных сосудах или in situ (системная красная волчанка, гломерулонефрит и ряд заболеваний соединительной ткани, включая узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, смешанное заболевание соединительной ткани). Эти патологии относительно резистентны к циклоспорину, но чувствительны к кортикостероидам и алкилирующим средствам (циклофосфамиду).

К опосредованным Т-клетками аутоиммунным заболеваниям относятся инсулинзависимый сахарный диабет, увеит, псориаз, атопический дерматит, первичный билиарный цирроз и ревматоидный артрит. Они высокочувствительны к циклоспорину, относительно резистентны к алкилирующим средствам и обычно реагируют на кортикостероиды.

Некоторые из этих заболеваний чувствительны к иммуносупрессивным средствам, однако при них не наблюдается иммуноглобулиновых отложений в клубочках и четких иммунологических аномалий. К этой группе относятся идиопатический нефротический синдром, воспалительные патологии кишечника, включая болезнь Крона и язвенный колит, апластическая анемия, красный плоский лишай и полимиозит.

б) Иммуносупрессивная терапия при аутоиммунных заболеваниях:

- Средства. В качестве иммуносупрессивных средств при аутоиммунных заболеваниях широко применяются средства из 6 классов: (1) кортикостероиды; (2) антиметаболиты (азатиоприн, метотрексат); (3) алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорамбуцил); (4) циклоспорин; (5) прочие средства, включая внутривенно вводимые гамма-глобулины и антилимфоцитарные глобулины (используются не часто); (6) новые лекарства, например такроли-мус (FK-506) и анти-CD3-антитела.

- Проблемы применения. С применением иммуносупрессоров при аутоиммунных заболеваниях связан ряд проблем: недостаточно быстрый ответ, рецидивы после прекращения лечения и постоянный риск непосредственной ятрогенной интоксикации или чрезмерной иммуносупрессии (опухоли, инфекции).

в) Аутоиммунные реакции на химические вещества. Механизмы индуцированных химическими веществами аутоиммунных реакций обобщены в таблице ниже.

г) Химические вещества вызывающие системную красную волчанку (СКВ). Лекарственные средства, связанные с возникновением системной красной волчанки (СКВ), критерии диагностики ятрогенной волчанки приведены ниже.

Лекарственные средства и системная красная волчанка:

I. Точно доказанная связь (катамнестические контролируемые исследования:
Гидралазин
Изониазид
Метилдофа
Прокаинамид
Хинидин
Хлорпромазин

II. Вероятная связь:
Антитиреоидные средства
Бета-бпокаторы
Литий
Пеницилламин
Противосудорожные средства
Сульфасалазин

Ятрогенная волчанка - диагностика:
• Внезапное развитие лихорадки, миалгии, артралгии, плеврита, перикардита
• Отсутствие поражения центральной нервной системы и почек
• Отсутствие классической сыпи на скулах, алопеции, дискоидных поражений, язв на слизистой оболочке
• Очень тяжелая анемия, лейкопения или тромбоцитопения не часты
• Много положительных красноволчаночных клеток
• Диффузная положительная антинуклеарная активность
• Нормальный титр комплемента
• Отсутствие антител к активной ДНК

Девушка с системной красной волчанкой (СКВ)

• Пеницилламин. Реакция варьирует от отсутствующей или слабой симптоматики до тяжелого многосистемного заболевания. Индуцированная гидралазином и прокаинамидом красная волчанка обычно протекает благоприятнее, чем СКВ, и слабо сказывается на почках и центральной нервной системе; присутствуют антинуклеарные антитела (АНАТ), но антитела к нативной (двуцепочечной) ДНК выявляются редко (кайма или периферический иммунофлюоресцентный узор). АНАТ зависят от гистонов и индуцируются обоими этими веществами. Медленные ацетилирующие средства демонстрируют повышенную тенденцию к индукции АНАТ. Фенотип HLA-DR4 и/или нулевой аллель С4, возможно, предрасполагают к развитию индуцированной гидралазином СКВ. Пеницилламин индуцирует волчанку максимум у 2 % пациентов; могут наблюдаться АНАТ, антитела к ДНК и "волчаночная полоска" (отложение иммуноглобулинов и комплемента вдоль границы между эпидермисом и дермой в коже). Пеницилламин демонстрирует иммуномодуляторное действие: он способен как потенцировать и инициировать синтез антител к ДНК, так и подавлять его.

• Другие химические вещества. У индивидов, испытавших воздействие винилхлорида, асбеста и кремнезема, обнаружены циркулирующие АНАТ и иммунные комплексы. Имплантация парафиново-силиконовых или силиконовых полимеров в косметических целях может привести к адъювантной болезни человека HLA-типа. Основным свидетельством того, что другие лекарственные средства, например аминосалициловая кислота, пенициллин, тетрациклин, стрептомицин, гризеофульвин, фенилбутазон, метилтиоурацил и пропилтиоурацил, могут провоцировать СКВ, является исчезновение ее симптомов после отмены соответствующих веществ.

д) Химические вещества вызывающие склеродермию. Прогрессирующий системный склероз (склеродермия) — это коллагеново-сосудистая болезнь с образованием АНАТ к экстрагируемым ядерным антигенам, ядрышку, центромере и белку Scl-70. Это заболевание может быть связано с профессиональной экспозицией и приемом некоторых лекарственных средств.

Классификация склеродермии:
I. Генерализованная склеродермия:
Диффузное поражение кожи
Ограниченное поражение кожи (CREST-синдром: кальциноз, синдром Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия)

II. Местная склеродермия:
Кольцевидная
Линейная

III. Склеродермоподобные синдромы:
Профессиональный и средовой
Связанный с винилхлоридом
Связанный с вибрацией
Связанный с силикозом "Синдром токсичного масла"

IV. Фасциит и эозинофилия
V. Реакция "трансплантат против хозяина"

VI. Ятрогенный:
Индуцированный блеомицином
Индуцированный триптофаном и карбидофой

е) Химические вещества вызывающие пузырчатку:
• Пеницилламин. Иммуноглобулин откладывается в межклеточном пространстве эпидермиса или в зоне базальной мембраны. Циркулирующие аутоантитела к базальной мембране наблюдаются при буллезном пемфигоиде. За прекращением лечения следуют снижение титров аутоантител и клиническое улучшение.
• Пиритиоксин.
• Альфа-меркаптопропионил-глицин.
• Каптоприл.

ж) Лекарства вызывающие аутоиммунную гемолитическую анемию:
• Антитела к эритроцитам.
• Метилдофа. Положительная прямая антиглобулиновая проба (IgG): через несколько недель после экспозиции к метилдофе развиваются антитела; их титр и частота положительной пробы зависят от дозы; после отмены лекарства положительная антиглобулиновая проба сохраняется несколько недель и даже месяцев, но постепенно становится отрицательной.
• Прокаинамид.
• Хлорпропамид.

з) Лекарства вызывающие образование антител к тромбоцитам: аутоиммунная тромбоцитопения:
• Карбамазепин.
• Терапия солями золота.
• Интерферон.

и) Лекарства вызывающие Myasthenia gravis:
• Пеницилламин. Развивается при долговременном применении (месяцы — годы). Ослабевает после отмены лекарства; наблюдаются аутоантитела к ацетилхоли-новым рецепторам. Состояние сходно с идиопатиче-ской myasthenia gravis, но менее тяжелое. Чаще отмечаются глазничные проявления (птоз, диплопия). Корреляция между титром антител и тяжестью миастении или дозами D-пеницилламина слабая.

к) Лекарства вызывающие образование аутоантител к почечным антигенам:
• Пеницилламин — синдром Гудпасчера?
• Углеводородные растворители.
• "Синдром токсичного масла" (рапсовое масло, загрязненное анилином).
• Антитела к базальной мембране почечных клубочков.

л) Лекарства вызывающие гломерулонефрит:
• Опосредованный иммунными комплексами.
• Пеницилламин. Мембранозная нефропатия. Зернистые отложения IgG и комплемента вдоль капиллярных стенок. Может наблюдаться lgM-нефропатия.
• Хроническое отравление ртутью. Мембранозная нефропатия. Отложения иммуноглобулинов и комплемента на уровне базальной мембраны клубочков. Механизм неизвестен.
• Кадмий.
• Золото.

м) Лекарства вызывающие аутоиммунное тиреоидное заболевание (болезнь Хашимото, болезнь Грейвса):
• Йод с пищей.
• Полибромированныв дифенилы.
• Полихлорированные дифенилы.
• Литий.
• Противосудорожная терапия.
• Пеницимамин.
• Амиодарон. Наблюдаются антитела к тиреоглобулину и микросомному антигену эпителия щитовидной железы, а также иммуноглобулины, стимулирующие эту железу.

н) Лекарства вызывающие гепатит:
• Метилдофа. Синдром, напоминающий острый вирусный или хронический активный гепатит.
• Оксифеназитин. Хронический активный гепатит. Циркулирующие АНАТ и/или антитела к гладким мышцам.
• Галотан. Эозинофилия. Гуморальный и клеточный иммунный ответ на антигены микросом почек и печени. Компоненты печеночных мембран в норме.
• Изониазид.
• Нитрофурантоин.
• Фенофибрат.
• Папаверин.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Наша клиника специализируется в неврологии и иммунологии. У нас работают неврологи с дополнительной подготовкой по иммунологии. Мы используем комплексный подход к лечению заболеваний нервной системы, в том числе занимаемся диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний.

Инфекция. Инфекционное и постинфекционное поражение нервной системы

Инфекционное поражение нервной системы – это воспаление различных ее отделов:

Оболочек головного и/или спинного мозга (менингит, арахноидит);
Вещества головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит);
Периферических нервов (неврит, полиневрит);
Нервных корешков спинного мозга (радикулит);
Нервных сплетений (плексит);
Нервных узлов (ганглионит).

Как инфекция повреждает нервную систему? Возможны два варианта:

В норме с большинством потенциально опасных инфекций каждый из нас встречается периодически или постоянно. При этом заболевание не наступает, пока иммунная система в состоянии защитить организм. Опасность поджидает при снижении иммунной защиты. Микробы, не встречая должного сопротивления, внедряются в организм и часто сами еще больше блокируют работу иммунной системы (вторичное иммунодефицитное состояние).

Лечение только инфекции, без коррекции иммунного ответа, почти всегда неэффективно из-за повторного заражения. Поэтому, планируя лечение, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и антитела к ряду инфекций. Когда картина иммунитета и инфекционного фона ясна, составляется план лечения, охватывающий две задачи:

Подавить инфекцию;
Отрегулировать работу иммунной системы.

Онкология и поражение нервной системы

Многие злокачественные опухоли способствуют образованию в организме большого количества токсинов и иммунных факторов, агрессивных к собственным тканям организма, в т.ч. к головному и спинному мозгу, к периферическим нервам, мышцам. Паранеопластическое заболевание нервной системы – это повреждение нервной системы не опухолью, а иммунной системой под влиянием опухоли. У нас есть специалисты и современные лабораторные тесты для диагностики паранеопластических заболеваний нервной системы и опыт их лечения.

Интоксикация и аутоиммунная агрессия могут стать причиной паранеопластических синдромов и повреждения:

мышц,
периферических нервов,
головного и спинного мозга.

Симптомы паранеопластических процессов могут быть самыми разнообразными:

Какие ткани нервной системы могут пострадать при паранеопластических синдромах?

Периферические нервы – полинейропатия и полиневрит.
Мышцы – миопатия и полимиозит.
Головной мозг – энцефалопатия, энцефалит.
Спинной мозг – миелопатия.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (демиелинизация). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

Примеры аутоиммунных болезней нервной системы:

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Стресс. Психический стресс. Снятие психического стресса

Природа стресса. Стресс – это сверхсильный ответ организма на опасные обстоятельства. Стрессовый ответ на опасность обеспечивают эволюционно древние нижние отделы мозга, доставшиеся нам еще от рыбы (вегетативная нервная система).

Стресс у человека, как и у любого животного, приводит к повышению физических возможностей тела (быстро бегать, драться и др.), за счет ранее накопленных ресурсов. Все это происходит независимо от сознания.

Например, на Вас кто-то накричал. В ответ Ваше сердце забилось, накачивая кровь в мышцы, мышцы напряглись, зрачок расширился для улучшения зрения, дыхание активизировалось, насыщая мышцы кислородом, хотя физическая опасность Вам не угрожает и силовой ответ не требуется.

Стрессорная реакция в процессе эволюции изменилась не сильно – при стрессе организм готовится к отражению физической угрозы, даже, если физически никто не угрожает.

У социального человека подобные реакции обычно не реализуются в поведении, а значит, длительно сохраняются в виде нереализованной поведенческой реакции. А если Вы эмоциональны, но очень хорошо контролируете свое поведение? Это означает, что нервная система будет длительно держать тело в переактивированном состоянии, расходуя при этом огромное количество ресурсов.

При этом происходит постепенное истощение нервной системы и разлад обмена веществ.

Стресс и иммунитет. В хроническом стрессе иммунитет становится более агрессивным, но быстро истощается, теряя целенаправленность иммунного ответа.

В ответ на внедрение инфекции возможен очень сильный, но недостаточно целенаправленный ответ, с иммунной атакой против собственных тканей организма:

Поэтому в лечении аутоиммунных заболеваний нервной системы:

Уменьшение стрессового напряжения в нервной системе приводит к значительным изменениям в лабораторных показателях иммунного статуса и в самочувствии.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

Чаще всего мы обнаруживаем два варианта обменного поражения нервной системы:

Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

коррекцию нарушений обмена веществ,
восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея”

Некоторые заболевания, при которых происходят нарушения обмена веществ, пагубное для нервной системы:

Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия, нарушение кровообращения

Нервная система человека расходует огромное количество энергии, и поэтому очень зависима от обеспечения питанием. Доставка кислорода, глюкозы и других необходимых веществ обеспечивается артериальной кровью. С венозной кровью эвакуируются подлежащие утилизации продукты обмена веществ. При дефиците кровоснабжения мозговое вещество или постепенно атрофируется (энцефалопатия) или гибнет в течение нескольких часов (инсульт).

Нарушение мозгового кровообращения может быть связано с сужением и закупоркой кровеносных сосудов по различным причинам:

Васкулит (воспаление кровеносных сосудов из-за иммунной атаки или инфекции). Это довольно опасное заболевание приводит обычно к постепенной мелкоочаговой гибели вещества головного мозга. При МР-томографии васкулит часто путают с различного рода энцефалопатиями, рассеянным склерозом. Подробнее здесь
Атеросклероз – это отложение жира (холестерина) между слоями внутренних стенок кровеносных сосудов. Отложение происходит в виде бляшек. Бляшки выбухают внутрь артерий и препятствуют току крови, вызывая хронический дефицит кровообращения, с постепенной атрофией мозгового вещества. Наибольшую опасность представляют разорвавшиеся бляшки, жировые массы из которых попадают в кровь и закупоривают меньшие по диаметру артерии (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Повышение свертываемости и вязкости крови препятствует похождению крови по самым мелким кровеносным сосудам (капиллярам) и вызывает хронический дефицит кровоснабжения мозга. Кроме того, возможно внутрисосудистое свертывание крови с закупоркой сосуда (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт мозга).
Сдавление или извитость кровеносного сосуда. Обычно страдают артерии, проходящие через шейные позвонки (позвоночные артерии), что является причиной головокружения, потери равновесия, зрительных и слуховых расстройств.

Лечение нарушения мозгового кровообращения в нашей клинике начинается с точного обнаружения его причины. Так мы подбираем метод лечения, реально эффективный именно в данном случае. Для диагностики мы используем:

УЗДГ и/или МР-ангиографию для уточнения места сужения кровеносного сосуда;
Рентгенографию, КТ или МР-томографию для поиска опасных для сосудов деформаций шейных позвонков.

Интоксикация организма. Снятие интоксикации. Как снять интоксикацию?

Интоксикация – это болезненное состояние, связанное с отравлением каким-либо вредным веществом (токсином), пагубно влияющее на состояние нервной системы, печени и т.д. Интоксикация может быть связана с попаданием токсина из внешней среды (употребление внутрь, вдыхание паров и др.) или образование его внутри организма при различных заболеваниях. Многие токсины приводят к гибели: периферических нервов (токсическая полинейропатия); вещества головного мозга (токсическая энцефалопатия); спинного мозга (токсическая миелопатия). Лечение токсических поражений (интоксикации) нервной системы в нашей клинике предполагает детоксикацию и лечение, направленное на восстановление работоспособности нервной системы. Часто используемые для детоксикации препараты:

восстановительное лечение после интоксикации.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

Интоксикация различными веществами может приводить к различным симптомам со стороны центральной нервной системы:

Алкоголь при регулярном употреблении приводит к страданию периферических нервов рук и ног (алкогольная полинейропатия) и головного мозга (алкогольная энцефалопатия). Подробнее про интоксикацию алкоголем.
Свинец вызывает психическое возбуждение, нарушение памяти и интеллекта, боли в мышцах и суставах, повреждение нервных клеток спинного мозга с параличами и другие нарушения. Отравление характерно при контакте с некоторыми сортами бензина, парами, содержащими свинец (испарения аккумуляторов и расплавов свинца). развивается обычно после употребления эфедрона – кустарно изготовленного наркотического препарата, содержащего большое количество марганца. Характерен паркинсонизм, с нарушением координации движений, тремором конечностей, затруднениями при изменении положения тела, вплоть до полного обездвиживания.
Длительное воздействие металлической ртути приводит к характерному сочетанию мозжечковых симптомов со ртутным эретизмом (раздражительность, снижение памяти, бессонница, патологическая пугливость и конфузливость). Иногда развивается психоз с психическим возбуждением (делирий). Он был впервые описан у рабочих, занятых на производстве фетровых шляп, и даже получил название “болезнь сумасшедшего шляпника”. У лиц с некоторыми особенностями иммунитета низкие дозы ртути из зубных пломб могут вызывать патологические иммунные реакции, но данных на этот счет пока недостаточно.
Интоксикация приболезнях почек и печени связана с повышенным образованием и/или недостаточным выведением продуктов обмена веществ. Накопившиеся вредные продукты обмена могут причиной повреждения периферических нервов и головного мозга.
Интоксикация при инфекционных болезнях обусловлена образованием токсинов в результате деятельности болезнетворных микробов и разрушения клеток организма.

Демиелинизация. Очаги демиелинизации

Миелин – это оболочка нервных волокон. Демиелинизация – это разрушение оболочек нервов, а затем и самих нервных волокон. Демиелинизация головного мозга, спинного мозга и периферических нервов может происходить по множеству причин. Наиболее опасна демиелинизация из-за агрессии иммунной системы в отношении белков миелина. Лечение демиелинизирующих заболеваний в нашей клинике (ДМЗ) предполагает поиск и лечение причин демиелинизации, стимуляцию процессов ремиелинизации.

Возможные причины демиелинизации:

Паранеопластические процессы – осложнения онкологических заболеваний.
Интоксикация химическими веществами или агрессивными продуктами жизнедеятельности самого организма (свободные радикалы, перекиси).

Ремиелинизация – это процесс восстановления миелиновых оболочек. Процесс ремиелинизации можно стимулировать разными путями – подробнее на этой странице

В нашей клинике Вы можете сдать анализ 7 дней в неделю. По Вашему желанию мы предложим Вам консультацию врача соответствующей специальности: иммунолога, терапевта, невролога, ревматолога.

Ревмопробы и диагностика аутоиммунных заболеваний

Ревмопробы – это исследование крови, показывающее степень активности и распространенности воспалительного процесса, поражающего суставы, органы и ткани организма. Ревмопробы – первичные лабораторные тесты на аутоиммунные заболевания (ревматизм, артроз, ревматоидный артрит и т.д.). Для того что бы подтвердить или, наоборот, опровергнуть эти заболвания, врач назначает анализ на ревмопробы. С помощью анализа на ревмопробы врач видит динамику воспалительного процесса (если он есть) и корректирует, при необходимости, назначенное лечение.

Что входит в анализ на ревмопробы. Кровь для ревмопробы сдается один раз и делиться на несколько частей, что бы определить все необходимые параметры:

Ревматоидный фактор
Антитела к стрептококку (АСЛО, антистрептолизин -О)
С-реактивный белок
Определение уровня белка плазмы
В некоторых случаях бывает нужен анализ на содержание в крови мочевой кислоты, мочевины, креатинина, белковых фракций

Ревматоидный фактор – это белок, на который действуют вирусы и бактерии. Иммунная система воспринимает ревматоидный фактор как чужеродную частицу и начинает вырабатывать антитела. Анализ на ревматоидный фактор – это и есть определение этих антител. Как правило, обнаружение ревматоидного фактора говорит о ревматоидном артрите. Норма ревматоидного фактора

Антитела к стрептококку (Антистрептолизин-О, АСЛО) – обнаружение антител к стрептококку говорит о том, что есть определенный риск развития таких болезней как ревматизм, гломерулонефрит и т.д. Основной маркер наличия стрептококковой инфекции – антистрептолизин-О (АСЛО). Анализ на антистрептолизин-О помогает отличить ревматизм от ревматоидного артрита, т.к. концентрация антистрептолизина-О (АСЛО) в крови при этих болезнях различаются. Норма антистрептолизина-О (АСЛО) в крови от 0 до 200 ед\мл.

С-реактивный белок – белок, который выводит из организма продукты распада клеток и стимулирует захват микробов клетками иммунной системы. Повышение уровня С-реактивного белка говорит о наличии какого-то заболевания. Особенно возрастает уровень С-реактивного белка при остром воспалительном процессе, в т.ч. и при ревматических заболеваниях. Норма С-реактивного белка 0-5 мг\л. По изменению количества С-реактивного белка можно судить о нарастании или снижении активности ревматического заболевания.

Уровень белка в плазме – когда в организме человека начинают развиваться болезни, иммунная система вырабатывает к ним антитела и белок в плазме крови увеличивается. Таким образом, высокий уровень белка плазмы крови говорит о наличии воспалительного процесса. Важно учитывать, что уровень белка в плазме также может меняться и при полном здоровье. Белок плазмы может снизиться у кормящей грудью матери, у людей, которые курят, а при обезвоживании, наоборот, уровень белка плазмы повышен. По содержанию разных фракций белка можно косвенно судить о причинах воспалительного процесса.

Анализ мочевой кислоты, креатина, мочевины, креатинина необходим для оценки функции почек и для того, чтобы понять, вовлечены почки в воспалительный процесс или нет.Ревмопробы: норма, таблица:

Ревматоидный фактор
Антистрептолизин-О (АСЛО)	0-200 ед\мл
С-реактивный белок	0-5 мг\л

Сдать анализ на ревмопробы. В нашей клинике Вы можете сдать анализ на ревмопробы 7 дней в неделю. Мы рекомендуем за пару дней до исследования ограничить физические нагрузки и не употреблять лекарственные препараты и алкоголь. Кровь на ревмопробы нужно сдавать натощак.Основные показания к анализу на ревмопробы:

Боль в одном или нескольких суставах
Боль в спине
Тугоподвижность суставов и их отечность
Головная боль, при которой не помогают обезболивающие
Повышение температуры тела без видимой причины
Контроль динамики течения заболевания и его лечения

Лабораторное иммунологическое обследование при эндогенных психических заболеваниях

Известно, что функции нервной и иммунной систем взаимосвязаны. При эндогенных психических заболеваниях могут быть актуальны отклонения в работе иммунной системы с активацией иммунитета против аутоантигенов нервной системы и/или подавление некоторых механизмов противомикробной защиты организма. И состояние иммунитета и инфекционный статус – параметры, поддающиеся качественной и количественной оценке лабораторными методами. Ниже на этой странице стандартный план иммунологического обследования, принятый в нашей клинике. Процессы лечения тоже взаимосвязаны: восстановление работы иммунитета в “штатном” режиме обычно благотворно сказывается на течении эндогенного заболевания, а восстановление способности нервной системы к выходу из стрессорных реакций, особенно восстановление физиологической структуры сна, благотворно влияет на работу иммунитета.

План нейроиммунологического обследования

Эти данные будут положены в основу Вашей персональной схемы лечения.Наше стандартное иммунологическое обследование при эндогенном психическом заболевании

Иммунограмма и аутоиммунные маркеры

IgA, IgM, IgG общие

Иммунологическая панель 1го уровня (Т-клетки общие, Т-хелперы, Т-цитотоксические лимфоциты, В-клетки, NK-клетки)

Наивные клетки / клетки памяти

В1 клетки (CD19CD5)

Общий анализ крови

Белковые фракции

Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG

АНФ / Антинуклеарный фактор

Ревматоидный фактор

АСЛО

СРБ

HLA B27

Активность АПФ

Показатель повреждения гематоэнцефалического барьера

Белок S-100

Боррелиоз, нейроборрелиоз

IgM к боррелии – анализ крови

IgG к боррелии – анализ крови

Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии (borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови

Менингококк

Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови

Листериоз

Антитела к листерии – анализ крови

Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус, вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус Варицелла-Зостер

ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов

ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус

ВИЧ.

Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирусные гепатиты B, C, G.

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В

Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G

Токсоплазмоз.

IgM к токсоплазме

Авидность IgG к токсоплазме

Хламидии и микоплазмы.

Антитела IgA к хламидии трахоматис

Антитела IgA к хламидии пневмонии

Антитела IgA к микоплазме пневмонии

Антитела IgA к микоплазме хоминис

Cифилис

TPHA (РПГА) полуколичественным методом

Бруцеллез

Антитела к бруцеллам

Сальмонеллез

Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E

Шигеллез

Антитела к шигелле

Йерсиниоз

Антитела к йерсиниям

Бакпосевы

Бакпосев из глотки с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев из носа с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

Бакпосев мочи с определением чувствительности к стандартному набору антибиотиков

С готовыми результатами обследования целесообразна консультация врача иммунолога. В нашей клинике, в случае эндогенного психического заболевания, врач иммунолог работает в партнерстве с врачом психиатром. Лечение в таком режиме проходит более согласованно и комфортно.

Типичные результаты иммунологического обследования при эндогенном психическом заболевании

Что ещё обычно входит в план обследования при эндогенных психических заболеваниях

Важно исключить эпилепсию и органические заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, нейроинфекцию, последствия травмы головы, сосудистые нарушения, опухоли мозга и др.).

Обычно план обследования такой:

ЭЭГ (электроэнцефалография) рутинная (30 минут). При подозрении на эпилепсию может понадобиться более продолжительная запись (1,5 часа, дневной или ночной ЭЭГ виеомониторинг). Подробнее… на предмет повышения внутричерепного давления, рассеянного склероза и других органических заболеваний.
Осмотр офтальмологом на предмет состояния глазного дна. По картине сосудов глазного дна можно судить о состоянии сосудов всего головного мозга, повышении внутричерепного давления, венозном застое. . .
Осмотр неврологом.
Осмотр психиатром.

Анализ крови на антиспермальные антитела

Антиспермальные антитела – это антитела к сперматозоидам. Антиспермальные антитела цепляются к оболочке сперматозоидов и нарушают их функции: снижают скорость движения сперматозоидов и не дают им проникнуть в маточную слизь и вступить в контакт с яйцеклеткой (делают невозможным процесс оплодотворения). Таким образом, определение антиспермальных антител может открыть причину ранее необъяснимого бесплодия супружеской пары. Анализ на антиспермальные антитела нужен для выяснений причины бесплодия, особенно, если есть подозрение, что к бесплодию привели проблемы с иммунитетом.

Антиспермальные антитела могут быть у женщин и у мужчин. В норме, антиспермальные антитела чужеродны для нашего организма и у человека есть специальные механизмы, которые препятствуют их образованию. Но при наличии острого или хронического воспалительного процесса, иммунная система ослабевает и в работе защитных механизмов происходит сбой.

Сдать анализ на антиспермальные антитела. В нашей клинике Вы можете сдать материал для исследования 7 дней в неделю. Как правило, сдается кровь на антиспермальные антитела, но исходя из целей поиска, Ваш врач может назначить Вам анализ на антиспермальные антитела в сперме. Специальная подготовка для анализа на антиспермальные антитела не требуется.

Основные показания к анализу на антиспермальные антитела:

Обследование бесплодной пары
Отклонения в посткоитальном тесте
Изменения в спермограмме

Олигоклональные антитела. Исследование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови

В нашей клинике Вы можете выполнить исследование олигоклональных иммуноглобулинов IgG (олигоклональных антител IgG) для диагностики рассеянного склероза, энцефаломиелита и других воспалительных болезней центральной нервной системы. Люмбальную пункцию и взятие ликвора на анализ мы выполняем в амбулаторном режиме, в условиях строгой асептики, одноразовой иглой минимально возможного диаметра, с последующим наблюдением в палате. Подробнее о люмбальной пункции исследование ликвора на ряд нейроинфекций, способных протекать под маской рассеянного склероза.

Мы предлагаем определение олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке крови в сомнительных и сложных случаях, для диагностики рассеянного склероза и других болезней ЦНС, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон. Особенно актуально это исследование при сомнениях в диагнозе, когда трудно различить между собой рассеянный склероз, нейроинфекцию, нейросаркоидоз, нейролейкоз. Применение магнитно-резонансной томографии в совокупности с результатами исследования олигоклонального IgG позволяет почти всегда однозначно определить верный диагноз и проводить лечение в верном направлении.

Антитела используются иммунной системой для определения и нейтрализации чужеродных объектов, например, вирусов. Если иммунная система длительно атакует мозг (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит) – образуются олигоклональные антитела IgG (олигоклональные иммуноглобулины IgG), агрессивные в отношении антигенов собственного головного и спинного мозга. Поэтому наличие олигоклонального IgG указывает на хроническое воспаление в центральной нервной системе.

Зачем исследовать олигоклональный IgG одновременно в ликворе и сыворотке крови? При анализе результатов исследования важно сравнить клональность IgG в ликворе и сыворотке крови. Олигоклональный IgG может проникать в ЦНС из сыворотки крови при системных воспалениях аутоиммунной или инфекционной природы (ревматические заболевания и системные васкулиты, инфекционных энцефалитах, нейроборрелиозе и т.д.). Воспалительный процесс при рассеянном склерозе протекает за гематоэнцефалическим барьером, защищающим мозг от различных опасных для мозга веществ в периферической крови. Если воспалительный процесс идет в веществе головного мозга, т.е. за гематоэнцефалическим барьером, концентрация олигоклонального иммуноглобулина IgG в ликворе и сыворотке крови будет различным. Расчет этого соотношения – важный диагностический критерий. Исследование олигоклонального IgG в ликворе (цереброспинальной жидкости) позволяет определить характер воспаления в центральной нервной системе и диагностировать рассеянный склероз на всех стадиях его развития.

Подготовка к исследованию олигоклонального Ig G в ликворе и сыворотке крови. Мы рекомендуем сдавать кровь не ранее чем через 3 часа после последнего приема пищи.

Основные показания к исследованию олигоклонального Ig G:

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 12.12.2019
Reading time: 3 минут чтения

Ученые выяснили, что аутоиммунные заболевания вызываются стрессом.

Это приводит к возникновению воспалительных процессов, поражающих практически все органы – кожу, суставы, сердце, печень, почки, репродуктивную систему, кишечник, щитовидную железу.

Механизм возникновения аутоиммунных патологий

Образующиеся при иммунном ответе иммуноглобулины Ig сохраняются после выздоровления. При повторном заражении они быстро нейтрализуют возбудителей и болезнь не возникает. Поэтому краснухой, свинкой, ветрянкой, корью и некоторыми другими инфекциями можно переболеть всего один раз.

Уничтожение болезнетворных микроорганизмов

Однако, в некоторых случаях, по каким-то причинам толерантность иммунной системы нарушается. Она начинает атаковать ткани собственного организма, ферменты и белки, принимая их за чужеродные компоненты.

В результате образуется аутоантитела к собственным клеткам и нужным веществам, вырабатываемым организмом. У больного развивается аутоиммунное заболевание. В крови обнаруживаются патологические антитела и маркеры воспаления– С-реактивный белок, ускоренное СОЭ.

Эти патологии могут затрагивать самые разные органы и ткани:

Суставы, с возникновением множественных воспалений – полиартритов.
Сердце, с возникновением сердечных пороков.
Поджелудочной железы, с развитием юношеского диабета.
Нервной системы с возникновением рассеянного склероза.
Кожи. При аутоиммунных патологиях на ней появляются высыпания, корочки, язвы.
Почек, с развитием аутоиммунного нефрита- поражения, приводящего к почечной недостаточности.
Репродуктивной системы, с возникновением аутоиммунного оофорита.
Щитовидной железы, с развитием воспаления – тиреоидита Хашимото.
Надпочечников, с развитием болезни Аддисона, при которой эти органы не могут вырабатывать достаточное количество гормонов.
Слюнных и слёзных желез с развитием синдрома Шегрена, сопровождающегося сухостью глаз и слизистых оболочек.
Кишечника с развитием болезни Крона. При этой патологии на его стенке образуются язвы и уплотнения (инфильтраты). Больные страдают от боли в животе, нарушений пищеварения и кровотечений.

Некоторые аутоиммунные заболевания, например, красная волчанка, поражают весь организм, вызывая изменения в сосудах, суставах, почках, коже.

Лечатся аутоиммунные заболевания очень тяжело. Больным назначают гормоны, а иногда даже химиопрепараты, которые обычно применяются при раке. Причины этих заболеваний доподлинно неизвестны, но недавно ученые выяснили, что они чаще развиваются на фоне стрессов.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет

Поэтому после перенесенных тяжелых психотравмирующих ситуаций нужно обратиться к врачу и обследоваться. Следует сдать кровь на общий анализ, на С-реактивный белок, антитела и основные биохимические показатели. Нужно также сдать общий анализ мочи. Так можно выявить аутоиммунные патологии на самых ранних стадиях, чтобы вовремя начать их лечение.

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 14.05.2020
Reading time: 1 минут чтения

К таким заболеваниям относятся ревматизм, рассеянный склероз, волчанка, некоторые виды диабета, воспаления внутренних органов, вызванные аутоиммунным процессом. Исследования показали, что при таких заболеваниях могут помочь небольшие дозы алкоголя.

Участники исследования выяснили, что небольшие дозы спиртного особенно полезны при ревматоидном артрите. Наблюдения за больными подтвердили содержащиеся в медицинской литературе сведения, что умеренное употребление спиртного при ревматических поражениях улучшает состояние здоровья.

Алкоголь полезен только в малых дозах, поэтому нужно соблюдать умеренность

Однако в больших дозах спиртное вызывает негативные последствия, отрицательно влияя на состояние организма. Оно отравляет внутренние органы, которые и так страдают от болезни. Особенно опасны чрезмерные дозы алкоголя при аутоиммунных заболеваниях печени. У таких больных за короткое время может начаться цирроз – болезнь, при которой орган теряет способность выполнять свои функции.

Нельзя употреблять спиртное больным аутоиммунными патологиями, которым назначены лекарства, несовместимые с алкоголем. В этом случае может развиться тяжелая реакция, которая приведёт к госпитализации или даже создаст угрозу для жизни. Поэтому, перед тем как лечится таким способом, нужно обязательно проконсультироваться у врача.

Читайте также: