К каким субпопуляциям лимфоцитов тропен вич

Обновлено: 06.05.2024

ГлавнаяHelixbook Оценка состояния Т-клеточного звена иммунитета: T-лимфоциты (CD3+CD19-), T-хелперы (CD3+CD4+CD45+), T-цитотокс. (CD3+CD8+CD45+), T-reg. (CD4+CD25brightCD45+), активированные (CD3+HLA-DR+CD38+)

Оценка состояния Т‑клеточного звена иммунитета: T‑лимфоциты (CD3+CD19‑), T‑хелперы (CD3+CD4+CD45+), T‑цитотокс. (CD3+CD8+CD45+), T‑reg. (CD4+CD25brightCD45+), активированные (CD3+HLA‑DR+CD38+)

Исследование включает в себя определение абсолютных и относительных значений субпопуляционного состава Т-лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD45), количества Т-регуляторных лимфоцитов ( T-reg. Cells) соотношения Т – хелперы/Т – цитотоксические клетки и Т-клеток, несущих на своей поверхности маркеры активации CD38, HLA-DR. Рекомендуется к назначению для контроля показателей клеточного звена иммунной системы в динамике после комплексного иммунологического обследования.

Синонимы русские

Иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии, Т-клетки, Т-хелперы, Т-цитотоксические клетки, Т-регуляторных лимфоциты.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens, Human T cells, T helper cells, Cytotoxic T cells, T-reg Cells, Activation markers.

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Оценка клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови человека - основной компонент в оценке иммунного статуса - выполняется методом проточной цитофлуориметрии.

Иммунофенотипирование - характеристика клеток при помощи моноклональных антител или каких-либо других зондов, позволяющих судить об их типе и функциональном состоянии по наличию того или иного набора клеточных маркеров.

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD-антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. CD-антигены (англ. cluster of differentiation antigens) - это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

В основе проточной цитофлуориметрии лежит проведение фотометрических и флюоресцентных измерений отдельных клеток, пересекающих одна за другой вместе с потоком жидкости луч монохроматического света, обычно света лазера.

СD3

Этот маркер позволяет идентифицировать зрелые покоящиеся (интактные) Т-клетки и подсчитать общее количество Т-лимфоцитов. Количественная оценка субпопуляции CD3+ лимфоцитов имеет диагностическую значимость в следующих случаях:

- первичные и вторичные иммунодефициты;

- острые вирусные инфекции, включая ВИЧ;

- внутриклеточные бактериальные и паразитарные инфекционные заболевания (например, туберкулез, лепра, лейшманиоз);

- реакции отторжения трансплантатов и болезни "трансплантат против хозяина";

- лимфопролиферативные расстройства (острый Т-лимфобластный лейкоз).

При сахарном диабете довольно часто наблюдается снижение у больных процентного содержания и абсолютного числа СD3+ лимфоцитов.

СD4

Использование МКА к CD4 антигену дает возможность количественно охарактеризовать особый клон клеток, получивших название Т-хелперов/индукторов. СD4+ клетки в функциональном отношении делятся на два вида хелперных лимфоцитов: Т-хелперы 1-го порядка (Th1-клетки) и 2-го порядка (Th2-клетки). Различные CD4+ Т-клетки продуцируют разные наборы цитокинов. Th1-клетки (их называют еще клетками гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ) – цитокины для клеточного иммунного ответа: интерлейкин 2 (IL-2), IL-3, g-IFN, TNF-a, TNF-b, - среди которых дискриминантным цитокином является g-IFN. Th2 секретируют набор цитокинов, необходимый для гуморального иммунного ответа: IL-3, 4, 5, 6, 10, 13, TNF-b, - среди которых дискриминантным цитокином является IL-4.

Определение количества CD4+ клеток имеет значение в диагностике состояний, связанных с дефектами антителопродукции и реакций клеточноопосредованного иммунитета. Показателю числа CD4+ клеток отводится решающая роль для прогноза течения ВИЧ-инфекции.

Функциональное состояние CD4+ лимфоцитов тестируют по цитокиновому профилю: функциональная полноценность Th1-клеток подтверждается по секреции g-IFN, а Th2-клеток – по секреции IL-4.

СD8

Дифференцировочная молекула CD8 представляет собой гликопротеин, обнаруживаемый на поверхности тимоцитов и Т-лимфоцитов и участвующий в распознавании антигенных пептидов в контексте с молекулами главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I.

Клиническая значимость определения количества СD8+ лимфоцитов:

При аутоиммунных тиреоидитах, в частности при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), в реакциях клеточного иммунитета отмечается снижение субпопуляции CD8+ лимфоцитов и снижение функциональной активности цитотоксических лимфоцитов.

При сахарном диабете также отмечается уменьшение функциональной активности и количества CD8+ лимфоцитов.

Снижение фракции СD8+ лимфоцитов наблюдается также у больных с первичной хронической недостаточностью коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Анти-HLA-DR

Молекула HLA-DR также является маркером активации и принадлежит к МНС II класса. Она представляет собой трансмембранный гликопротеин, состоящий из a- и b-субъединиц, имеющих молекулярный вес 36 и 27 кД. Анти-HLA-DR реагирует только с эпитопом HLA-DR и не имеет перекрестных реакций с молекулами HLA-DQ и HLA-DP. Он экспрессируется на В-лимфоцитах, моноцитах, макрофагах, активированных Т-лимфоцитах.

Имеются данные о том, что молекула HLA-DR экспрессируется примерно на 10 % Т-лимфоцитах ПК, однако при активации клеток митогеном количество и плотность ее экспрессии резко возрастает. Существует предположение, что молекула HLA-DR на Т-клетках может выступать в качестве рецептора, участвующего в трансдукции сигнала активированными Т-лимфоцитами. Это наводит на мысль о ее возможной роли в качестве "профессиональной" АПК, участвующей в поддержании иммунной памяти.

HLA-DR также может присутствовать на клетках эпителия тимуса, на клетках В-лимфоцит-зависимых полей селезенки и лимфатических узлов, В-клеточной лимфомы. Этот антиген имеет коэкспрессию с CD1а антигеном на клетках Лангерганса.

CD25

Антиген CD25 известен как низкоаффинный рецептор ИЛ2, имеющий молекулярную массу 55 кД.

Молекула CD25, ассоциированная с b-цепью (CD122) и общей g-цепью (CD132), формирует высокоаффинный комплекс рецептора ИЛ-2. В процессе воспаления может вырабатываться растворимая форма ИЛ-2R. Маркер CD25 присутствует на субпопуляцях Т- и В-лимфоцитов периферической крови, в том числе на активированных макрофагах, НK. Его экспрессия резко возрастает при активации ФГА и КонА на поверхности CD3-активированных Т-лимфоцитов, на Т-клетках из смешанной культуры лимфоцитов, на инфицированных HTLV Т-лимфоцитах лейкемической линии при Т-лимфоцитарной лейкемии.

Метод позволяет определить количественное соотношение основных популяций Т-лимфоцитов:

Т-лимфоциты (CD3 + CD19 - );
Т-хелперы/индукторы ( CD3 + CD4 + CD45 + );
Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) ( CD3 + CD8 + CD45 + );
соотношение Т-хелперы / Т-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD4 + / CD3 + CD8 + ).

малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

Когда назначается исследование?

Являясь реальными супрессорами, Т-регуляторные клетки играют ведущую роль во многих иммунологических процессах: регулируют Т-клеточный гомеостаз, предотвращают аутоиммунные заболевания, аллергии, гиперчувствительность, реакцию "трансплантат против хозяина". Вместе с тем регуляторные Т-клетки снижают противоопухолевый иммунитет и иммунитет к инфекциям.

Особый интерес представляют исследования, связанные с изучением соотношения аутоактивных клонов В-клеток и регуляторных Т-клеток при различной патологии воспалительного генеза. Так, при осложненном течении ряда патологических воспалительных процессов сохранение высокого уровня Т-reg и В1- клеток к 30-м суткам характеризует сохранение напряженности воспалительного процесса и, возможно, начало формирования дефекта функционирования Т-reg клеток, которое впоследствии может привести к хронизации воспаления и к развитию аутоиммунного процесса.

Таким образом, наличие и количественные характеристики этой популяции служат важным диагностическим признаком.

Рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по четырем основным иммунопатологическим синдромам.

С инфекционным синдромом:

частые ОРВИ, хронические инфекции ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, периодически встречающиеся лимфадениты, пневмонии с тенденцией к рецидивированию, бронхоплевропневмонии);
бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
урогенитальные инфекции;
грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные инвазии;
рецидивирующий герпес различной локализации;
гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
генерализованные инфекции (сепсис, гнойные менингиты).

С аллергическим (атопическим) синдромом:

атопический дерматит;
нейродермит;
экзема с инфекционным компонентом;
тяжелая атопическая бронхиальная астма, поллиноз, хронический астматический бронхит.

С аутоиммунным синдромом:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
аутоиммунный тиреоидит;
неспецифический язвенный колит;

С иммунопролиферативным синдромом:

опухолевые процессы в иммунной системе (лимфомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши).

Что означают результаты?

Изменения различных клеточных популяций лимфоцитов в сторону повышения или понижения развиваются при различных патологических процессах в организме, таких как инфекции, аутоиммунные и онкологические заболевания, иммунодефициты, в постоперационном периоде, при трансплантации органов.

Ниже представлена таблица с клиническими ситуациями, которые могут приводить к изменениям в субпопуляционном составе лимфоцитов.

Субпопуляция лимфоцитов

Повышение показателя

Снижение показателя

T-лимфоциты (CD3 + CD19 - )

• Острые и хронические инфекции;

• длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия);

• прием биологически активных добавок;

• интенсивные занятия спортом;

• Некоторые виды инфекций;

• алкогольный цирроз печени;

• прием иммуносупрессивных препаратов.

Т-хелперы (CD3 + CD4 + CD45 + )

• Ряд аутоиммунных заболеваний;

• отдельные Т-клеточные лейкозы;

• отравление солями бериллия.

• Иммунодефицитные состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита);

• алкогольная болезнь печени;

• прием иммуносупрессивных препаратов или стероидов.

Т-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD8 + CD45 + )

• Некоторые вирусные инфекции;

• ряд Т-клеточных лейкозов;

• острая фаза аллергии;

• ряд аутоиммунных патологий.

• Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний;

T-reg. (регуляторные Т-клетки (CD4+CD25brightCD45+)

(сахарный диабет 1-го типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, миастения);

• аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит, пищевая аллергия).

Активированные Т-лимфоциты (CD3+HLA-DR+CD45+)

• алкогольный цирроз печени;

Не имеют диагностического значения.

В совокупности с клиническими данными, симптоматикой, другими методами лабораторных исследований вышеуказанные изменения являются диагностическим признаком возникновения этих патологических процессов в организме человека.

6.3. ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

В связи с тем что вирусы являются патогенами внутриклеточными, ка-ждый представитель мира вирусов имеет тропность к определенному типу клеток. Тропизм вируса определяется наличием на клетке-мишени рецептора для данного вируса, а также возможностью генома вируса встроиться в геном клетки. Рецепторы для определенного вируса могут быть на клетках различ-ных типов. Рецепторную функцию выполняют различные структуры (лиган-ды): белки, липиды, углеводные компоненты белков и липидов. Эти лиганды локализованы на плазматической мембране и выполняют важнейшие функ-ции жизнеобеспечения клетки – проникновение в нее гормонов, питательных веществ, факторов роста и регуляции и т.п.

Рецепторы, независимо от их биохимического строения, имеют общую структурную характеристику, а именно, состоят из участка, расположенного вне клетки, участка, локализованного внутримембранно, и участка, погру-женного в цитоплазму.

Рецепторами для ВИЧ являются дифференцировочный антиген CD4, а также неспецифические, не зависящие от наличия CD4 компоненты. CD4 -гликопротеид с молекулярной массой 55 000, по своему строению имеющий гомологии с определенными участками иммуноглобулинов. Аналогичные гомологии имеет и белок вируса gp120, что и определяет тропность ВИЧ. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от анти-генпрезентирующих клеток. Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой, развитию иммунодефицита.

В организме человека имеется целый ряд иммунокомпетентных, сома-тических и ряд других клеток, имеющих рецепторы для ВИЧ (CD4+ лимфо-циты, CD8+ лимфоциты, дендритные клетки, моноциты, эозинофилы, мега-кариоциты, нейроны, микроглия, сперматозоиды), и наблюдается цитопати-ческий эффект во многих из них в случае проникновения вируса.

В 1996 году Бергер открыл корецептор для ВИЧ. Этот рецептор вместе с CD4 опосредует инфицирование СО-вариантами ВИЧ-1, адаптированных к росту в Т-хелперах, но не в макрофагах. На сегодня известно около 10 хемо-киновых рецепторов.

Таким образом, выделены белки - хемокины, блокирующие проникно-вение ВИЧ в макрофаги с антигеном CD4, и белки - корецепторы, способст-вующие инфицированию. При этом корецепторы – это рецепторы для хемо-кинов, но их использует ВИЧ в качестве рецептора, с помощью которого проникает внутрь клетки.

Проникнув в СD4+ клетки, ВИЧ сразу же начинает репликацию, при этом, чем активнее CD4+ клетки, тем выше процесс репродукции вируса. Все регуляторы, активирующие СD4+клетки, обеспечивают увеличение реплика-ции вируса. К подобным регуляторам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов/макрофагов, интер-лейкин-6 (ИЛ-6). К негативным регуляторам, тормозящим репликацию виру-са, относятся интерферон (ИФ) и трансформирующий фактор роста.

Морфофункциональные изменения в моноцитах/макрофагах оказыва-ют разнонаправленное действие не только на Т-лимфоциты, но и естествен-ные киллеры - главные клетки противоопухолевой защиты. Активность по-следних по мере прогрессирования заболевания неуклонно снижается. Дефи-цит ИЛ-2 и γ-интерферона даже при нормальном количестве NK-клеток ве-дет к снижению функциональной активности их у больных ВИЧ-инфекцией (Ковальчук Л.В., Чередеев А.Н.,1991).

Выделено два типа CD4+клеток: Т-хелперы-1 (Th1) и Т-хелперы-2 (Th2). Тh1 продуцируют цитокины, стимулирующие клеточный иммунитет, а Тh2 – цитокины, усиливающие антителогенез. Соотношение Тh1 и Тh2 взве-шенно и конкурентно; суперэкспрессия цитокинов одного типа клеток ведет к супрессии другого. У больных ВИЧ-инфекцией идет угнетение Тh1, чем обеспечиваются и вирусная патология, и онкогенез.

Жизненный цикл ВИЧ после проникновения в организм имеет после-довательный характер: связывание вириона с поверхностью клетки, слияние мембран вириона и клетки, проникновение вируса внутрь клетки, высвобож-дение нуклеотида и геномной РНК вируса, интеграция генома вируса в геном инфицированной клетки, латентная фаза, фаза активации транскрипции с ДНК провируса и последующая транскрипция белков вируса, наработка всех компонентов вируса с формированием новых вирионов и их высвобождени-ем из клетки, влекущим за собой гибель клетки-мишени (рис.6.4.).

Рис. 6.4. Стадии проникновения ВИЧ в клетку (Ледванов М.Ю., 1997).

Судьба ДНК-транскрипта генома ВИЧ, интегрированных в хромосому пораженной клетки, может быть различна. Она определяется активностью положительных и отрицательных регуляторных генов. Если активны все по-ложительные регуляторные гены, то происходит репродукция вируса со все-ми вытекающими отсюда последствиями – идет активация инфекции.

Если активны все отрицательные регуляторные гены, синтеза компо-нентов вириона не происходит, и инфекция не развивается.

Если активны положительные регуляторные гены белков суперкапсид-ной оболочки, происходит образование этих белков, и они экспрессируются на поверхности инфицированных клеток. Такие клетки способны взаимодей-ствовать с CD4 - рецепторами клеток организма и нарушать их функции. Та-ким образом, хотя репродукции вирусов не происходит, имеют место опре-деленные проявления инфекции.

Равным образом события развиваются при активности положительных регуляторных белков капсидной оболочки. Их повреждающее действие на клетки существенно ниже, но они индуцируют образование соответствую-щих антител.

Если же активны положительные регуляторные гены только геномных белков, то в пораженных клетках образуется обратная транскриптаза, которая довольно быстро разрушается.

Сродство вирусного мембранного гликопротеида gp120 (gp105 в случае ВИЧ-2) к клеточному рецептору CD4 определяет высокую степень избира-тельного поражения клеточных структур, поэтому в патологический процесс вовлекаются, в первую очередь, и в большей степени CD4+ лимфоциты, мо-ноциты крови, макрофаги тканей, дендритные клетки крови, лимфатических узлов, селезенки, кожи, альвеолярных и интерстициальных макрофагов лег-ких, микроглия и другие клетки нервной системы, имеющие CD4 - рецепто-ры. Так же поражаются В- и О-лимфоциты, ретикулярные клетки, эпители-альные клетки кишечника, клетки Лангерганса, причем последние инфици-руются даже легче, чем CD4+ лимфоциты. Именно клеткам Лангерганса придается большое значение в распространении ВИЧ по организму, ибо в них вирус сохраняется длительное время, иногда годы.

Наличие CD4 рецептора на многих и не только иммунокомпетентных клетках, возможность поражать и клетки, не имеющие этого рецептора, оп-ределяют политропность ВИЧ и полиморфизм клинической картины. Сте-пень поражения тех или иных, содержащих СD4 рецепторы, клеток зависит от плотности этих рецепторов на мембране клеток. Наиболее высока плот-ность на Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов, что и определяет во мно-гом патогенез болезни. Но степень поражения клеток-мишеней вирусом за-висит также и от возможности репликации вируса в том или ином виде кле-ток. Очевидно, осуществляется репликация в основном в лимфоцитах с CD4+ фенотипом и моноцитах/макрофагах.

Если на CD4+ лимфоциты вирус оказывает цитопатическое действие с лизисом клетки или слиянием в синцитий, то в моноцитах/макрофагах ВИЧ реплицируется с умеренной интенсивностью; вирионы оформляются в ок-руглые частицы еще в цитоплазме клетки и по выходе из нее не оказывают цитонекротического действия. Изучение динамики сывороточных монокинов подтверждает активное участие в патогенезе ВИЧ-инфекции моноци-тов/макрофагов, основных продуцентов фактора некроза опухолей и интер-лейкина-1b (выполняющих роль передатчика Т-лимфоцитам антигенспеци-фических сигналов, необходимых для их активации в иммунном ответе). С гиперпродукцией ФНО-a , ИЛ-1b и ИЛ-6 связывают развитие при ВИЧ-инфекции лихорадки, анемии, диареи, кахексии, патологических изменений на коже и слизистых при саркоме Капоши, церебральных симптомов. ФНО-a при этом оказывает прямое цитопатическое действие на инфицированные ВИЧ Т-хелперы. В то же время было установлено, что ВИЧ ингибирует про-дукцию ИЛ-2 и γ-ИФ, синтезируемым Т-хелперами первого типа, и не инги-бирует функцию Т-хелперов второго типа. Следовательно, играя важную роль в регуляции синтеза цитокинов, ВИЧ за счет переключения иммунного ответа с Т-хелперов первого типа на Т-хелперы второго типа, стимулирует гуморальное звено иммунитета.

После инфицирования клетки вирусом происходит соединение вирус-ной оболочки с помощью белка gp41 с мембраной клетки. Помимо того, ви-русный белок gp41 обеспечивает слияние мембран соседних клеток между собой с образованием одной многоядерной клетки - синцития. При этом слияние может быть как зараженных клеток между собой, так и зараженных с незараженными. Но синцитий в основном индуцируют вирусы, выделенные от больных с клиническими проявлениям ВИЧ-инфек-ции, и не образуют выделенные от инфицированных людей, не имеющих клинических проявле-ний.

С момента интеграции генома вируса в геном клетки начинается стадия латентной инфекции. В этот период вирус находится в клетке в виде интег-рированного в геном ДНК – провируса. Раньше полагали, что в этот период отсутствуют процессы транскрипции и трансляции с вирусных генов, а по-этому и экспрессии вирусных белков, нет иммунного ответа на вирус как в виде специфических иммуноглобулинов, так и сенсибилизированных лим-фоцитов. Но последние исследования показали, что сразу после проникнове-ния вируса в клетку начинаются и трансляция, и транскрипция.

Состояние латентной инфекции без клинических признаков болезни может длиться от 2 до 11 лет. Активация длинных концевых повторов и экс-прессия генов ВИЧ, кодирующих белки вируса, знаменуют собой манифе-стацию болезни.

В расшифровке патогенеза ВИЧ-инфекции многие вопросы решены, установлены основные этапы развития процесса в клетке после инфицирова-ния ее вирусом. Выявлен ряд факторов, активирующих экспрессию генов ВИЧ. К ним относятся факторы, активирующие Т-лимфоциты: специфиче-ские антигены (например, вирусы группы Herpes), неспецифические антиге-ны (например, митогены типа фитогемаглютинина), цитокины (например, фактор некроза опухолей, некоторые интерлейкины, гамма-интерферон), бактериальные иммуномодуляторы (например, монофосфат липида из саль-монелл). К активаторам экспрессии ВИЧ относятся глюкокортикостероидные гормоны, в частности, дексаметазон и гидрокортизон, ультрафиолетовое об-лучение, перекись водорода, свободные кислородные радикалы. Активирует инфекционный процесс беременность; более прогрессирующее течение ВИЧ-инфекции имеют психически неуравновешенные лица, дезадаптированные, по сравнению с людьми, имеющими уравновешенную психику.

Довольно сложен и до конца не выяснен механизм репликации вируса в инфицированной клетке. Известно, что в цитоплазме информация с вирус-ной РНК посредством обратной транскриптазы (ревертазы) переписывается на ДНК, первоначально образуется однонитевая структура; затем та же об-ратная транскриптаза обеспечивает образование второй нити, и линейная промежуточная форма ДНК-транскриптаза вируса - транспортируется в ядро, где с помощью фермента интегразы интегрирует в хромосому клетки, пре-вращаясь в провирус.

Исключительно важный этап патогенеза болезни – сборка вирусных частиц и выход нового потомства вируса из инфицированной клетки. Сборка происходит на плазматической мембране лимфоцита, куда поступают все компоненты вирусной частицы, в том числе и белки-предшественники. За-вершается процесс почкованием вирусных частиц с клеточной поверхности. Отличительной чертой ВИЧ является взрывной характер процессов актива-ции транскрипции, синтеза белков-пред-шественников, сборки вирионов и их почкования: за 5 мин одна лимфоцитарная клетка может образовать до 5000 вирусных частиц.

Ключевой вопрос патогенеза ВИЧ-инфекции – механизм иммунного повреждения. Как установлено, в составе белков gp120, главного комплекса гистосовместимости (HLA) класса II и CD4-рецепторов имеются сходные участки, что определяет перекрестное реагирование образующихся к ВИЧ антител с этими структурами. Например, происходит блокада кооперации CD4+ лимфоцитов и HLA II. Антитела к gp120 ВИЧ реагируют с CD4, обу-словливая неадекватную стимуляцию CD4+ клеток. На всех ядросодержащих клетках имеются антигены HLA I; вирус же нарушает синтез этих антигенов, участвующих в распознавании CD8+ лимфоцитами зараженных вирусом клеток, что тормозит процесс лизиса инфицированных клеток.

Взаимосвязь жизненного цикла вируса и иммунных сдвигов в началь-ной фазе ВИЧ-инфекции изучена в эксперименте при заражении SIV обезьян; полученные данные экстраполированы на человека. Как показали исследова-ния, вирус первоначально локализуется в лимфоидной системе, вирусная экспрессия определяет клинику ранней фазы болезни. Пик экспрессии вируса в клетках лимфоидной ткани предшествует накоплению его в плазме. Появ-ление вирусспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) совпадает со временем окончания экспрессии вируса в лимфатических узлах. Продук-ция комплементсвязывающих антител облегчает переход вируса в сеть денд-ритных клеток герминальных центров лимфатических узлов. Повреждающее действие CTL и продукция комплементсвязывающих антител оказывают ос-новное патогенное действие в результате виремии. Образование нейтрали-зующих антител обеспечивает переход острой фазы болезни в хроническую.

Иммунопатогенетически ВИЧ-инфекция проявляется дефицитом Т- и В-звеньев иммунной системы, дефицитом комплемента, фагоцитов, сниже-нием функции неспецифических факторов защиты. В результате идет фор-мирование анергии с проявлениями аллергического, аутоаллергического и иммунокомплексного патологического процесса. Уже во II стадии ВИЧ-инфекция характеризуется снижением абсолютного числа лейкоцитов за счет CD3+, CD4+, p24+ и gp120+ лимфоцитов, повышением уровня естественных киллеров (NК-клетки), нарастанием реакции торможения миграции лимфо-цитов с конкавалином А и фитогемагглютинином. Изменения гуморального звена иммунитета проявляются нарастанием IgG+ В-лимфоцитов и 4-5-кратным ростом уровня сывороточных IgE.

Для изменений В-звена иммунитета характерна активация В-лимфоцитов. Изменение их метаболизма сопровождается уменьшением вре-мени полуобмена иммуноглобулиновых рецепторов с повышением в крови концентрации клеточных рецепторов (Р-белки). Суммарная концентрация сывороточных иммуноглобулинов растет, но выявляется диспропорция уровней подклассов иммуноглобулинов. Так, содержание IgG1 и IgG3 у больных увеличивается, а концентрация IgG2 и IgG4 существенно уменьша-ется. Очевидно, повышение уровня IgG2 связано с высокой восприимчиво-стью больных к стафилококкам, пневмококкам, палочке инфлюэнцы. Не-смотря на гипергаммаглобулинемию, увеличение количества циркулирую-щих в крови В-лимфоцитов, их функциональная активность на митогены ос-таются относительно сниженными, что позволяет В-систему иммунитета у ВИЧ-больных расценивать как супрессированную. К тому же, количество В-клеток в периферической крови больных в стадии СПИДа может быть сни-жено в три и более раз.

Многочисленными исследованиями показано, что взаимодействие gp120 ВИЧ-1 с мембраной CD4+ лимфоцитов определяет не только отрица-тельные реакции инфицированных клеток, но и приводит к программирован-ной клеточной гибели - апоптозу зрелых CD4+ лимфоцитов или CD34+ ге-мопоэтических клеток-предшественников даже при отсутствии их инфици-рования вирусом.

Специфический иммунный ответ при ВИЧ-инфекции имеет ряд осо-бенностей. Локализуясь в иммуноците, вирус проникает в органы и ткани, пребывая вне доступности для иммунной системы, чем определяется перси-стенция в клетках как вируса, так и его компонентов – белков, нуклеокапси-дов, нуклеиновой кислоты. Активация инфекционного процесса ведет к гу-моральному иммунному ответу с образованием антител. Но в связи с наличи-ем в составе вирусного белка gp120, HLA класса II и CD4-рецептора лимфо-цита сходных участков образующиеся антитела перекрестно реагируют с ни-ми, чем обусловливают нарушение кооперативных взаимодействий в функ-ционировании иммунной системы. Все это определяет формирование ауто-аллергических реакций. Именно поэтому в ходе развития инфекционного процесса формируется гиперчувствительность замедленного и немедленного типов, преимущественно к антигенам ВИЧ, в частности, gр41 и gp120. Так, Л.Монтанье (1996) считает, что в патогенезе СПИДа основное место принад-лежит аутоиммунному процессу. В пользу этого говорят исследования харак-тера иммунных реакций у больных: наличие аутоантител и аллоантител к лимфоцитам, формирование аллергических реакций цитотоксического типа, накопление циркулирующих иммунных комплексов, наличие комплементо-посредованной цитотоксичности, активация антителозависимой клеточной цитотоксичности. Кроме того, при сильном антительном ответе возможность развития аутоиммунных процессов обусловлена мимикрией структуры gp120 под структуру иммуноглобулинов (Atlan H. et al.,1993). В пользу наличия ау-тоиммунных процессов в патогенезе ВИЧ-инфекции говорят и клинические проявления болезни, в частности, часто сопутствующие болезни такие ти-пичные аутоаллергические варианты патологии, как спондилоартропатии, системные ревматоидные синдромы: волчаночноподобный синдром Шегре-на, полимиозит, некротизирующий васкулит.

У половины больных развиваются манифестные формы аллергии, пре-имущественно в виде ринита, лекарственной аллергии, крапивницы, атопиче-ского дерматита, ангионевротического отека с повышением у них уровня специфических IgE к бытовым, эпидермальным, пыльцевым и пищевым ал-лергенам с положительной коррелятивной связью между общим уровнем IgE и содержанием СD8+ лимфоцитов (Ю.А.Митин, 1997).

Наряду с поражением иммунной системы в патологический процесс вовлекается и кроветворная ткань. Для заболевания характерны лейкопения, анемия, тромбоцитопения. Угнетается функциональная активность грануло-цитов. У больных ВИЧ-инфекцией в костном мозге резко снижено содержа-ние колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов, мегакариоцитов. Однако дисфункция стволовых клеток не связана с их прямым инфицирова-нием, ибо не обнаружено присутствия ВИЧ в кроветворных клетках при изу-чении методом гибридизации in situ и иммуногистохимическим исследова-нием гемопоэтических колоний, а также с помощью полимеразной цепной реакции. Пока нет однозначного мнения о причинах ингибиции пролифера-тивной активности стволовых клеток, хотя и установлено, что различные изоляты ВИЧ, воздействуя на CD34+ клетки, угнетают их функциональную активность. Также установлено, что подавление кроветворения в результате действия ВИЧ связано с усилением продукции костномозговыми моноцита-ми/макрофагами фактора некроза опухолей.

Таким образом, поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции но-сит системный характер, проявляясь глубокой супрессией Т- и В-звеньев клеточного иммунитета. В ходе развития ВИЧ-инфекции происходят законо-мерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного ти-па, гуморального иммунитета и факторов неспецифической защиты, функ-циональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Нарастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных ком-плексов. Наряду с дефицитом CD4+ лимфоцитов в динамике болезни нарас-тает функциональная недостаточность СD8+ лимфоцитов, NK-клеток, ней-трофилов. Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекци-онным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдро-мами иммунологической недостаточности, синдромом, свойственным болез-ни иммунных комплексов. Все это определяет в целом клинику ВИЧ-инфекции.

19498 04 Сентября

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

ВИЧ: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) – инфекционное хроническое заболевание, передающееся контактным путем, медленно прогрессирующее и характеризующееся поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). СПИД – это финальная стадия ВИЧ-инфекции, когда из-за ослабленной иммунной системы человек становится беззащитным перед любыми инфекциями и некоторыми видами рака. Опасность представляют так называемые оппортунистические инфекции – заболевания, вызываемые условно-патогенной или непатогенной флорой: вирусами, бактериями, грибами, которые у здоровых людей не приводят к серьезным последствиям или протекают легко и излечиваются самостоятельно. При СПИДе они наслаиваются друг на друга, имеют затяжное течение, плохо поддаются терапии и могут стать причиной летального исхода.

Причины появления ВИЧ

Источником инфекции является человек, инфицированный ВИЧ, на любых стадиях заболевания. Вирус передается через кровь, сперму, секрет влагалища, грудное молоко.

Половой путь (незащищенный секс с инфицированным партнером) – доминирующий фактор распространения ВИЧ-инфекции.

Передача ВИЧ от матери ребенку может произойти на любом сроке беременности (через плаценту), во время родов (при прохождении через родовые пути) и грудного вскармливания (при наличии язвочек, трещин на сосках матери и во рту ребенка).

Высокий риск инфицирования существует при внутривенном введении наркотических веществ нестерильными шприцами, при переливании ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов, использовании медицинского и немедицинского инструментария, загрязненного биологическими жидкостями человека, инфицированного ВИЧ. Кроме того, опасность могут представлять органы и ткани доноров, используемые для трансплантации.

Попадая в кровоток, вирус проникает в Т-лимфоциты хелперы, или CD-4 клетки (рановидность лейкоцитов), которые помогают организму бороться с инфекциями. Т-хелперы имеют на поверхности так называемые CD4-рецепторы. ВИЧ связывается с этими рецепторами, проникает в клетку, размножается в ней и в конечном счете уничтожает ее. Со временем вирусная нагрузка увеличивается, а количество Т-хелперов снижается.

При отсутствии лечения через несколько лет из-за значительного снижения числа Т-хелперов появляются связанные со СПИДом состояния и симптомы.

Классификация заболевания

Стадия инкубации - от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и/или выработки антител (специфических белков, продуцируемых в ответ на проникновение антигена, в данном случае – вируса).
Стадия первичных проявлений клинических симптомов:

В дальнейшем продолжается активное размножение вируса и разрушение Т-лимфоцитов, развивается стадия вторичных изменений, для которой характерно прогрессирующее снижение веса, общая слабость, стойкое повышение температуры, озноб, выраженная потливость. Клинические проявления оппортунистических заболеваний обусловливают клиническую картину этой стадии: пациентов беспокоят кашель и одышка, тошнота, рвота, боли в животе, тяжелая диарея, кожные высыпания, сильные головные боли, снижение памяти и внимания и др.

Диагностика ВИЧ

Лабораторные методы исследования:

Скрининг (обследование здоровых людей) на ВИЧ должен быть проведен любому человеку, который считает, что может быть заражен, а также перед любой госпитализацией и операцией, всем беременным женщинам и их половым партнерам.

Обследование целесообразно проходить людям с высоким риском заражения ВИЧ, например, при наличии заболеваний, имеющих одинаковый с ВИЧ-инфекцией механизм передачи (вирусные гепатиты В и С, заболевания, передающиеся половым путем), лицам, имеющим регулярные незащищенные половые контакты, инъекционным наркоманам, детям, рожденным от матерей с ВИЧ-инфекцией, медицинским работникам, напрямую контактирующим с кровью на работе и др.

Существуют экспресс-тесты для скрининга ВИЧ, которые можно делать в домашних условиях. Для определения специфических антител/антигенов к ВИЧ (ВИЧ-1, 2, антиген p24) используют кровь, слюну или мочу. Точность любого экспресс-теста ниже, чем теста, проводимого в лаборатории.

Для стандартного скринингового обследования определяют антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV Ag/Ab Combo) в крови с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 10 рабочих дней. Синонимы: Анализ крови на антитела к ВИЧ1 и 2 и антиген ВИЧ1 и 2; ВИЧ-1 p24; ВИЧ-1-антиген, p24-антиген; ВИЧ 1 и 2 антитела и антиген p24/25, ВИЧ тест-системы 4-г.

Исследование включает в себя определение абсолютных и относительных значений субпопуляционного состава лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD19, CD56). Рекомендуется к назначению для контроля показателей клеточного звена иммунной системы в динамике после комплексного иммунологического обследования.

Синонимы русские

Иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии, субпопуляции лимфоцитов.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens.

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иммунофенотипирование лейкоцитов заключается в обнаружении на их поверхности маркеров дифференциации, или CD антигенов. Лейкоциты экспрессируют ряд поверхностных и цитоплазматических антигенов, уникальных для своей субпопуляции и стадии развития. CD антигены (англ. cluster of differentiation antigens) - это антигены на поверхности клеток, маркеры, отличающие одни типы клеток от других. Дифференциации этих антигенов изучены и стандартизованы, им присвоены определенные номера. CD могут быть распознаны с помощью соответствующих моноклональных антител. Используя флюоресцентно-меченые моноклональные антитела, связывающиеся с определенными CD, можно с помощью метода проточной цитометрии произвести подсчёт содержания лимфоцитов, относящихся к различным по функции или стадии развития субпопуляциям.

Метод позволяет не только определить количественное соотношение основных популяций лимфоцитов:

Т-лимфоциты (CD3 + CD19 - );
Т-хелперы/индукторы (CD3 + CD4 + CD45 + );
Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) (CD3 + CD8 + CD45 + );
истинные "натуральные киллеры" (NK-клетки) (CD3 - CD56 + CD45 + );
В-лимфоциты (CD19 + CD3 - );

- но и оценить малые клеточные популяции, а также изучить их функциональную активность:

Т-лимфоциты, экспрессирующие маркеры NK-клеток(Т-NK-клетки) (CD3 + CD56 + CD45 + );
NK-клетки, экспрессирующие α-цепь антигена CD8 (CD3 - СD8 + CD45 + ).

Когда назначается исследование?

С инфекционным синдромом:

частые ОРВИ, хронические инфекции ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, периодически встречающиеся лимфадениты, пневмонии с тенденцией к рецидивированию, бронхоплевропневмонии);
бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
урогенитальные инфекции;
грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные инвазии;
рецидивирующий герпес различной локализации;
гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
генерализованные инфекции: сепсис, гнойные менингиты.

С аллергическим (атопическим) синдромом:

атопический дерматит;
нейродермит;
экзема с инфекционным компонентом;
тяжелая атопическая бронхиальная астма, поллиноз, хронический астматический бронхит.

С аутоиммунным синдромом:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
аутоиммунный тиреоидит;
неспецифический язвенный колит.

С иммунопролиферативным синдромом:

опухолевые процессы в иммунной системе (лимфомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши).

Что означают результаты?

Субпопуляция лимфоцитов

Повышение показателя

Снижение показателя

Острые и хронические инфекции;
гормональный дисбаланс;
длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия);
прием биологически активных добавок;
интенсивные занятия спортом;
беременность;
Т-клеточные лейкозы.

Некоторые виды инфекций;
иммунодефицитные состояния;
алкогольный цирроз печени;
карцинома печени;
аутоиммунные заболевания;
прием иммуносупрессивных препаратов.

Ряд аутоиммунных заболеваний;
гормональный дисбаланс;
некоторые инфекции;
отдельные Т-клеточные лейкозы;
отравление солями бериллия.

Иммунодефицитные состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита);
алкогольная болезнь печени;
аутоиммунные заболевания;
прием иммуносупрессивных препаратов или стероидов.

Т-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD8 + CD45 + )

Некоторые вирусные инфекции;
ряд Т-клеточных лейкозов;
наркоз;
острая фаза аллергии;
ряд аутоиммунных патологий.

Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний;
иммуносупрессивная терапия.

Ряд аутоиммунных патологий;
стресс;
В-клеточные лимфомы;
длительная экспозиция формальдегидом.

Гипореактивность, перераспределение в очаги воспаления;
общий вариабельный иммунодефицит;
наследственный иммунодефицит;
внутривенное введение иммуноглобулинов;
алкогольный цирроз печени.

(CD3 - CD56 + CD45 + ), (CD3 - CD16 + CD45 + )

Фаза восстановления после вирусных инфекций (гепатит В, С);
ряд аутоиммунных заболеваний;
онкологические заболевания;
беременность;
алкогольный цирроз печени.

Ряд инфекций;
ряд аутоиммунных заболеваний;
интенсивное курение;
иммуносупрессивная терапия и терапия стероидами.

Т-"натуральные киллеры", НК-Т

(CD3 + CD56 + CD45 + )

Длительные хронические воспалительные процессы;
тяжелое течение воспалительных процессов;
длительная персистенция антигена в организме.

Не имеет диагностического значения.

Исследование включает в себя определение абсолютных и относительных значений субпопуляционного состава Т-лимфоцитов (CD3, CD4, CD8, CD45) и соотношения Т-хелперы / Т-цитотоксические клетки. Рекомендуется к назначению для контроля показателей клеточного звена иммунной системы в динамике после комплексного иммунологического обследования.

Синонимы русские

Иммунофенотипирование, клеточный иммунитет, многоцветный клеточный анализ методом проточной цитометрии, Т-клетки, Т-хелперы, Т-цитотоксические клетки.

Синонимы английские

Human Immune System, Immunophenotyping, Multicolor Flow Cytometry Cell Analysis, Human Leukocyte Differentiation Antigens, Human T cells, T helper cells, Cytotoxic T cells.

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Оценка клеточного состава (иммунофенотипирование) лимфоцитов крови человека - основной компонент в оценке иммунного статуса выполняется методом проточной цитофлуориметрии.

- первичные и вторичные иммунодефициты;

- острые вирусные инфекции, включая ВИЧ;

- реакции отторжения трансплантатов и болезни "трансплантат против хозяина";

- лимфопролиферативные расстройства (острый Т-лимфобластный лейкоз).

Использование МКА к CD4 антигену дает возможность количественно охарактеризовать особый клон клеток, получивших название Т-хелперов/индукторов. СD4+ клетки в функциональном отношении делятся на два вида хелперных лимфоцитов: Т-хелперы 1-го порядка (Th1-клетки) и 2-го порядка (Th2-клетки). Различные CD4+ Т-клетки продуцируют разные наборы цитокинов. Th1-клетки (их еще называют клетками гиперчувствительности замедленного типа – ГЗТ) – цитокины для клеточного иммунного ответа – интерлейкин 2 (IL-2), IL-3, g-IFN, TNF-a, TNF-b, – среди которых дискриминантным цитокином является g-IFN. Th2 секретируют набор цитокинов, необходимый для гуморального иммунного ответа: IL-3, 4, 5, 6, 10, 13, TNF-b, среди которых дискриминантным цитокином является IL-4.

Определение количества CD4+ клеток имеет значение при диагностике состояний, связанных с дефектами антителопродукции и реакций клеточноопосредованного иммунитета. Показателю числа CD4+ клеток отводится решающая роль для прогноза течения ВИЧ-инфекции.

Клиническая значимость определения количества СD8+ лимфоцитов:

При сахарном диабете также отмечается снижение функциональной активности и количества CD8+ лимфоцитов.

Метод позволяет определить количественное соотношение основных популяций Т-лимфоцитов:

Т-лимфоциты (CD3 + CD19 - );
Т-хелперы/индукторы ( CD3 + CD4 + CD45 + );
Т-цитотоксические лимфоциты (Т-ЦТЛ) ( CD3 + CD8 + CD45 + );
соотношение Т-хелперы / Т-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD4 + / CD3 + CD8 + ).

Когда назначается исследование?

Рекомендовано для комплексного обследования пациентов, входящих в группу риска по четырем основным иммунопатологическим синдрома.

С инфекционным синдромом:

частые ОРВИ, хронические инфекции ЛОР-органов (гнойные синуситы, отиты, периодически встречающиеся лимфадениты, пневмонии с тенденцией к рецидивированию, бронхоплевропневмонии);
бактериальные инфекции кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, септические гранулемы, рецидивирующий парапроктит у взрослых);
урогенитальные инфекции;
грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кандидоз, паразитарные инвазии;
рецидивирующий герпес различной локализации;
гастроэнтеропатия с хронической диареей неясной этиологии, дисбактериозом;
длительный субфебрилитет, лихорадка неясной этиологии;
генерализованные инфекции: сепсис, гнойные менингиты.

С аллергическим (атопическим) синдромом:

атопический дерматит;
нейродермит;
экзема с инфекционным компонентом;
тяжелая атопическая бронхиальная астма, поллиноз, хронический астматический бронхит.

С аутоиммунным синдромом:

ревматоидный артрит;
рассеянный склероз;
диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит);
аутоиммунный тиреоидит;
неспецифический язвенный колит;

С иммунопролиферативным синдромом:

опухолевые процессы в иммунной системе (лимфомы, болезнь Ходжкина, острый и хронический лимфолейкоз, саркома Капоши).

Что означают результаты?

Субпопуляция лимфоцитов

Повышение показателя

Снижение показателя

• Острые и хронические инфекции;

• длительный прием лекарственных препаратов (особенно монотерапия);

• прием биологически активных добавок;

• интенсивные занятия спортом;

• Некоторые виды инфекций;

• алкогольный цирроз печени;

• прием иммуносупрессивных препаратов.

• Ряд аутоиммунных заболеваний;

• отдельные Т-клеточные лейкозы;

• отравление солями бериллия.

• Иммунодефицитные состояния (основной лабораторный признак вторичного иммунодефицита);

• алкогольная болезнь печени;

• прием иммуносупрессивных препаратов или стероидов.

Т-цитотоксические лимфоциты (CD3 + CD8 + CD45 + )

• Некоторые вирусные инфекции;

• ряд Т-клеточных лейкозов;

• острая фаза аллергии;

• ряд аутоиммунных патологий.

• Некоторые виды аутоиммунных, аллергических заболеваний;

Читайте также: