Как обработать посуду от описторхоза

Обновлено: 26.04.2024

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Описторхоз, один из паразитозов, представляет собой существенную проблему для России, где он имеет наибольшее распространение по всему земному шару. Это паразитарное заболевание с очаговым характером распространения имеет достаточно большое социальное значение.

В России насчитывается более двух миллионов человек, пораженных описторхозом. Инвазирование населения в Западной Сибири достигает 51 - 82 %, в отдельных районах свыше 95 %. Отмечено, что через год после переезда в очаг описторхоза заражается от 11,5 до 17,9 % людей, через 1,5 года - 42 %, через 5 лет - 46,7 %.

Зараженность рыб Обь-Иртышского бассейна личинками описторхисов составляет 40-80%, а в нижнем течении Иртыша и среднем течении Оби зараженность язей достигает 100%. Высокая заболеваемость описторхозом Западной Сибири обусловлена высокой обсемененностью яйцами гельминтов окружающей среды

Возбудитель - двуустка сибирская, или кошачья двуустка, паразитирует у человека, кошек, собак в печени, жёлчном пузыре, поджелудочной железе. Основной источник инвазии - больной человек, с калом которого, а также больных животных, яйца паразита попадают в воду, где их заглатывают улитки, в которых происходит размножение личинок паразита, заканчивающееся выходом в воду личинок-церкариев. Церкарии проникают в карповых рыб (язя, ельца, плотву, лещь, линь, красноперка, уклея, гольян, жерех, подуст). Человек заражается при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы.

Инкубационный период в среднем 2 -3 нед. Клинические варианты течения ранней стадии разнообразны. Стертая форма ограничивается небольшим повышением температуры до 38 градусов. Болезнь начинается внезапно. Основные проявления - лихорадка и боли в правом подреберье. Лихорадка держится 1 - 3 нед с максимумом до 39 и выше.

Хроническая стадия cвязана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Описторхоз хронический проявляется преимущественно симптомами хронического холецистита, дуоденита и панкреатита. Ведущими симптомами являются боли в верхней половине живота, преимущественно в правом подреберье, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, сухость и горечь во рту и др. Часто при длительном течении развиваются депрессия.

В настоящее время имеется единственный синтетический противоописторхозный препарат - бильтрицид (празиквантель, отечественный аналог азинокс). Наряду с высокой противоглистной активностью, он обладает достаточными противопоказаниями и побочными эффектами. Уменьшение последних можно достичь с помощью практически нетоксичных желчегонных, детоксикационных растительных средств, витаминов.

Профилактика: употребление в пищу только хорошо проваренной и прожаренной, тщательно просоленной рыбы; охрана водоёмов от загрязнения фекалиями.

Меры личной профилактики просты:

  • Варить рыбу в течение 15 минут с момента закипания воды;
  • Жарить в распластанном виде и обязательно в жире до 20 минут;
  • Солить: мелкую рыбу в течение 14 дней, крупную рыбу (свыше 25 см.) в течение 40 суток с добавлением 2 кг. соли на 10 кг. рыбы;
  • Разделочные доски и ножи после обработки нужно обязательно вымыть с мылом и ошпарить кипятком.

Личинки описторхисов погибают и при низкой температуре (-40 градусов в толще рыбы) в течение 7 часов.

Если Вы покупаете рыбу, требуйте протокол лабораторного исследования о том, что рыба подверглась обеззараживанию от личинок описторхисов.

Помните, что описторхоз легче предупредить, чем лечить!

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Ямало-Ненецкому автономному округу, 2006-2022 г.

За­ражение человека, кошек, собак, лисиц, песцов и некоторых других плотоядных животных (оконча­тельных хозяев данного паразита) происходит при употреблении в пищу зараженной личинками описторхов рыбы семейства карповых (язь, елец, лещ, сазан, вобла, чебак, ка­рась, линь и др.).

При попадании в желудочно-кишечный тракт личинки через двенадцатиперстную кишку и желчный пузырь попадают в желчные протоки печени. У больных людей описторхи также нередко обнаруживаются в протоках поджелудочной железы и желчном пузыре.

В те­чение 3-4 недель с момента попадания в организм хозяина гельминты достигают половой зрелости и начинают откладывать яйца.

Точное время жизни данного паразита в организме человека не установлено. По предположению од­них исследователей он живет 10-20 лет, другие считают, что он сохраняется в организме в течение всей жизни человека. Каждый гельминт за это время может выделить много мил­лионов яиц.

Описторхоз не передается при непосредс­твенном контакте с больными людьми и животными.

Для продолжения цикла развития гельминта яйца с фекалиями боль­ных животных и человека должны попасть в пресные водоемы, где заглатываются моллюсками рода битиния. В организ­ме этих промежуточных хозяев личинки в течение 2 месяцев проходят несколько ста­дий развития, после чего выходят в воду и актив­но внедряются в тело пресноводных карповых рыб.

Описторхоз является эндемичным, но доволь­но распространенным заболеванием. Более распространен преимущест­венно на территориях бассейнов рек Оби, Иртыша, Волги, Камы, Днепра. Город Сургут расположен на территории Обь-Иртышского бассейна и относится к эндемичных по заболеваемости описторхозом на территории Западной Сибири. При этом данные официальной заболеваемости населения описторхозом отража­ют лишь некоторую часть заболевших, многие больные остаются не выявленными. Наиболее зараженными личинками описторхов являются язь, чебак, лещ и линь.

Заражение человека описторхами приводит к различным нарушениям здоровья человека, раз­витию заболеваний печени, поджелудочной железы, анемии, аллергических реакций, способствует про­никновению в печень возбудителей инфекционных заболеваний, образованию камней в желчевыводящих протоках и протоках поджелудочной железы. У инвазированных лиц в 3 раза чаще наблюдается тяжелое те­чение бронхиальной астмы, в 4 раза - сахарного диабета, выявлена также связь описторхоза с воз­никновением опухолей печени. Международным агентством по исследованию рака возбудитель описторхоза отнесен к канцерогенам человека первой группы.

Клинические проявления описторхоза име­ют различную картину как с отсутствием ярко выраженных симптомов, так и в виде тяжелого заболева­ния в виде гепатита, холецистита, панкреатита, камней желчного пузыря, рака печени.

В клиническом течении описторхоза выделя­ют острую и хроническую стадии. Острая стадия развивается обычно у лиц, приехавших в очаг из неэндемичных по описторхозу районов. Инкубационный период в сред­нем 2-3 недели. Болезнь начинается внезапно. Температура может быть до 39°С и выше в течение 2-3 недель, лихо­радка имеет постоянный или послабляющий характер. В крови больного обнаруживается большое количество эозинофилов, говорящих об аллергической реакции организма.

Хроническая стадия заболевания связана с жизнедеятельностью паразитов в желчных протоках печени и поджелудочной железы. Течение хро­нического описторхоза характеризуется перио­дами обострений, связанных с нарушениями питания, присоединением кишечных инфекций, нервно-психическим пере­напряжением. В этот период больных беспокоят боли под ложечкой, в правом подреберье. Боли носят постоянный характер или приступообразный. Нередко бывают понижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, голов­ная боль, головокружение, плохой сон, боли в области сердца и т. д.

Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов, характерных только для данной болезни. Для точной диагностики заболевания необходим комплексный подход с использованием различных методов. Клини­ческие проявления описторхоза многообразны и зависят как от длительности и интенсивнос­ти инвазии, так и от индивидуальных особен­ностей организма.

Поэтому диагностика этого гельминтоза строится с учетом эпиде­миологического анамнеза и установления факта употребления обследуемым в пищу потенциаль­но зараженной рыбы. Окончательный диагноз может быть установлен только методами паразитологических исследований путем обнаружения яиц описторхисов в фекалиях больного или желчи. Для достоверного исключения опис­торхоза рекомендуется трехкратное исследование образцов фекалий или желчи, так как интенсивность выделения яиц описторхов может быть различной.

Для выявления заболевания на ранней стадии применяются серологические методы исследования крови на наличие антител, специфичных к антигенам описторхов.

Не лечить описторхоз нельзя, т. к. паразиты живут очень долго - до 20 лет и более и приносят огромный вред здоровью человека!

Меры предупреждения описторхоза несложны:

- нельзя есть сырую и необезвреженную рыбу и строго соблюдать правила ее обработки:

- жарить рыбу в пластованном виде в течение не менее 20 минут на хоро­шо разогретой сковороде, в кипящем жире. Это же время требуется для поджаривания рыбных котлет;

- варить не менее 15-20 минут с момента закипания, предвари­тельно разделав рыбу на куски;

- солить в теплом растворе при температуре не ниже 15° в течение не менее двух недель, при расходе соли 270-290 г на килограмм рыбы;

- вялить рыбу (размером 25 см) не менее 3 недель после 2-3-дневного посола из расчета 12—14% соли к весу рыбы;

- описторхи гибнут при замораживании рыбы до -40 град.С в течение 7 часов, при -35 град.С в течение 14 часов, при -28 град.С в течение 32 часов;

- заражение описторхами может произойти в результате случайного проглатывания мелких кусочков рыбы, попавших на руки или предметы внешней среды при разделке.

Не употребляйте в пищу сырую и необез­вреженную рыбу, хорошо обрабатывайте кухонный инвентарь и руки после разделки рыбы – тем самым Вы убережете себя от описторхоза!

Рыба - ценный пище­вой продукт. Она содержит в своем составе незаменимые аминокислоты, жирораство­римые витамины, минераль­ные соли, микроэлементы. Включение ее в пищевой рацион - жизненная потреб­ность.

Однако необходимо по­стоянно помнить, что рыба семейства карповых, (язь, карп, плотва (серога), елец, чебак (моктик), мегдым, вылавли­ваемая в водоемах Среднего Приобья, в том числе и на территории Сургутского и смежных с ним районов, на 80% и более поражена личинками сибирской двуустки. В одном мелком экземпляре плотвы, ельца, чебака может содержаться до двух-трех тысяч личинок, а в крупном язе - до 14-15 тысяч. Сибирская двуустка вызывает у человека хроническое по свое­му течению глистное заболевание - описторхоз, приводящее с года­ми к тяжелому поражению печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и возникновению тяжелых для жизни осложнений, требующих немедленного хирургического вмешательства (гнойное воспаление желчного пузыря, прободение желчных протоков, перитонит и др.). У женщин, больных описторхозом, в 2 раза увеличивается частота патологии беременности и родовой деятельности. У детей отмечается снижение питания, отставание в физическом и умственном развитии.

Новоселы, прибывшие с территорий, где описторхоз не регистри­руется, заболевают, как правило, остро. Болезнь протекает тяжело: высокая температура, головная боль, общее недомогание, отеки, боли в мышцах, суставах, высыпания на коже.

ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА:

  • при употреблении в пищу сырой (натанка, строганина), недостаточно
    обработанной, слабосоленой и вяленой рыбы семейства карповых;
  • при использовании необезвреженного инвентаря (ножи, посуда, оборудование) для приготовления готовых блюд (салаты, холодные закуски);
  • при несоблюдении правил личной гигиены во время разделки сырой рыбы или после ее окончания (плохо вымытые руки);
  • при снятии пробы во время приготовления рыбных блюд.

Предупреждение заражений или личная профилактика заключается в

постоянном и строгом соблюдении правил обезвреживания рыбы семейства карповых.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОБЕЗЗАРАЖИВАНИЮ РЫБЫ

ОТ ЛИЧИНОК ОПИСТОРХИСА В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ

Соблюдайте следующие методы обеззараживания рыбы:

  1. Варить рыбу (крупную разрезать на кусочки) 15-20 мин. с момента закипания.
  2. Жарить небольшими кусками в распластанном виде и котлеты из рыбы в течение 20 мин. в большом количестве жира.
  3. Выпекать рыбные пироги не менее 45-60 мин.
  4. Солить из расчета 2 кг соли на 10 кг рыбы сроком:

а) пескаря, уклейки, гольяна, верховки - 10 суток;

б) плотвы, ельца, красноперки, голавля, синца, белоглазки, подуста, чехони, жереха, шиповки, мелких (до 25 см) язей, лещей, линей - 21 сутки;

в) крупных (свыше 25 см) язей, лещей, линей - 40 суток.

  1. Вялить только мелкую рыбу в течение трех недель после предварительного посола (п. 4).
  2. Не употреблять в пищу сырую рыбу, слабого и кратковременного посола и сырой рыбный фарш.
  3. Использованный разделочный инвентарь прокипятить в течение 3-5 минут и хорошо промыть с использованием моющих средств. По окончании работы тщательно вымойте руки с использованием мыла и щетки для очист­ки подногтевых пространств.

БЕРЕГИТЕ СВОЕ ЗДОРОВЬЕ И ЗДОРОВЬЕ СВОИХ ДЕТЕЙ!

Сайт использует файлы cookie. Они позволяют узнавать Вас и получать информацию о Вашем пользовательском опыте. Если Вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, вы должны покинуть сайт. Если Вы продолжаете пользоваться сайтом, Вы ДАЕТЕ СОГЛАСИЕ на использование файлов cookie, обработку и хранение Ваших персональных данных.

Читайте также: