Как правильно написать диагноз туберкулез

Обновлено: 25.04.2024

Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения, Москва, Россия, 107014

Основные принципы построения патологоанатомического диагноза и кодирования причин смерти при туберкулезе

Правильное установление причины наступления смерти человека является одной из важнейших задач, постоянно решаемых патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами при исследовании тел умерших. На практике далеко не всегда однозначно удается определить этапы и механизм танатогенеза (последовательность патологических процессов, ведущих к смерти) и правильно сформулировать судебно-медицинский или патологоанатомический диагноз (ПАД). Это в первую очередь относится к случаям сочетания различных видов насильственной смерти с различными заболеваниями, в том числе с туберкулезом. Судебно-медицинским экспертам приходится все чаще встречаться c не диагностированными при жизни различными формами туберкулеза, которые могут выступать в роли основной причины смерти, а также фонового или сопутствующего заболевания [1, 2].

Встречаемость данной патологии в повседневной экспертной практике танатологических подразделений некоторых ГСМЭУ Российской Федерации часто влечет соответствующие дефекты секционных и лабораторных исследований, сложности при формулировании диагноза и, как следствие, ошибочные экспертные выводы [3]. Таким образом, неправильно полученная статистическая информация от ГСМЭУ о причинах смерти становится основой ошибочного демографического анализа, что неблагоприятно сказывается на эффективности планирования, управления и организации как регионального здравоохранения, так и на федеральном уровне [4, 5].

Цель исследования — унификация ПАД и кодировок причин смерти от туберкулеза, а также больных туберкулезом от прочих причин.

Для корректного построения ПАД необходимо руководствоваться двумя основными принципами: подходить к формулировке диагноза с нозологических позиций согласно требованиям Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, МКБ-10 и соблюдать рубрификацию.

Общепринятые разделы ПАД:

Морфологическими проявлениями прогрессирования патологического процесса соответствуют клинические фазы инфильтрации, распада и обсеменения. Этап заживления или организации отражают клинические фазы рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления.

Наружным бактериовыделением считается прижизненное обнаружение МБТ в выделяемых больным во внешнюю среду жидкостях и экскретах: мокроте, смывах бронхов, моче, кале, раневом отделяемом, в том числе из наружных свищей, выделениях из половых путей. Как правило, эти данные отражены в медицинской документации (медицинская карта стационарного или амбулаторного больного). Данные об обнаружении МБТ в ПАД представляют с указанием их вида, номера и даты исследования.

К наружному бактериовыделению не относится посмертное выявление возбудителя при цитологическом исследовании в мазках-отпечатках внутренних органов, плевральной или асцитической жидкости (с окраской препарата по методу Циля—Нильсена или при люминесцентной микроскопии), а также гистобактериоскопическом исследовании гистологических препаратов, иммуногистохимических исследованиях — реакции с антителом МБТ или выявление в нативных тканях ДНК возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Обнаружение перечисленными методами этиологического фактора процесса (МБТ или кислотоустойчивые бактерии) подтверждает факт наличия туберкулеза, но не является доказательством наружного бактериовыделения.

Кодирование нозологических форм в Свидетельствах необходимо проводить в строгом соответствии с указаниями МКБ-10. Например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, казеозной пневмонии, цирротическому туберкулезу легких, очаговому туберкулезу легких, туберкулеме, инфильтративному туберкулезу легких присваивается код А15 — туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически или код А15.2 — туберкулез легких, подтвержденный гистологически. Туберкулезная эмпиема плевральной полости (туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериологически и гистологически) имеет код А15.6, туберкулезный спондилит (туберкулез костей и суставов) — А18.0, туберкулез почек (туберкулез мочеполовой системы) — А18.1, диссеминированный туберкулез (острый милиарный туберкулез одной уточненной локализации) — А19.0, генерализованный туберкулез (острый милиарный туберкулез множественной локализации) — А19.1. Остаточные туберкулезные изменения в зависимости от их локализации имеют код В90 [9—12].

Приводим примеры правильного формулирования ПАД и заполнения I и II разделов п. 19 Свидетельства при различных формах туберкулеза.

Осложнения: отек легких, анемия (указать данные общего анализа крови), кахексия, хроническое легочное сердце (масса сердца 340 г, дилатация полостей правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,7 см, желудочковый индекс 0,8).

Заключение: смерть больного З., 58 лет, последовала от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Непосредственная причина смерти — прогрессирование туберкулеза.

Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):

а) прогрессирование туберкулеза;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких (код А15.2).

При исходной макроскопической картине в случае обнаружения при гистологическом исследовании хронической туберкулезной каверны типичного трехслойного строения с признаками прогрессирования цирротического туберкулеза легких патологический процесс следует расценивать как фиброзно-кавернозный туберкулез на фоне выраженных цирротических изменений легкого.

Осложнения: хроническое легочное сердце (масса сердца 380 г, дилатация правых отделов сердца, гипертрофия миокарда правого желудочка 0,9 см, желудочковый индекс 1,1), общее хроническое венозное полнокровие (мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки), анасарка, двусторонний гидроторакс (справа 800 мл транссудата, слева 1000 мл), гидроперикард (120 мл), отек легких.

В данном случае смерть пациента последовала от диссеминированного туберкулеза легких подострого течения, что привело к формированию хронического легочного сердца с декомпенсацией в финале патологического процесса.

Медицинское свидетельство о смерти (п. 19. I):

а) легочно-сердечная недостаточность;

б) хроническое легочное сердце;

в) диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).

В ПАД и Свидетельстве может быть указана только одна форма туберкулеза, при этом приоритет отдается хронической, деструктивной форме (например, фиброзно-кавернозному туберкулезу легких перед казеозной пневмонией и диссеминированным туберкулезом легких) или более тяжелому распространенному процессу (например, казеозной пневмонии перед диссеминированным туберкулезом легких).

Не следует писать: фиброзно-кавернозный туберкулез правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.

Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хроническая большая туберкулезная каверна верхней доли правого легкого с бронхогенной диссеминацией в нижнюю долю и в контралатеральном легком.

Не следует писать: казеозная пневмония нижней доли правого легкого, фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого.

Следует записать: фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования — хронические туберкулезные каверны верхней доли правого легкого, сливающиеся ацинозные и лобулярные очаги диссеминации в нижней доле с формированием обширных фокусов по типу казеозной пневмонии.

Не следует писать: казеозная пневмония правого легкого, диссеминированный туберкулез левого легкого.

Следует записать: казеозная пневмония правого легкого с бронхогенной диссеминацией в левом легком.

Осложнения: отек легких, печеночная недостаточность (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек; указать данные печеночных проб и биохимического анализа крови); анемия (указать данные общего анализа крови); кахексия.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) раковая кахексия;

б) рак легкого с метастазами (код С34);

II. Туберкулема легкого (код А15.2).

Фоновое заболевание: очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в фазе организации после противотуберкулезной полихимиотерапии.

Осложнения: паренхиматозная желтуха (иктеричность кожного покрова, слизистых и серозных оболочек, билирубин общий 295 мкмоль/л, билирубин прямой 162,1 мкмоль/л); асцит (2000 мл); реактивный плеврит (слева 800 мл, справа 500 мл); отек легких; набухание и отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) печеночно-почечная недостаточность;

б) острая токсическая дистрофия печени (код К71);

II. Очаговый туберкулез легких (код А15.2).

1) острый трансмуральный инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка; атеросклероз коронарных артерий с поражением 50% поверхности интимы и стенозом до 70%;

2) диссеминированный туберкулез легких в фазе прогрессирования — ацинозные, сливные ацинозные, лобулярные очаги казеозного некроза; малые и средние острые каверны во всех долях легких, наличие в мокроте МБТ (люминесцентная бактериоскопия №, дата).

Осложнения: пустые полости сердца и крупных сосудов; выраженный отек легких.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) острая левожелудочковая недостаточность;

б) острый инфаркт миокарда (код I21);

II. Диссеминированный туберкулез легких (код А19.0).

В случае смерти от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне гормональной терапии, проводимой по поводу какой-либо другой болезни (бронхиальная астма, системная красная волчанка, склеродермия, идиопатический фиброзирующий альвеолит, псориаз и пр.), туберкулез выставляют на первое место. Если для лечения использовались гормоны, то болезни будут относиться к фоновым заболеваниям (с указанием дозировок препаратов и сроков лечения гормонами), которые также фиксируются во II разделе п. 19 Свидетельства. Если наступление смерти происходит от прогрессирующего туберкулеза, развившегося на фоне противоопухолевой терапии, такой случай расценивается аналогично.

Фоновое заболевание: системная красная волчанка, леченная стероидными гормонами (гормональный препарат, доза, длительность получения препарата).

Осложнения: отек легких, отек головного мозга.

Медицинское свидетельство о смерти:

п. 19. I. а) прогрессирование туберкулеза;

б) туберкулез множественной локализации (код А19.1);

II. Системная красная волчанка (код М32).

Заключение

Формулировка ПАД при туберкулезе в каждом случае требует индивидуального подхода с сопоставлением клинических данных и результатов патологоанатомического исследования. Необходимым условием является правильная оценка активности и распространенности туберкулезного процесса с определением роли туберкулеза в танатогенезе. Глубокий анализ каждого секционного случая способствует правильной трактовке данной патологии, верному определению места туберкулеза в структуре ПАД, что позволяет обеспечить корректной информацией подразделения медицинской статистики, эпидемиологическую и фтизиатрическую службы.

При применении документа следует учитывать, что Приказом Минздрава России от 15.11.2012 N 932н утвержден Порядок оказания медицинской помощи больным туберкулезом.

VI. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА У БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ

Формулировка диагноза у больного туберкулезом рекомендуется в следующей последовательности: характеристика клинической формы, локализация, фаза процесса, бактериовыделение (БК+ или БК-), осложнения, сопутствующие заболевания.

Примеры формулировки диагноза:

1. Диссеминированный туберкулез верхних долей легких, фаза инфильтрации и распада, МБТ+. Легочно-сердечная недостаточность I степени. Гепатит С.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого, фаза инфильтрации, МБТ-. Легочное кровотечение, аспирационная пневмония. Амилоидоз внутренних органов. Неврит тройничного нерва.

Изменение диагноза в результате лечения.

Пересмотр фазы процесса при постановке диагноза может осуществляться на любом этапе наблюдения за больным. Пересмотр в диагнозе клинической формы туберкулеза рекомендуется осуществлять после окончания курса лечения.

У больных инфильтративным, кавернозным туберкулезом легких диагноз клинической формы после успешного курса лечения может быть изменен при условии прекращения бактериовыделения и заживления каверны через 6 - 9 месяцев от начала химиотерапии. У больных с малыми формами туберкулеза (без распада и бактериовыделения) изменение диагноза при стабилизации процесса возможно не ранее чем через 6 месяцев от начала химиотерапии.

В отношении больных, которым были произведены резекционные, коллапсохирургические или другие вмешательства по поводу туберкулеза, рекомендуется:

а) лицам, у которых после операции в легких не осталось никаких изменений туберкулезного характера, следует ставить диагноз "Состояние после оперативного вмешательства (указать характер и дату вмешательства) по поводу той или иной формы туберкулеза";

б) если в оставшейся или коллабированной легочной ткани или в другом органе сохранились те или иные туберкулезные изменения, учитывается данная форма туберкулеза.

В диагнозе, кроме того, отражается характер оперативного вмешательства по поводу туберкулеза.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Инфильтративный туберкулез легких – вторичная туберкулезная инфекция, характеризующаяся распространенным поражением легких с экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада. В клинической картине преобладает интоксикационный синдром, гипертермия, продуктивный кашель, боли в боку, кровохарканье. В диагностике инфильтративного туберкулеза легких информативны данные физикального, рентгенологического, лабораторного обследования, результаты туберкулиновых проб. Лечение стационарное, с проведением специфической химиотерапии противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Инфильтративный туберкулез легких – клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, протекающая с образованием экссудативно-пневмонических очагов в легких с казеозным распадом в центре. Среди всех форм туберкулеза легких инфильтративная форма встречается наиболее часто - в 60-70% случаев. В этой связи организованное выявление более ранних форм туберкулеза является приоритетной задачей пульмонологии и фтизиатрии. Инфильтративный туберкулез легких относится к числу социально-опасных заболеваний. Болеют в основном взрослые (чаще - лица молодого возраста), имеющие неблагоприятные бытовые условия и низкие гигиенические навыки, страдающие вредными привычками. В структуре смертности от туберкулезной инфекции инфильтративная форма занимает около 1%.

Причины

В основе возникновения инфильтративного туберкулеза легких лежит один из двух механизмов: эндогенная реактивация либо экзогенная суперинфекция. Реактивация характеризуется прогрессированием старых или свежих очагов туберкулеза, появлением вокруг них зоны инфильтрации и развитием экссудативной тканевой реакции. Экзогенная суперинфекция, как причина инфильтративного туберкулеза легких, связана с наличием участков гиперсенсибилизации в легких (т. е. зон, ранее контактировавших с туберкулезной инфекцией). При повторном массивном попадании микобактерий туберкулеза в этих очагах развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся инфильтративным воспалением. В обоих случаях обязательным условием заболеваемости выступает наличие специфического противотуберкулезного (вторичного) иммунитете на момент заражения.

Категорию повышенного риска по развитию инфильтративного туберкулеза легких составляют лица, перенесшие контакт с бацилловыделителем, нервно-психическую травму; страдающие алкоголизмом, никотиновой зависимостью, ВИЧ-инфекцией, наркоманией; ведущие асоциальный образ жизни; имеющие хронические заболевания (сахарный диабет, ХНЗЛ и др.) и профессиональные заболевания; подвергающиеся гиперинсоляции и т. д.

Первоначально в легочной ткани образуется инфильтрат диаметром около 3 см, границы которого имеют тенденцию к расширению вплоть до поражения нескольких сегментов или целой доли легкого. Инфильтрат представляет очаг полиморфной экссудации, состоящей из фибрина, мононуклеаров, макрофагов, полиморфноядерных лейкоцитов, альвеолярного эпителия. При слиянии и расширении инфильтратов возникает специфическая долевая пневмония или бронхопневмония.

Классификация

В современной фтизиатрии принято выделять пять клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких:

Облаковидный инфильтрат – рентгенологически определяется в виде слабоинтенсивной гомогенной тени, имеющей расплывчатые контуры. Имеет склонность к быстрому распаду и формированию свежих каверн.
Круглый инфильтрат – на рентгенограммах имеет вид округлого гомогенного фокуса (иногда с участком распада в виде просветления) с четко очерченными границами; чаще локализуется в подключичной области.
Дольковый (лобулярный) инфильтрат – при рентгеновском исследовании выявляется негомогенное затемнение неправильной формы, образованное слиянием нескольких очагов, часто с распадом в центре.
Краевой инфильтрат (перисциссурит) – обширная облаковидная инфильтрация, снизу ограниченная междолевой бороздой. Имеет треугольную форму с углом, обращенным в сторону корня легкого, а основанием – кнаружи. Нередко возникает поражение междолевой плевры, иногда с развитием туберкулезного плеврита.
Лобит – обширный инфильтрат в легком, занимающий целую долю. Рентгенологически характеризуется негомогенным фокусом с наличием в нем полостей распада.

По размеру различают малые (1-2 см), средние (2-4 см), крупные (4-6 см) и распространенные (более 6 см) инфильтраты. Отдельно выделяют казеозную пневмонию, характеризующуюся инфильтративной реакцией с преобладанием некротических процессов. Казеозно-пневмонические очаги поражают долю или все легкое. Казеозная пневмония чаще развивается на фоне сахарного диабета, беременности, легочных кровотечений, сопровождающихся аспирацией крови, обсемененной микобактериями.

Симптомы инфильтративного туберкулеза легких

Вариант клинического течения зависит от типа инфильтрата. Острое начало характерно для лобита, перисциссурита, некоторых случаев облаковидного инфильтрата. Бессимптомное и малосимптомное течение наблюдается при наличии круглого, лобулярного и облаковидного инфильтратов. В целом же острая манифестация отмечается 15-20% пациентов, постепенная - у 52-60%, бессимптомная – в 25% случаев.

Осложнения

В числе осложнений инфильтративного туберкулеза легких можно встретить казеозную пневмонию, ателектаз легкого, пневмоторакс, плеврит, легочное кровотечение, туберкулезный менингит, реактивный миокардит, сердечную недостаточность. Начало казеозной пневмонии всегда острое: лихорадка достигает 40-41°С, типичны перепады между дневной и вечерней температурой, резко выражена туберкулезная интоксикация. Больных беспокоит одышка, кашель с гнойной мокротой, боли в грудной клетке, прогрессирующее похудание.

Диагностика

Поскольку клинические признаки инфильтративного туберкулеза легких малоспецифичны или отсутствуют совсем, основное значение в диагностике имеют объективные, инструментальные и лабораторные данные. Аускультативная картина характеризуется наличием звучных хрипов; перкуссия обнаруживает притупление звука над областью инфильтрата. Особенно эти изменения выражены при лобите и наличии распада инфильтрата с формированием каверны. Воспалительные изменения крови (сдвиги в лейкоформуле, ускорение СОЭ) незначительны.

Туберкулиновая проба у больных чаще положительная. Рентгенография легких позволяет не только обнаружить инфильтративные изменения, но и оценить характер тени, проследить динамику лечения. Выявить МБТ можно как с помощью микроскопического исследования, так и методом бактериологического посева мокроты или смывных вод бронхов, полученных при проведении бронхоскопии. Подтвердить наличие тубинфекции в организме позволяют новые, высоко достоверные исследования крови: T-SPOT.TB и квантиферон-тест.

КТ органов грудной клетки. Инфильтрация верхней доли правого легкого у пациента с верифицированным туберкулезом

Дифференцировать инфильтративный туберкулез легких приходится с очаговым туберкулезом, ОРВИ, неспецифической пневмонией, раком легкого, актиномикозом, эхинококкозом и кистами легкого, лимфогранулематозом.

Лечение инфильтративного туберкулеза легких

Пациенты с инфильтративным туберкулезом легких немедленно госпитализируются в противотуберкулезное учреждение, где находятся под наблюдением фтизиатра. Больным назначается патогенетическая терапия специфическими химиопрепаратами (изониазид, пиразинамид, рифампицин, этамбутол). Лечение продолжается в течение нескольких месяцев; критерий прекращения терапии - полное рассасывание инфильтративных изменений по рентгенологическим данным; в дальнейшем в амбулаторных условиях проводятся противорецидивные курсы противотуберкулезной терапии.

Одновременно назначаются иммуномодуляторы, антиоксиданты, кортикостероиды. В условиях рационального лечения клиническая симптоматика исчезает в среднем через 3-4 недели; бактериовыделение прекращается в сроки от 1 до 4-х месяцев; уменьшение и рассасывание инфильтрации, закрытие полостей происходит к 3-4 месяцу. При инфильтративном туберкулезе легких в фазе распада может ставиться вопрос о хирургическом лечении – оперативной коллапсотерапии.

Прогноз

Вариантом прогноза инфильтративного туберкулеза может быть благоприятный исход - рассасывание инфильтрата с остаточными фиброзноочаговыми изменениями легких; реже – полное рассасывание инфильтративного очага. К неблагоприятным исходам причисляют формирование туберкуломы легкого, переход в казеозную пневмонию или фиброзно-кавернозный туберкулез, смерть от нарастающей туберкулезной интоксикации или других осложнений. В современных условиях, при проведении противотуберкулезной терапии, неблагополучные исходы встречаются редко.

Профилактика инфильтративного туберкулеза легких не отличается от мер предупреждения заболеваемости другими формами туберкулезной инфекции. Поскольку больные с инфильтративной формой являются бацилловыделителями, необходимо как можно более раннее их выявление, изоляция и лечение.

2. Клинические проявления и эффективность лечения инфильтративного туберкулеза легких: Автореферат диссертации/ Назарова Н.В. – 2005.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика инфильтративного туберкулёза лёгких в условиях высокоспециализированных противотуберкулёзных учреждений: Диссертация/ Посаженникова С. Ю. – 2015.

4. Особенности клинических проявлений заболевания и эффективность лечения больных инфильтративным туберкулезом легких, вызванным лекарственно-устойчивыми микобактериями: Автореферат диссертации/ Барламов О.П. – 2007.

Туберкулезная интоксикация – это форма проявления туберкулезной инфекции, развивающаяся при первичном заражении МБТ и протекающая с явлениями интоксикации при отсутствии локальных очагов туберкулеза. Туберкулезная интоксикация обычно выявляется у детей. Ее проявлениями служат утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов, периодический субфебрилитет, отставание в физическом развитии, уменьшение массы тела и др. Диагноз подтверждается положительной туберкулиновой пробой, изменениями со стороны периферической крови. Выявление туберкулезной интоксикации требует проведения химиотерапии тремя основными противотуберкулезными препаратами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезная интоксикация – комплекс функциональных расстройств, отражающих общую реакцию организма на инфицирование микобактериями туберкулеза. Наряду с туберкулезом ВГЛУ и первичным туберкулезным комплексом, относится к первичным формам туберкулеза. Чаще развивается у впервые инфицированных детей и подростков, реже – у взрослых лиц. В структуре первичных форм заболевания туберкулезная интоксикация составляет 7-12%.

Диагноз туберкулезной интоксикации выставляется в том случае, если у ребенка имеется стойко положительная проба Манту, локальные очаги специфического поражения не удается обнаружить с помощью рентгенологических и лабораторных методов исследования, а симптомы интоксикации невозможно объяснить другими причинами. Обследованием и лечением пациентов с туберкулезной интоксикацией занимаются специалисты в области фтизиопульмонологии.

Причины

Первичное инфицирование является следствием первого контакта организма ребенка с микобактериями туберкулеза. Источником инфекции выступают больные открытой формой туберкулеза легких, которые выделяют МБТ в окружающую среду с мокротой. Ведущий путь заражения - аэрогенный (пылевой или капельный); в более редких случаях инфекция проникает в организм контактно-бытовым и трансплацентарным путем. В результате первичного инфицирования примерно у 5% пациентов развивается туберкулезная интоксикация.

Патогенез

При аэрогенном пути заражения МБТ, попав в легкие, не вызывают в них специфического воспаления. Затем они проникают в лимфатические пути и, циркулируя с лимфой, оседают в лимфатических узлах, вызывая их реакцию. По кровеносной системе микобактерии могут разноситься по всему организму, обусловливая туберкулезную интоксикацию. В месте оседания МБТ возникают специфические изменения – туберкулезные гранулемы (бугорки), свидетельствующие о формировании противотуберкулезного иммунитета. Выявить туберкулезную инфекцию на этом этапе можно путем проведения туберкулинодиагностики, которая дает положительный результат. При неблагоприятных условиях (ослаблении общей резистентности, сахарном диабете, стрессах, недостаточном питании, злоупотреблении алкоголем и т. п.) развивается клинически выраженная форма туберкулеза.

Симптомы туберкулезной интоксикации

В зависимости от давности заражения различают раннюю туберкулезную интоксикацию (при свежем инфицировании) и хроническую (при давнем эпизоде инфицирования).

Рання интоксикация

При ранней туберкулезной интоксикации на первый план выступают неврологические симптомы: ребенок становится раздражительным, возбудимым, быстро утомляется, страдает головными болями, нарушением сна. Общетоксическое воздействие МБТ на организм находит выражение в развитии субфебрилитета, повышенной ночной потливости, снижении аппетита. Кожные покровы имеют бледную, иногда мраморную окраску. Периферические лимфоузлы увеличиваются, как минимум, в пяти группах, приобретают мягкоэластическую консистенцию. У худощавых детей пальпаторно определяется гепатоспленомегалия. Возможны диспепсические нарушения: боли в животе, поносы или запоры.

Для ранней туберкулезной интоксикации характерно развитие узловатой эритемы, отражающей аллергическую реакцию на инфекцию. Как правило, появлению кожных симптомов, предшествует высокий подъем температуры. Спустя несколько дней на коже голеней появляются плотные, болезненные, горячие на ощупь застойные инфильтраты. Положительная проба на туберкулин (так называемый вираж туберкулиновой пробы) возникает через 4-6 недель после первичного инфицирования ребенка.

Хроническая интоксикация

При хронической туберкулезной интоксикации отмечается отставание детей в физическом развитии, лимфополиаденит (увеличение 6-9 групп лимфоузлов, которые имеют эластическую или плотную консистенцию), периодический субфебрилитет, дефицит массы тела. Функциональные кардиоваскулярные расстройства включают тахикардию, артериальную гипотензию, нерезко выраженный систолический шум на верхушке сердца.

У больных хронической туберкулезной интоксикацией часто возникают рецидивирующие конъюнктивиты, кератиты, отмечается хроническое расстройство пищеварения. У ребенка присутствует повышенная утомляемость, астения, нервозность, ухудшается школьная успеваемость. Важным диагностическим критерием является сохранение или нарастание положительной реакции на туберкулин спустя один год после виража пробы Манту.

Диагностика

Туберкулезная интоксикация может быть диагностирована на основании тщательного анализа анамнеза, симптоматики, проведения туберкулиновых проб, исследования периферической крови. Пациенты в обязательном порядке должны быть осмотрены специалистом-фтизиатром. Важнейшее значение имеет указание на контакт ребенка или взрослого с бактериовыделителем в семье или коллективе. При осмотре обращают внимание на увеличенные группы лимфоузлов (шейных, подмышечных, локтевых, паховых и др.), наличие функциональных расстройств и эритемных пятен на голенях.

В анализе крови появляются признаки неспецифического воспаления: умеренно выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, эозинофилия. При микроскопическом и бактериологическом исследовании мокроты, смывов с бронхов и другого материала МБТ не обнаруживаются. Рентгенография легких также не выявляет специфических изменений, иногда может быть обнаружено усиление легочного рисунка, очаг Гона, кальцинаты в лимфоузлах корня легкого. В ряде случаев выявить ограниченные локальные изменения помогают КТ легких или бронхоскопия.

Несомненным диагностическим признаком ранней туберкулезной интоксикации служит совпадение клинических проявлений с виражом туберкулиновых проб. При хронической туберкулезной интоксикации результат туберкулинодиагностики остается положительным, нередко отмечается гиперергическая реакция. Подтвердить наличие тубинфекции помогают иммуноферментные анализы - Т-спот и квантиферон-тест.

При постановке диагноза туберкулезной интоксикации важно исключить неспецифические воспалительные заболевания, которые сопровождаются интоксикационным синдромом: хронический тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес зубов, холецистит, инфекции мочевыводящих путей, глистную инвазию, латентно текущий ревматизм и др.

Лечение туберкулезной интоксикации

Лечение туберкулезной интоксикации проводится в условиях противотуберкулезного стационара. Основу терапии составляет химиотерапия, включающая комбинацию трех основных противотуберкулезных средств (изониазида, рифампицина, этамбутола или пиразинамида). Этиотропное лечение проводится на фоне витаминотерапии и десенсибилизирующей терапии. Общий курс лечения составляет от 6 месяцев до 1 года. Большое значение отводится полноценному питанию, щадящему режиму, санаторному лечению, немедикаментозным методам (дыхательной гимнастике, физиотерапии).

После окончания лечения больному присваивается I группа диспансерного наблюдения (в этот период исключается любая профилактическая вакцинация, посещение детских учреждений). Через год его переводят в III группу (контрольную) диспансерного учета; еще через год, при отсутствии признаков заболевания, пациента снимают с учета.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев исходы туберкулезной интоксикации благоприятны, наступает выздоровление. Длительная эффективная химиотерапия в 6 раз снижает риск развития активного туберкулеза. При неблагоприятной эпидемической ситуации, неудовлетворительных социально-бытовых условиях часто развиваются локальные формы туберкулеза легких и других органов (включая менингит туберкулезной этиологии). Профилактика туберкулезной интоксикации заключается в назначении превентивной химиотерапии детям из групп риска: с виражом туберкулиновых проб, заболеваниями органов дыхания, контактировавшим с бацилловыделителями и т. д. Специфическая профилактика включает проведение своевременной вакцинации против туберкулеза, которая способствует формированию поствакцинального иммунитета у детей и подростков.

Читайте также: