Какие гельминты вызывают отеки

Обновлено: 25.04.2024

Проблема дирофиляриоза в нашей стране изучена недостаточно. За последние годы число случаев инвазирования данным гельминтозом неуклонно возрастает. Распространенность данного вида гельминта нехарактерна для Сибири, поэтому в г. Красноярске регистрируются единичные случаи. В статье представлены материалы клинических наблюдений двух случаев дирофиляриоза. Выделены отдельные симптомы, характерные для течения заболевания. В большинстве случаев невозможно провести раннюю диагностику. Одновременно с этим заболевание имеет сезонный характер, и проявляющиеся симптомы характерны для большинства воспалительных процессов с абсцедированием. Однако необходимо заметить, что имеется патогномоничный признак — изменение локализации процесса и длительность заболевания. Обращено внимание на то, что при постановке диагноза данного заболевания необходимо учитывать особенности эпидемиологического анамнеза, характерные клинические проявления болезни в зависимости от локализации гельминта и результаты ультразвуковых исследований.

1. Агулов А.Т. Профилактика протозойных и вирусных инфекций, кандидомикозов, кишечных гельминтозов / А.Т. Агулов, Ф.З. Абдусаламова, Г.М. Ештокина. – Предтеча, 2011. — 176 с.

2. Аракельян Р.С. Дирофиляриозы: учебно-методическое пособие / Р.С. Аракельян, Х.М. Галимзянов. – Астрахань, 2011. — 44 с.

3. Бронштейн А.М Паразитарные болезни человека протозоозы и гельминтозы / А.М. Бронштейн, А.К. Токмалаев. — М., Издательство Российского университета, 2004. — 208 с.

4. Лучшев В.В. Гельминтозы человека / В.В. Лучшев, В.В. Лебедев. – Краснодар: Советская Кубань, 2010. — 124 с.

5. Токмалаев А.К. Клиническая паразитология. Протозоозы и гельминтозы / А.К. Токмалаев, Г.М. Кожевникова. – Медицинское информационное агентство, 2010. — 432 с.

В настоящее время в результате активных миграционных процессов граждан Российской Федерации, особенно в страны с субтропическим и тропическим климатом, становится заметным рост заболеваемости, в том числе и экзотическими паразитарными инвазиями. Это касается и тканевых гельминтозов, вызываемых личинками животных, которые могут протекать в кожной (Larva migrans) или висцеральной формах [1, 3, 4, 5].

Возбудителями Larva migrans у человека обычно являются личинки гельминтов, относящихся к нематодам и реже - к трематодам и цестодам. Известно, что для этих гельминтозов человек является случайным хозяином и в организме человека попавший гельминт не развивается до половозрелого состояния. Человек, инвазированный Larva migrans, не является источником заболевания для других людей. Одним из таких нематодозов является дирофиляриоз [2].

Кожная форма этого гельминтоза, вызываемая Dirofilaria repens, широко распространенная инвазия собак во всем мире, и случаи поражения человека регистрируются повсеместно, в том числе и в России.

В настоящее время дирофиляриоз представляет особый интерес в патологии человека, и это связано прежде всего с тем, что в лечении заболевания принимают участие врачи различных специальностей: дерматологи, офтальмологи, хирурги, онкологи, стоматологи и многие другие. Допускается большое количество ошибок на всех этапах первичной диагностики, соответственно есть ошибки и в лечении.

Дирофиляриозы - это трансмиссивные биогельминтозы из группы нематодозов, инвазионные личинки которых передаются человеку через переносчиков - комаров. Дирофиляриозы распространены повсеместно [2]. У человека наиболее часто встречается вид Dirophilaria repens Railliet et Henry, 1901. Длина тела самки 100-170 мм, самца - 50-70 мм. Естественными донорами являются дикие (реже домашние) млекопитающие, преимущественно семейства псовых, у которых паразиты локализуются в подкожной клетчатке. Клиническая картина представлена самыми разнообразными симптомами. В связи с тем, что заболевание вызвано расположением гельминта в тканях, в местах его нахождения образуются характерные, резко болезненные узлы с выраженной эозинофильной инфильтрацией вокруг паразита [2], определяются плотные образования с умеренным отеком тканей, покраснение кожи, зуд, нередко присоединяется болезненность, в некоторых случаях повышается температура до высоких цифр, иногда клиника схожа с тромбозом вен. Также отмечается миграция паразита в другие части тела. Количество симптомов заболевания нередко напрямую связано со стадией и длительностью заболевания.

Тяжесть клинических проявлений зависит от интенсивности инвазии и частоты повторных заражений. При попадании личинок дирофилярий в организм человека большинство из них погибает на ранних стадиях развития. В этот период клинические проявления отсутствуют либо слабо выражены.

Дирофиляриозы характеризуются медленным развитием и длительным течением. Инкубационный период продолжается от одного месяца до нескольких лет, что примерно соответствует времени развития личинки до взрослой стадии. На ранних стадиях болезни, до образования вокруг паразита капсулы, в 10-40% случаев отмечается перемещение опухоли, узелка на расстояние до 10 см в сутки, связанное с миграцией гельминта.

Примерно в 50% случаев инвазии паразиты локализуются в области глаза, чаще всего под конъюнктивой или в подкожной клетчатке век, при этом отмечаются птоз, блефароспазм, слезотечение. Развитие дирофилярии в глазнице сопровождается рецидивирующим воспалением глазничной клетчатки, хемозом, экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока.

Участившиеся случаи дирофиляриоза у человека заставили нас проанализировать два случая этого заболевания в нашей клинике. Приводим наши наблюдения.

В 2014 г. на кафедру инфекционных болезней и эпидемиологии с курсом ПО КрасГМУ обратился пациент с жалобами на появление под кожей шевеления, жжения и зуда через 2 недели после отдыха в Таиланде. При объективном осмотре на тыльной поверхности правой стопы пальпировалось образование в виде плотного извилистого жгута ярко-розового цвета длиной 10 см. Установлен диагноз: Larva migrans.

Второй случай обращения на кафедру был 3 сентября 2015 г. пациента В., 44 лет, который считал себя больным с 28 января 2014 г., когда на острове Самуи (Таиланд) его укусило летающее насекомое, похожее на большую муху. В месте укуса возникло сильное жжение, не проходившее в течение 4 ч. Через 2 недели появилась небольшая аллергическая реакция в виде единичных высыпаний, сопровождавшихся зудом. Постепенно аллергические проявления усиливались. Через 2 месяца появились крапивница, кашель, боли в эпигастральной области и в правом подреберье, особенно в ночное время. Самостоятельно принимал метронидазол, затем немозол.

Пациент вновь отправился в Таиланд в г. Патайя, обратился в Мемориальный госпиталь, где ему были назначены ивермектин и преднизолон. В процессе лечения повысилась температура тела до 40°С, появились кашель, боль в грудной клетке, сильные боли в животе и диарея. В испражнениях пациент обнаружил разнообразных кишечных паразитов. Высокая лихорадка и диарея продолжались в течение 10 дней. Аллергические проявления исчезли, но сохранялись слабость, мучительный кашель, потеря веса за этот период составила 10 кг.

В конце августа вновь появились крапивница, боль в верхнем этаже живота, кашель, ринит, кожный зуд. При осмотре кожные покровы обычной окраски, кое-где следы расчесов, в области левого коленного сустава послеоперационный рубец длиной 3 см. Явления вазомоторного ринита. Живот мягкий, чувствительный при пальпации в эпигастральной области и вокруг пупка, небольшой метеоризм, печень на 1,5 см выстоит из-под края реберной дуги.

При компьютерной диагностике на приборе пульсогемоиндикации в тонком кишечнике тестировались Ancylostom caninum (женская и мужская особи), а также Fasciolopsis busky и Macracantorinchus. В протоках поджелудочной железы - Clonorchis sinersis (подтвержден при дуоденальном зондировании), в легких - личинки Ancylostoma caninum. После трех курсов специфического лечения с последующей длительной реабилитацией все симптомы болезни постепенно исчезли.

Таким образом, в данных клинических случаях у этих двух пациентов наблюдалась кожная форма нематодоза, а во втором случае анкилостомидоза - и кожная (Larva migrans), и висцеральная формы этого гельминтоза в комплексе с клонорхозом, фасциолопсидозом и макраканторинхозом.

Выводы

1. Активная миграция жителей в регионы с тропическим и субтропическим климатом, эндемичным по различным паразитарным инвазиям, способствует появлению на территории России новых, не известных ранее, в том числе экзотических, заболеваний.

2. Недостаточная осведомленность медицинских работников и оснащенность лабораторной службы, узкий спектр имеющихся специфических лечебных препаратов создают определенные трудности в диагностике и лечении этих заболеваний.

3. Использование альтернативных методов диагностики, в частности метода пульсогемоиндикации, позволяет расширить формат диагностического поиска и применить адекватные методы дегельминтизации.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Винник Ю.С., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Отечность век: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Отечность век – это патологическое состояние, обусловленное скоплением жидкости в рыхлой подкожно-жировой ткани периорбитальной зоны. Оно может быть единичным или редким, вызванным, например, недостаточным количеством сна. В норме отек век проходит самостоятельно в течение суток. Если же неприятный симптом приобретает постоянную форму, требуется проведение полной диагностики организма.

Отек век в большинстве случаев сигнализирует о развитии в организме серьезных патологических процессов.

Разновидности отеков век

Отечность век может быть классифицирована по нескольким параметрам.

Во-первых, отек может иметь воспалительное (инфекционное, аллергическое) и невоспалительное происхождение. В первом случае отеки век сопровождаются их покраснением, болью, повышением температуры тканей периорбитальной зоны, слезотечением. Для невоспалительных отеков вышеуказанные признаки не характерны.

Во-вторых, отечность век может быть односторонней или двусторонней. Так, односторонний отек чаще является инфекционным, в то время как двусторонние отеки имеют более широкий спектр вызвавших их причин.

В-третьих, отечная ткань может быть мягкой и плотной, что играет немаловажную роль в определении причины развития отеков.

Наконец, отеки век могут быть единственным проявлением отечного синдрома, а могут сочетаться с отеками других локализаций, в т.ч. с отеками, распространенными по всему телу.

Возможные причины развития отечности век

Отек представляет собой скопление избыточного количества жидкости в тканях вне кровеносных и лимфатических сосудов. Существует несколько факторов, способствующих выходу и накоплению жидкости в ткани. К ним относятся:

высокое давление, создаваемое потоком крови внутри сосудов;
повышение проницаемости стенки сосуда;
уменьшение концентрации белков плазмы крови, которые за счет осмотических сил удерживают жидкую часть крови внутри кровеносного сосуда;
увеличение концентрации белков и неорганических ионов в тканях, притягивающих к себе воду подобно магниту.

Симметричные отеки век, появляющиеся по утрам, могут быть следствием потребления чрезмерного количества жидкости накануне перед сном. Такие отеки обычно исчезают самостоятельно при соблюдении питьевого режима.

При каких заболеваниях возникают отеки век

В первую очередь отеки век могут свидетельствовать о заболеваниях почек:

гломерулонефрит – воспалительное поражение клубочков почек после перенесенной стрептококковой или иной инфекции;
вторичное поражение почечных клубочков при сахарном диабете, хронической гипертонической болезни;
пиелонефрит– заболевание (чаще инфекционно-воспалительного происхождения), характеризующееся повреждением чашечно-лоханочной системы почек и интерстиция;
тубулоинтерстициальные нефриты – группа заболеваний, первично поражающих канальцы почек, например токсическое поражение почек солями тяжелых металлов;
иные патологические процессы в почках, приводящие к развитию острого почечного повреждения или хронической болезни почек.

Данное состояние является жизнеугрожающим и возникает в ответ на контакт организма с аллергенами, поступающими с пищей, с вдыхаемым воздухом и т.д.

Плотные стойкие отеки век типичны для микседемы – приобретенной недостаточности функции щитовидной железы, для которой характерно состояние гипотиреоза – снижения концентрации гормонов тироксина и трийодтиронина.

Также отеки развиваются при нарушении синтеза белков плазмы печенью, что имеет место, например, при циррозе печени.

К каким врачам обращаться при появлении отечности век

Поскольку существует множество причин развития отеков, первым врачом, к которому следует обратиться, является врач обшей практики или терапевт . После развернутого клинического, лабораторного и инструментального обследования пациент может быть направлен к узким специалистам - нефрологу (врачу, специализирующемуся на заболеваниях почек), эндокринологу , кардиологу , аллергологу-иммунологу, офтальмологу, гепатологу.

Диагностика и обследование при отеках век

Основная цель диагностики – установить причину появления отеков век. Тщательный клинический осмотр дает врачу много информации. Однако заболевания почек, одна из основных причин развития отечности век, могут иметь слабо выраженные клинические проявления. В этом случае требуется лабораторно-инструментальная диагностика, которая обычно включает следующие исследования.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
свинину, пораженную финнами свиного цепня;
малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
в костной системе - эхинококкоз;
в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
- Cestoidea – ленточных червей,
- Trematoda – класс сосальщиков.
- биогельминтозы;
- геогельминтозы;
- контактные гельминтозы.
На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:
- антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
- токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
- травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
- вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
- нарушение обменных процессов;
- в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
- нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
- психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
- иммуносупрессивное действие.
Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

Жалобы пациентов в острой стадии:
- повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
- зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
- локальные или генерализованные отеки;
- увеличение регионарных лимфатических узлов;
- боли в мышцах и суставах;
- кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
- боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.
Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:
- диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
- болевой;
- астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).
Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:
- хронический панкреатит;
- гепатит;
- холецистохолангит;
- неврологические нарушения.
Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

Диагностика гельминтоза

Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Для цитирования: Кочергина Е.А., Корюкина И.П., Зубов Е.В. Особенности лечения паразитарных заболеваний. РМЖ. 2004;13:815.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их повсеместным распространением и отрицательным воздействиям на здоровье населения, приводящим к значительным экономическим потерям [1]. Особенно это касается детского населения, так как среди заболевших они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми. Сегодня, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [2]. Наиболее общее патологическое воздействие всех гельминтов – аллергизация организма и подавление иммунного ответа. Гельминты, их части, продукты их жизнедеятельности являются аллергенами, вызывают воспалительные изменения, оказывают иммуносупрессивное действие и всегда индуцируют интенсивную продукцию Ig E–антител. Все это поддерживает или инициирует хронические аллергические заболевания, такие как крапивница, атопический дерматит, бронхиальная астма. Конечно, гельминтозы нельзя отнести к истинно аллергическим заболеваниям, но надо помнить, что это болезни, в патогенезе которых аллергия участвует, как обязательный компонент основного патологического процесса [2]. Наличие паразитарного заболевания у ребенка приводит к подавлению неспецифической резистентности организма, что ведет к учащению острых респираторных и инфекционных заболеваний, удлинению и утяжелению их течения. Достоверно доказано снижение выработки защитных антител при вакцинации дифтерии у инвазированных. Ухудшается формирование иммунитета при ревакцинации кори и столбняка у больных с паразитарным заболеванием. Также у детей с гельминтозом чаще регистрируется ложный вираж туберкулиновых проб. Иммунная система всегда реагирует на действие паразитарного антигена, и длительное хроническое течение инвазии вызывает ее истощение. Снижение Т–лимфоцитов у больного приводит к развитию таких осложнений, как бактериально–вирусные и аллергические. Поэтому в докладе ВОЗ (1977) среди причин, способных вызвать вторичное иммунодефицитное состояние (ВИД), на первое место были вынесены протозойные и глистные болезни. Хроническое течение гельминтоза всегда сопровождается обменными нарушениями в виде снижения содержания белка в печени, обмена жиров и углеводов, гипоксии в органах, уменьшения концентрации витаминов, микроэлементов, фолиевой кислоты, что может вызвать необратимые изменения в органах. Поэтому очень важным при установлении окончательного диагноза паразитарного заболевания является выбор тактики ведения больного и адекватного лечения. Лечение паразитарных заболеваний на современном этапе остается нерешенной проблемой, особенно это касается тканевых гельминтозов, таких как токсокароз, эхинококкоз, стронгилоидоз и др. Применение существующих сегодня антигельминтных препаратов (в основном это производные мебендазола) не всегда эффективно. Это связано с их низкой кишечной абсорбцией – до10%, быстрым развитием резистентности при повторных и длительных курсах терапии, формированием при реинвазиях более тяжелых форм, которые ведут к значительным иммунологическим сдвигам [4]. Сегодня в России появился новый антигельминтный препарат широкого спектра действия – Немозол ( а л ьбе н д а зол ). Системное действие Немозола связано с его активным метаболитом – сульфоксидом альбендазола, который образуется в печени. Немозол активен в отношении разных видов паразитов. Препарат ингибирует полимеризацию бета–глобулина, что приводит к нарушению образования цитоплазматических микротубул клеток гельминта. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Немозол действует не только на взрослых кишечных особей, а также на их яйца и личинки [5]. Высокая терапевтическая активность Немозола обусловлена тем, что он имеет наибольшую среди антигельминтных препаратов биодоступность – до 30%. Широко использовать препарат в детском городскомгельминтологическом центре города Перми мы начали с сентября 2003 года. Эффективность Немозола оценивали по степени излечения больных детей и степени снижения яиц в кале – эти методы считаются стандартами ВОЗ (WHO, 1999). Хорошая эффективность Немозола выявлена при лечении токсокароза. В Перми регистрируется высокий уровень заболеваемости токсокарозом – 47,68 на 100 тыс. детского населения, Пермская область занимает восьмое место в Российской Федерации по данной нозологии. Это инвазия часто встречается у детей до 5 лет и характеризуется полиморфной клинической картиной, с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, кожи, печени. Легочные поражения встречаются у 50% больных в виде бронхитов с бронхообструктивным синдромом, пневмоний, атопической бронхиальной астмы. В клинике превалирует сухой приступообразный кашель, чаще ночью, лихорадка, слабость, потливость, инспираторная одышка. Известны случаи тяжелых токсокарозных эозинофильных пневмоний с летальным исходом. Изменения со стороны сердечно–сосудистой системы при токсокарозе имеют, как правило, аллергическую этиологию. Миграция личинок способствует также манифестации вирусной инфекции с развитием тяжелых миокардитов. Описаны случаи обнаружения на аутопсии личинок Toxocara canis в миокарде и некротических гранулематозных очагов с эозинофильной инфильтрацией. К классическим признакам сердечного заболевания присоединяются гиперэозинофилия, острая лихорадка и симптомы поражения соединительной ткани. Абдоминальный синдром встречается у 80% больных токсокарозом детей и проявляется вздутием, болями в животе, тошнотой, иногда рвотой, диареей. Гепатомегалия регистрируется у 65% больных. Развитие глазного токсокароза возникает при низкой степени инвазии и низком иммунном ответе, что и позволяет личинкам беспрепятственно проникать к глазному яблоку. Часто заболевание регистрируется у детей старше 12 лет, чаще поражаются лица мужского пола. Практически всегда идет изолированное поражение только одного глаза, чаще левого. Больные жалуются на снижение остроты зрения до полной слепоты. В процесс могут вовлекаться сетчатка, хрусталик, стекловидное тело. Заболевание имитирует ретинобластому, болезнь Коатса, дегенерацию макулярного пятна. Может поражаться параорбитальная клетчатка, с отеком и гиперемией век, отеком щеки и лимфоаденитом; также имеет место диплопия и экзофтальм, процесс носит рецидивирующий характер. По нашим данным, почти у 40% больных токсокарозом детей после лечения отмечаются рецидивы. Даже в период ремиссии у таких больных сохраняется лимфоаденопатия, увеличение печени, кожный синдром. Идущие процессы сенсибилизации вызывают нарушение функции органов и тканей, что ведет к снижению физического и умственного развития ребенка. В течение нескольких лет мы применяли возможные схемы и различные препараты для лечения токсокароза, оценивая их эффективность. Анализ историй болезни 224 детей с токсокарозом показал высокую терапевтическую активность Немозола по отношению к личинкам токсокары. Терапевтическую эффективность препаратов оценивали по регрессу клинических проявлений,прогрессивному снижению уровня эозинофилии, снижению титру специфических антител до уровня 1:400 и ниже. Больные токсокарозом получали Немозол в дозировке 15 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней. Существенным положительным моментом было отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость Немозола при длительных курсах терапии. Значительный терапевтический эффект мы получили при лечении стронгилоидоза – инвазии, которая в последнее время стала часто регистрироваться в Пермской области. В клинике у наших больных чаще преобладал кишечный вариант течения инвазии. Больные жаловались на изжогу, вздутие живота, боли в животе после еды, похудание, тошноту, рвоту, понос. Интенсивная инвазия стронгилоиодоза может протекать по типу язвенной болезни, язвенного колита, энтерита, острого живота. С января по май 2004 года в детском городском гельминтологическом центре мы пролечили 8 больных со стронгилоидозом (4 больных из семейного очага, 3 поступили повторно после безуспешного лечения мебендазолом). Больные получали Немозол по 400 мг ежедневно в течение 3–х дней. Контрольные анализы через 1 и 3 месяца показали эффективность препарата в 100% случаях. Учитывая спектр существующих сегодня в России антигельминтных препаратов, альтернативы Немозолу при лечении стронгилоидоза нет. Высокая паразитоцидная активность Немозола отмечена нами и при лечении других нематодозов: аскаридоз – 100% (n=14), энтеробиоз – 96,4% (n=82), трихинеллез – 100% (n=9), где n – количество пролеченных. Причем при аскаридозе и энтеробиозе эффект достигался после однократного приема препарата. Анализируя полученные нами данные, считаем, что наиболее перспективным Немозол показал себя при mixt–инвазиях, когда у больного выявляется сочетанная инвазия из 2 и более паразитов. Немозол давал положительные результаты и в случаях, когда у больных с гельминтозом выявлялся лямблиоз. В настоящее время имеется достаточное количество препаратов для специфического лечения лямблиоза. При выборе препарата для лечения лямблиоза необходимо помнить, что в последние годы появилось большое количество штаммов паразитов, устойчивых к длительно применявшимся ранее метронидазолу и фуразолидону. Сегодня широкое распространение в лечении лямблиоза у людей пробрели ингибиторы тубулина бензимедазольного ряда (албендазол). Эти препараты значительно безопаснее и удобны для массового применения [6]. Стандартная дозировка Немозола, применяемая нами в лечении лямблиоза (400 мг в сутки в течение 5 дней) приводила к 86% излечению от сочетанного паразитарного заболевания. При стойкой эозинофилии, длящейся несколько месяцев, при невозможности по тем или иным причинам идентифицировать возбудителя и установить диагноз, многие авторы предлагают проводить эмпирическую терапию антигельминтиками широкого спектра действия. В этих случаях быстрый терапевтический эффект является косвенным подтверждением диагноза. Учитывая возможности Немозола, считаем его идеальным препаратом для проведения терапии ex juvantibus [3]. З а к люч е н и е. Опыт применения Немозола в детском городском гельминтологическом центре г. Перми составил более 300 больных с различными видами паразитарных заболеваний. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что Немозол – высокоэффективный препарат широкого спектра действия и может использоваться в педиатрии для лечения паразитарных заболеваний. Немозол является препаратом выбора при таких тяжелых тканевых гельминтозах, как эхинококкоз, токсокароз, нейроцистицеркоз, высоко эффективен при лечении сочетанных паразитозов и протозоозов. Не имеет возрастных ограничений, выпускается в удобной лекарственной форме в виде таблеток и суспензии. Существенным преимуществом применения Немозола, особенно у детей, является не только высокая противопаразитарная активность, но и практически полное отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость.

Литература 1. Онищенко Г.Г. Заболеваемость паразитарными болезнями в Российской федерации и основные направления деятельности по ее стабилизации // Медицинская паразитология. – 2002. № 4. С 3–10. 2. Астафьев Б.А. Иммунологические проявления и осложнения гельминтозов. – М., 1987. – 124с. 3. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В. // Клиническая паразитология. Женева, 2002, с 65 – 66. 4. Озерецковская Н.Н. Подходы отечественной школы паразитологов – иммунологов к терапии паразитарных болезней // Медицинская паразитология. – 1998. – № 2. – С. 12–15. 5. J. Horton Treatment of parasitic diseases // Parasitology 2000, Cambridge University Press. – S 113–132. 6. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В. Лямблиоз // учебное пособие. – Москва, 2003, с 16 –17.

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.

Читайте также:

Какие гельминты вызывают отеки

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов?

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?