Какую эпидемию лечили вводя легкую форму малярии

Обновлено: 06.05.2024

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

В более редких случаях имеет место:

Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.
Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. Температура тела повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

проявления малярии

В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.
Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии. Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Если в случае туберкулёза и гриппа процент летальных исходов и количество заражённых с годами сокращается, то смертность от малярии, как считают учёные, в следующие двадцать лет повысится вдвое из-за снижения восприимчивости к лекарствам. Вторая страшная болезнь, о которой говорим сегодня — лепра. В средневековой Франции прокажённых осуждали на смерть, служили над живыми заупокойную службу, закидывали парой лопат земли на кладбище и после таких похорон отвозили в специальный дом — лепрозорий.

Лепра на изображении из рукописи XIV века

Малярия

По последним данным, двадцать миллионов лет назад плазмодий использовал комаров для заражения жертв. Анализ спор плазмодия позволил учёным предположить, что малярией могли болеть и холоднокровные существа. Например, динозавры. Позже, с появлением человека, паразиты приспособились к нему и стали использовать нас для распространения среди кровососущих насекомых.

Впервые малярию описывали около 2700 года до нашей эры в китайской летописи. Но первая эпидемия могла случиться гораздо раньше, от 8 до 15 тысяч лет назад малярия могла стать причиной резкого сокращения численности людей на Земле.

Врачи узнали, что малярию вызывает одноклеточный организм, в 1880-х годах. Французский врач Шурль Луи Альфонс Лаверан обнаружил паразита в крови больного, за что получил Нобелевскую премию. В 1894 году впервые предположили, что малярию переносят комары. Этот способ подтвердил Джованни Батиста Грасси с помощью добровольцев. Сейчас известен и другой способ передачи: от человека к человеку через кровь. Малярией может заболеть ребёнок в утробе матери.

Существуют разные виды плазмодиев. Человек может пострадать от пяти из них. Заражение происходит в момент впрыскивания комаром паразитов на одной из их стадий развития в кровь человека. Из крови они попадают в печень, где начинают размножаться. Спустя несколько недель или месяцев болезнь начинает проявляться из-за того, что плазмодии снова попадают в кровеносную систему. Инкубационный период зависит от вида плазмодиев.

У больного начинают болеть суставы, появляются лихорадка и ознобы, судороги. Человек становится приманкой для комаров — начинает вкусно для них пахнуть. Это нужно, чтобы плазмодии вновь попали к любимому хозяину, так как человек для них — только способ распространения.

Не так давно, а именно в 1980-е годы, учёные открыли ещё одну стадию существования паразита — покоящуюся. Из-за этой стадии люди заболевали малярией даже через годы после того, как их кровь полностью очищалась от плазмодиев.

Наибольшему риску подвергаются дети и люди с ВИЧ/СПИДом. Болезнь для них может оказаться смертельной.

Танзания, вакцинация ребёнка от малярии. Источник

Наибольшее количество заболевших в истории СССР было зафиксировано в 1934-1935 годы — тогда заразились 9 миллионов человек. В 1962 году в СССР победили малярию. Единичные случаи заражения были возможны и после этого. Во время войны в Афганистане в 1986-1990 годах в СССР зафиксировали увеличение количества заражённых — 1314 случаев.

Малярия охватывает 97 стран. Хотя риску заболеть малярией подверглись в 2015 году почти половина населения Земли — 3,2 миллиарда человек, большинство случаев заболевания приходится на Африку к югу от Сахары. Именно там происходят 88% случаев заболевания и 90% случаев смерти от малярии.

В 2015 году заразились малярией 214 миллионов человек, и 438 тысяч из них умерли. Билл Гейтс и канцлер казначейства Великобритании Джордж Осборн в январе 2016 года обещали отдать 4,3 миллиарда долларов на борьбу с болезнью. Эти деньги планируется потратить на изучение заболевания и поиск лекарств.

Марка СССР, 1962 год

Американские индейцы сотни лет назад использовали в качестве жаропонижающего кору хинного дерева. Испанский натуралист Бернабе Кобо привёз её в 1632 году в Европу. После излечения жены вице-короля Перу от малярии о чудесных свойствах лекарства узнали во всей стране, затем кору переправили в Испанию и Италию, и её начали применять по всей Европе. Почти двести лет понадобилось, чтобы из коры, которую использовали в виде порошка, выделить непосредственно хинин. Он и сейчас используется для лечения болезни.

В 2015 году учёные из Университета Калифорнии создали генетически модифицированных комаров, способных быстро ввести блокирующий малярию ген в популяцию обычных комаров. Кроме того, после внедрения гена глаза комаров начинают флуоресцировать, что повышает шанс на их обнаружение в темноте.

Одним из эффективных средств для борьбы с малярией является антимоскитная сетка, пропитанная инсектицидами. Дёшево и сердито. Спасает жизни. Сейчас Барт Нолс тестирует дома, которые сами по себе являются ловушками для насекомых.

Лепра

Лепра, или болезнь Хансена, это хронический гранулематоз: она поражает кожу человека, периферическую нервную систему, глаза, дыхательные пути, яички, кисти и стопы. Устаревшее название этой болезни — проказа, она упоминалась в Библии, была известна в Древней Индии и распространена в Средневековой Европе. Распространена настолько, что в начале XIII века в Европе было 19 тысяч лепрозориев, специальных домов для прокажённых.

До XVI века в Европе была эпидемия лепры, но количество больных по неизвестной науке причине сократилось. Учёные в 2013 году восстановили ДНК бактерии из 1300 года, изъяв её из зубов умерших в то время в лепрозориях людей. Оказалось, что за семьсот лет бактерия почти не изменилось. Это позволяет предположить, что люди просто выработали относительный иммунитет к этой болезни.

В 1873 году норвежский врач Герхард Хансен выделил первую бактерию-возбудителя лепры Mycobacterium leprae. В 2008 году выделили Mycobacterium lepromatosis, эти бактерии распространены в Мексике и Карибском регионе. До недавнего времени считалось, что лепрой болеют только люди. Но оказалось, что броненосцы и белки могут передавать болезнь и нам. Более того, белки сами страдают от лепры — у них появляются язвы и наросты на голове и лапах. Больные животные были обнаружены в Великобритании в 2016 году.

Остров Лазаретто

Инкубационный период болезни может длиться 5 лет, а симптомы у человека могут проявиться только через 20 лет после заражения. Врачи выделяют три типа течения заболевания: лепроматозный, туберкулоидный и пограничный.

При лепроматозном на коже появляются бугорки или узлы размером до горошины, которые могут сливаться в образования больших размеров. Затем на этих бугорках открываются язвы, заполненные большим количеством бактерий-возбудителей болезни. Эти язвы в итоге поражают не только кожу, но доходят до суставов и костей человека, после чего конечности могут быть ампутированы.

Туберкулоидный тип характеризуется поражением только кожных покровов и периферической нервной системы. Нарушается восприятие температуры, осязание.

Неидентифицируемый тип лепры может перейти в любой из предыдущих типов. При нём возможно поражение нервной системы, деформацией стоп и кистей рук.

Внешний вид больного лепрой. Источник

Человек может и вовсе не заболеть даже при слишком плотном контакте с заражённой плотью. Норвежский врач Даниель Корнелиус Даниельсен ставил опыты на себе: впрыскивал кровь больного проказой, втирал гной больных в царапины на своей коже, вводил под свою кожу кусочки лепрозного бугорка от больного. Но так и не заболел. Сейчас учёными выдвинуто предположение, что болезнь зависит также от ДНК конкретного человека.

Прорыв в лечении произошел в 1940-х годах, когда разработали противолепрозное средство дапсон. Препарат имеет антибактериальное действие не только в отношении Mycobacterium leprae, но и убивает микобактерии туберкулёза.

Болезнь тесно связана с социальным статусом. На 2000 год Всемирная организация здравоохранения назвала 91 страну с эндемичными очагами лепры. В 70% случаев лепрой заболевают в Индии, Бирме и Непале. В группе риске — те люди, у которых ослаблен иммунитет, кто пьёт загрязнённую воду, мало ест и живёт за чертой бедности.

Количество больных со временем снизилось, хотя не всегда этот показатель снижается в масштабах года. В 1999 году во всём мире зафиксировали 640 тысяч новых случаев заражения, в 2000 году — 738 тысяч, а в 2001 — 775 тысяч. Но в 2015 году заболели в несколько раз меньше людей — 211 тысяч.

В России на 2007 год было 600 больных лепрой, из которых только 35% госпитализированы, а остальные находились на амбулаторном лечении и под наблюдением. В СССР было 16 лепрозориев, а в России сохранились четыре из них. Больные могут уходить к родным, но остаются под наблюдением. В Терском лепрозории в Ставропольском крае некоторые пациенты живут около 70 лет. И умирают уже не от самой болезни, а от старости.

Общение между больным и врачом в Терском лепрозории. Нет масок и перчаток

Как отмечает Всемирная организация здравоохранения, за 20 лет было излечено более 16 миллионов пациентов с лепрой. Эту болезнь победили почти во всём мире. К счастью, бактерия-возбудитель почти не изменилась, и устойчивости к препаратам у неё нет. Самое важное — как можно раньше диагностировать болезнь и приступить к её лечению. В группе риска до сих пор люди со слабым иммунитетом и плохими условиями жизни.

В случае с малярией всё не так радужно. В некоторых странах она представляет серьёзную угрозу жизни людей. Излечение более вероятно при обнаружении болезни в течение 24 часов. Если не попасть в этот промежуток времени — исходом может стать смерть больного. Борьба с болезнью усложнена тем, что до сих пор нет вакцины с высоким процентом эффективности. Поэтому самый лучший вариант — не давать малярийным комарам кусать людей. Например, с помощью противомоскитной сетки или каких-либо других ловушек для насекомых.

Для цитирования: Астафьева Н.В., Петина Г.К., Бурчик М.А. и др. Особенности течения малярийной инфекции у детей. РМЖ. 2002;20:940.

Кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии МГМСУ,

М.А. Бурчик, О.В. Варейчук, Л.З. Мусина, Р.Н. Быкова

Городская клиническая инфекционная больница № 2, Москва

П о наблюдениям нашей клиники в последние годы увеличилось количество детей, больных малярией. К написанию этой статьи побудило большое число диагностических ошибок, допускаемых как на догоспитальном этапе, так и в детских клинических больницах, что свидетельствует об отсутствии настороженности в отношении малярийной инфекции и недостаточности знаний о ее клинических проявлениях.

В период с 1996 по 2001 гг. под нашим наблюдением находились 72 больных малярией ребенка в возрасте от 11 мес до 14 лет. Из них у 65 диагностирована малярия–vivax, у 6 малярия–falciparum, в одном случае – ovale (табл. 1). Диагноз устанавливали на основании клинико–эпидемиологических данных и выделения возбудителя в мазках крови.

Следует отметить, что в период с 1996 по 2000 г. малярия носила исключительно завозной характер. Заражение малярией–vivax происходило в Азербайджане, Грузии, Дагестане, Турции, Афганистане; малярией–falciparum – в Африке (Кения, Ангола, Замбия).

Среди 65 детей, больных малярией–vivax, у 48 диагностирована первичная малярия, у 15 – поздний рецидив, у 2–х – ранний рецидив. Рецидивы наблюдались лишь в случаях завозной малярии. Наблюдавшиеся в двух случаях ранние рецидивы развились через 1,5 и 2 мес после первичных атак у детей, леченных домашними средствами. Поздние рецидивы, отмеченные у 15 человек, развились через 8–10 мес после первичных атак у леченных только шизотропными средствами.

Первичная малярия–vivax у детей протекала по классическому типу и характеризовалась четко очерченными фазами малярийного пароксизма: озноб, жар, пот. У 28 детей в возрасте от 10 лет и старше, заболевших впервые, до появления малярийных пароксизмов наблюдалась продрома, продолжительностью в 2–3 дня. В течение этого времени температура была субфебрильной, беспокоили недомогание, слабость, ломота в теле. Затем возникали истинные пароксизмы малярии, у 38 человек они развивались в первой половине дня, около полудня (38), у 27 – вечером, но всегда в одно время, иногда с колебанием в 1 час. Пароксизм начинался с сильного озноба продолжительностью 15–60 мин., температура быстро достигала 39–41°С. Приступы лихорадки у 47 больных возникали через день, у 18 – ежедневно, но в любом случае лихорадка носила типичный интермиттирующий характер. Длительность лихорадки зависела от начала специфической терапии и колебалась от 6 до 49 дней. После назначения противомалярийных средств температура нормализовалась на 2–й день лечения. Во время приступа больные жаловались на головную боль (65), головокружение (15), повторную рвоту (39). У двух детей 11 мес и 3 лет на высоте лихорадки наблюдались кратковременные тонические судороги. У 15 детей до 4–х лет отмечался учащенный жидкий стул без патологических примесей и умеренная боль в животе, без определенной локализации.

Фаза жара продолжалась от 2 до 6 часов. Температура снижалась от критических до нормальных (39), а у старших детей (23) до субнормальных цифр. У 3–х больных в возрасте до трех лет по окончании пароксизма температура до нормальной не снижалась и лихорадка была ремиттирующей, а не перемежающейся. Окончание приступа сопровождалось обильной потливостью. Поскольку большинству заболевших детей (42) назначались жаропонижающие средства, то этому симптому ни родители, ни врач не придавали значения.

У подавляющего большинства детей (55) при поступлении выявляли гепатоспленомегалию. Отсутствие этого синдрома отмечено у 10 больных, госпитализированных в течение первых 5 дней болезни.

Картина периферической крови в сравнении с таковой у взрослых [1,2,4] характеризовалась быстрым развитием анемии. Так, значительное снижение гемоглобина у 13 детей отмечено уже через 2–3 приступа.

В 44 случаях анемия развивалась на второй неделе болезни и позже. У 22 детей содержание гемоглобина снижалось до 115–110 г/л, у 30 до 100–70 г/л, у 5 больных – до 62–60 г/л. В 8 случаях легкого течения болезни анемии не было.

У 13 детей в период пароксизма вместо характерной для малярии лейкопении [1,2,4] отмечен лейкоцитоз в пределах 10,0–15,5х109 г/л. В 2 случаях имела место значительная лейкопения: 2,3–2,5х109/л. Повышенная СОЭ в пределах 25–55 мм/ч отмечена в 30% случаев спустя 7–10 и более дней от начала болезни и коррелировала с анемией. У 3 больных выявлено незначительное повышение (26 мкмоль/л) свободной фракции билирубина.

Паразитемия, как правило, не превышала 5000 в 1 мкл, лишь в 2 случаях она достигала 50000 в 1 мкл.

Течение ранних и поздних рецидивов отличалось от первичной атаки наличием только перемежающейся лихорадки с возникновением приступов через день, более низкой температурой, менее выраженной интоксикацией в период приступа.

Течение малярии–vivax у 74% детей было средне–тяжелым, у 20% – легким, у 6% – тяжелым.

Критериями тяжести служили выраженность интоксикации, анемии, развитие осложнений.

Осложнения развились у 4 человек. У 3 из них (возраст: 2 г. 9 мес., 12 лет, 13 лет) в течение первых 5 дней болезни развился отек мозга (менингеальный синдром, судороги, частая рвота на фоне гипертермии). В 2 случаях в связи с подозрением на менингит производилась люмбальная пункция, изменений в ликворе не выявлено.

У одного ребенка развилась острая почечная недостаточность. Приводим это наблюдение.

Больной Л., 9 лет, московский школьник поступил 5.IX 2001 г. в ГИКБ № 2 на 23 день болезни с жалобами на повторяющиеся ознобы, приступы лихорадки, головную боль, слабость, плохой аппетит.

В период с 10.VI по 16.VIII отдыхал в Истринском районе Подмосковья, постоянно подвергался укусам комаров.

Заболел остро 14.VIII с потрясающего озноба, продолжавшегося около 1 часа, и последующего быстрого подъема температуры до 40°С. В дальнейшем ознобы и приступы лихорадки возникали ежедневно, начинались внезапно в середине дня (11 00 – 13 00 ). Беспокоили сильная головная боль, повторяющаяся рвота, слабость, отсутствие аппетита.

Высокая температура (39–40°С) держалась 6–8 часов, затем быстро снижалась, сопровождаясь обильным потоотделением. 17.VIII (4 день болезни) к описанным симптомам присоединилась боль в верхней половине живота. В тот же день был госпитализирован в клинику детских болезней с диагнозом острого гастрита. В стационаре на фоне продолжающихся ежедневных приступов лихорадки выявлены признаки острой почечной недостаточности: олигурия, азотемия (мочевина 39 ммоль/л – норма до 8,2, креатинин 460 мкмоль/л – норма до 110), метаболический ацидоз (ВЕ=–6). Проведены 5 сеансов гемодиализа, трансфузии свежезамороженной плазмы, курс лечения цефазолином в/в. С 9 дня болезни приступы ознобов и лихорадки стали возникать через 1 день, в 12–14 часов и продолжались в течение 6–7 часов.

К 15 дню диурез восстановился, азотемия уменьшилась, но перемежающаяся лихорадка сохранялась. Смена антибиотиков (цефаксон, аугментин и др.) эффекта не давала.

29.VIII (16 д.б.) выявлены анемия – Нв–90 г/л (при поступлении – 136 г/л), гепатоспленомегалия.

К 5.IX (23 д.б.) анемия усилилась, была выражена лейкопения. Ан. крови: Нв – 60 г/л, Нt – 18,7%, эр. – 2,33х10 12 /л, лейк. – 2,5х10 9 /л, тромб. – 57,5х10 9 /л, п. – 3, с. – 37, э. – 2, л. – 47, м. – 10, СОЭ – 25 мм/час. В мазке крови обнаружены Р.vivax – 14 в п/з (более 5 000 в 1 мкл).

В тот же день больной был переведен в ГИКБ № 2 с диагнозом: малярия–vivax, ОПН, стадия восстановления функции почек.

При поступлении в клинику 5.IX состояние тяжелое. Обращает на себя внимание резкая бледность кожи и видимых слизистых.

В 1400 5.IX во время осмотра у больного возник приступ озноба с последующим подъемом температуры до 41°С, рвота. Мальчик жаловался на сильную головную боль, слабость. В 19 00 температура быстро снизилась до 37°С, но головная боль и слабость сохранялись. Пульс 104 уд./мин, АД 105/70 мм рт.ст. Печень выступает из–под края реберной дуги на 3,5 см, селезенка плотная, увеличена значительно, пальпация ее болезненна. Мочится самостоятельно, моча светлая.

Учитывая наличие перемежающейся лихорадки, гепатоспленомегалии, анемии, лейкопении, обнаружение плазмодиев в мазке крови, диагностирована малярия–vivax.

5.IX назначен курс лечения делагилом по схеме: 1–й день – 250 мг х 2 р. в день, 2–й день – 250 мг х 1 р. в день, 3–й день – 250 мг х 1 р. в день. Через сутки от начала лечения, с 6.IX (24 д.б.) температура нормализовалась. В мазках крови обнаружены р.vivax, единичные в поле зрения. 7.IX (25 д.б.) паразиты не найдены. В дальнейшем при 3–х кратном контрольном исследовании крови плазмодии малярии не обнаружены.

Состояние мальчика улучшилось, уменьшилась слабость, прекратилась головная боль, но сохранялись гепатоспленомегалия и анемия.

Ан. крови на 25 д.б.: Нв – 62 г/л, эр. – 2,0х10 12 /л, тромб. – 56,0х10 9 /л, лейк. – 3,2х10 9 /л, п. – 3, с. – 41, л. – 43, м. – 13, СОЭ – 27 мм/час.

Биохимический ан. крови: общий белок – 64 г/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 6,7 мкмоль/л, билирубин связанный – 0, свободный – 14,7 мкмоль/л.

Анализ мочи: отн. плотн. – 1005, белок – 0,03. В осадке: лейк. – 2–3 в п/з, эр. – 1–3, цил. – 0–2.

Через 7 дней пребывания в ГИКБ № 2 переведен для реабилитации в детское терапевтическое отделение в удовлетворительном состоянии.

В приведенном наблюдении клиническая картина болезни была классической: перемежающаяся лихорадка с характерными пароксизмами, выраженными тремя его фазами: озноб, жар, потливость, нарастающая анемия, лейкопения, гепатоспленомегалия.

Особенность случая заключается в ежедневных приступах малярии в первые две недели болезни и раннем развитии острой почечной недостаточности.

Своевременные диагностика и лечение вполне могли бы предотвратить развитие тяжелого осложнения и, безусловно, сократить продолжительность болезни.

Тропическая малярия

Тропическая малярия диагностирована у 6 детей в возрасте от 3–х до 13 лет. Характерными для этой формы малярии были лихорадка неправильного типа без выраженных периодов апирексии и учащенный жидкий стул с первого дня болезни, отмеченные у 5 человек.

Как и у больных малярией–vivax, постоянными симптомами были головная боль, рвота, анорексия, слабость. Увеличение печени наблюдалось у всех пациентов, но спленомегалия – только у 3–х, что, возможно, обусловлено ранней специфической терапией.

Изменения в периферической крови не отличались от таковых при малярии–vivax и описанных ранее [3].

Течение болезни в 5 случаях расценено, как средне–тяжелое, в 1 – тяжелое (у ребенка 3–х лет на 3–й день болезни развился отек мозга, проявившийся сильной головной болью, неукротимой рвотой, менингеальным синдромом, судорогами). В течение суток больной находился в реанимационном отделении. В мазках крови были обнаружены Р. falciparum только в стадии кольца, 15000 в 1 мкл. Через двое суток специфической и патогенетической терапии состояние ребенка улучшилось до удовлетворительного. На 5–й день лечения (вначале делагилом, затем лариамом) паразиты в крови не обнаружены.

Малярия–ovale (заражение в Анголе), наблюдавшаяся у мальчика 7 лет, протекла, подобно малярии–vivax, в средне–тяжелой форме.

Специфическое лечение

Специфическое лечение больных малярией начинали немедленно после установления диагноза.

В случаях малярии–vivax назначили делагил (хлорохин) перорально по схеме, рекомендованной ВОЗ (1980) и принятой в нашей стране, в соответствующей возрастной дозировке. Курс лечения в 3–5 дней обеспечивал ликвидацию эритроцитарных форм паразитов. В дальнейшем проводился двухнедельный курс противорецидивного лечения примахином или примаквином, также в возрастной дозировке.

Для лечения больных тропической малярией, заразившихся в Анголе и Замбии, использовали фансидар, лариам и арзумакс (2 мг/кг). В случаях тяжелого течения проводилась интенсивная патогенетическая терапия.

Малярия–vivax у детей в большинстве случаев имеет все характерные клинические симптомы и должна быть заподозрена при наличии лихорадочных пароксизмов, интермиттирующего характера лихорадки, гепатоспленомегалии, лейкопении. Лейкоцитоз у детей не исключает малярию.

Отек мозга – нередкое осложнение при малярийной инфекции у детей, может развиться при умеренной паразитемии и в случаях тропической малярии и vivax.

Своевременные диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Малярия - трансмиссивная антропонозная болезнь, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium, которые передаются людям через укусы инфицированных комаров рода Anopheles. У человека паразитируют несколько видов плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии Pl. vivax, возбудитель тропической малярии Pl. Falciparum (так называемая злокачественная малярия); возбудитель четырехдневной малярии Pl. malariae и возбудитель малярии типа трехдневной Pl. оvale. Попавшие в организм человека малярийные плазмодии циркулируют в крови, а затем заносятся в печень, в клетках которой и развиваются. Болезнь протекает с периодическими приступами лихорадки, увеличением печени, селезенки и прогрессирующей анемией. При позднем и/или неправильном лечении, тропическая малярия практически всегда заканчивается летально. В эндемичных по малярии странах Африки, Юго-Восточной Азии, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Южной Америки, где существует передача нескольких видов возбудителей малярии, нередко регистрируются микст-инфекции, и в крови больного могут, обнаружится разные виды возбудителей малярии. Болезнь предотвратима и излечима.

Малярия известна с древнейших времен и особенно распространена в тропических и субтропических регионах земного шара. Упоминания об этой болезни обнаружены в литературных памятниках времен Древнего Китая и Древней Греции. В средние века малярия опустошала города Европы. В мире неоднократно возникали пандемии малярии. До середины XX века малярией болело более 800 млн человек ежегодно, смертность достигала 3 млн человек в год.

В России в конце XIX – начале XX веков число учтенных больных малярией ежегодно составляло 3,5 млн. человек. В 20-30 гг. XX в. наблюдался рост заболеваемости малярией, а в 1934 г. достигла максимума (9 474 000 больных). Во многих эндемичных странах Европейского региона ликвидация болезни была достигнута в конце 1970-х годов. Осложнение эпидемической ситуации по малярии на других континентах, возрастающее количество случаев завоза малярии в страны Европы привели к возобновлению передачи малярии в начале 90-х гг. ХХ в. сначала в Турции, а затем и в некоторых европейских странах. Ежегодно порядка 30 млн. европейцев посещают эндемичные по малярии страны, что значительно увеличивает риск заражения. До 10 тыс. завозных случаев регистрируется в странах Европы у моряков, летчиков, туристов, паломников и бизнесменов. Среди этого контингента ежегодно регистрируются летальные исходы из-за пренебрежения средствами личной профилактики, позднего обращения за медицинской помощью и ошибок в диагностике малярии.

Плановая борьба с малярией в нашей стране была начата в 1920-е годы. Организована сеть специализированных противомалярийных станций и начала работать плановая государственная программа борьбы с этой инфекцией. В 50-60-х годах угроза массового заболевания малярией была ликвидирована. После распада СССР ситуация резко осложнилась. С 1999 г. в Москве завозы малярии с сезонными рабочими и беженцами из бывших социалистических республик выявлялись ежегодно, особенно из Азербайджана и Таджикистана.

Борьба с малярией была и остаётся глобальной проблемой человечества и в XXI веке. Около половины населения мира подвержено риску заболевания малярией, особенно в странах с низким уровнем дохода. В мире ежегодно заболевают малярией от 300 до 500 млн. человек более чем в 100 странах мира, а количество смертельных исходов от тропической малярии среди детей от 5 лет превышает один миллион.

С 2006 г. заболеваемость малярией в России начала снижаться. Проведенные противокомариные мероприятия (защита населения от укусов комаров, обработка помещений инсектицидами, обработка водоемов ларвицидами, предупреждение образования анофелогенных водоемов) дали результаты, и регистрация местных случаев малярии прекратилась. Несмотря на это завозные случаи малярии в нашей стране происходят ежегодно в основном из стран Африки и Азии.

Всемирной ассамблеей по здравоохранению Всемирной организации здравоохранения в 2007 году учрежден всемирный день борьбы с малярией, который отмечается с 2008 года ежегодно 25 апреля.

Борьба с переносчиками является основным способом профилактики и уменьшения передачи малярии. Предупреждение заражения малярией сводится к защите от укусов комаров. Для этого на открытые части тела, следует наносить репелленты. В помещениях использовать москитные сетки, пологи, эффективна обработка инсектицидами длительного действия. С целью предупреждения развития малярии может потребоваться прием профилактических медицинских препаратов (химиопрофилактика) до поездки, во время нее и после возвращения. Препарат и схема приема назначаются индивидуально врачом, в зависимости от показаний и страны, куда направляется турист*.

Ежегодно фиксируется 350—500 миллионов случаев заражения людей малярией, из них 1,3—3 миллиона заканчиваются смертью. 85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет.

История

Есть предположение, что люди болеют малярией уже в течение 50 000 лет. Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150—200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles.

Выяснение причины заболевания

В начале XX века, до открытия антибиотиков, практиковалось умышленное заражение малярией пациентов, больных сифилисом. Малярия обеспечивала повышенную температуру тела, при которой сифилис если и не проходил полностью, то во всяком случае снижал свою активность и переходил в латентную стадию. Контролируя течение лихорадки с помощью хинина, врачи таким образом пытались минимизировать негативные эффекты сифилиса. Несмотря на то, что некоторые пациенты умирали, это считалось предпочтительнее неизбежной смерти от сифилитической инфекции.

Открытие покоящейся стадии паразита

Хотя стадии жизненного цикла паразита, проходящие в кровяном русле человека и в теле комара, были описаны ещё в конце XIX — начале XX века, только в 1980-е годы стало известно о существовании покоящейся стадии. Открытие этой формы паразита окончательно объяснило, как люди, вылечившиеся от малярии, могли вновь заболевать спустя годы после исчезновения клеток плазмодия из кровяного русла.

Ареал

Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь. В России они обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири не обитают: зимы там слишком суровые, и комары не выживают.

Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для быстрого размножения их и переноса малярийного плазмодия. Такие условия достигаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия шире всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах.

Также к естественному ареалу малярии относят влажный субтропический пояс: так, в районе Сочи малярия в начале XX века была большой проблемой до принятия мер по осушению заболоченной местности, нефтеванию водоёмов и проведению других мероприятий, приведших в итоге к уничтожению мест размножения малярийных комаров в курортной зоне.

Этиология

Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax (англ.), P.ovale (англ.), P.malariae (англ.) и P.falciparum. В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

Эритроцитарная, или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Симптомы и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)

Виды (формы) малярии

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

Возбудитель тропической малярии — P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г.).
Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.
Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии — соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40—48 часов.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.

Противомалярийный иммунитет

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и затем распространение по Африке и другим частям света Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и иногда для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

Основные антималярийные препараты
Препарат	Англ. название	Профилактика	Лечение	Примечания
Артеметер-люмефантрин	Artemether-lumefantrine	-	+	коммерческое название Коартем
Артезунат-амодиахин	Artesunate-amodiaquine	+	-
Атовакуон-прогуанил	Atovaquone-proguanil	+	+	коммерческое название Маларон
Хинин	Quinine	-	+
Хлорохин	Chloroquine	+	+	после появления резистентности использование ограничено коммерческое название Делагил
Котрифазид	Cotrifazid	+	+
Доксициклин	Doxycycline	+	+
Мефлохин	Mefloquine	+	+	коммерческое название Лариам
Прогуанил	Proguanil	-	+
Примахин	Primaquine	+	-
Сульфадоксин-пириметамин	Sulfadoxine-pyrimethamine	+	+	коммерческое название Фансидар

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Профилактика

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Разработка вакцины

Ведутся разработки и начаты клинические испытания вакцин от малярии.

В марте 2013 года, после серии неудачных экспериментов, ученые из США успешно испытали на мышах быстродействующее средство против малярии, новый препарат готовят к испытанию на людях.

Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. К известным личностям, которые умерли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие.

Читайте также: