Кандидоз и демодекоз одно и то же

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кандидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кандидоз – инфекционное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Оно обусловлено активным размножением грибка на слизистых оболочках полости рта, половых и внутренних органов и на коже.

Все представители рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, то есть они постоянно присутствуют в составе нормальной микрофлоры. Но при снижении иммунитета, изменении гормонального фона и по ряду других причин эти грибки могут начать активно колонизировать слизистые оболочки и кожу.

Наиболее распространенные представители рода – Candida albicans и C. tropicalis. В 90-95% случаев урогенитального кандидоза именно C. albicans является доминирующим возбудителем.

Первый контакт с грибками рода Candida происходит во время прохождения ребенка по родовым путям. Однако в медицинской литературе описаны случаи обнаружения этих микроорганизмов в околоплодных водах, что свидетельствует о возможности вертикального (трансплацентарного) пути передачи. Также встречается передача грибка рода Candida при грудном вскармливании, кожном контакте ребенка с матерью, бытовым и пищевым путями.

Эти микроорганизмы вырабатывают эндотоксины и ферменты, вызывающие гибель клеток и некроз тканей, что способствует усилению адгезивной (прикрепление к клеткам слизистых оболочек или кожи) способности грибка и обеспечивает проникновение в ткани.

Гиперпродукция этих и ряда других веществ обуславливает патогенность представителей семейства Candida.

Причины возникновения кандидоза

Экзогенные (внешние) факторы, способствующие проникновению грибков в организм:

профессиональные вредности, приводящие к частым повреждениям кожи;
длительное пребывание в теплой и влажной среде;
нарушение целостности слизистых оболочек.

Факторы, приводящие к снижению сопротивляемости организма:

наличие хронических заболеваний;
длительный прием препаратов, способствующих нарушению естественной микрофлоры;
несбалансированное питание;
частые стрессы, нарушения режима сна и отдыха.

Нарушения обмена веществ (гиповитаминозы), заболевания иммунной системы (ВИЧ-инфекция), эндокринные патологии (сахарный диабет и пр.).
Длительный прием некоторых препаратов: гормональных контрацептивов, системных глюкокортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков.
Длительное пребывание или проживание в местности с повышенной влажностью и температурой, комфортными для циркуляции спор грибков в окружающей среде.

По локализации процесса выделяют:

Урогенитальный кандидоз.
Кандидоз слизистой оболочки полости рта.
Поверхностный кандидоз.
Межпальцевый кандидоз.
Кандидоз околоногтевых валиков и ногтей.
Кандидоз желудочно-кишечного тракта.

Урогенитальный кандидоз (УГК) – широко распространенное заболевание: по данным медицинской статистики, около 75% женщин репродуктивного возраста хотя бы единожды регистрировали у себя симптомы УГК.

Выделяют острую и хроническую форму урогенитального кандидоза, кандидоз вульвы, вагины и других урогенитальных локализаций. В ряде случаев при диагностике используют уточнение: осложненный или неосложненный УГК, что отражает количество обострений в год и степень выраженности заболевания.

Симптомы женского урогенитального кандидоза

Появление бело-желтых творожистых или сливкообразных выделений из половых путей. Интенсивность выделений может усиливаться перед менструацией, что связано с изменением гормонального фона.
Неприятные ощущения, зуд в области гениталий, зачастую усиливающиеся при половом контакте или мочеиспускании.
Покраснение и отечность слизистой вульвы и влагалища, наличие повреждений на коже половых органов (трещины, микротравмы).
При хроническом течении УГК развивается сухость слизистых оболочек половых путей.

Покраснение, отечность, неприятные ощущения в области половых органов.
Беловатые выделения творожистой структуры из половых путей.
Боль и жжение при половом контакте и при мочеиспускании.

Межпальцевый кандидоз локализуется в пространстве между пальцами. При этом отмечается покраснение участков кожи с последующим появлением пузырьков в прозрачным содержимым. Заболевание быстро распространяется в тесных коллективах (в детских садах, школах и т. д.).

Кандидоз слизистой оболочки полости рта (КСОПР)

Кандидоз полости рта вызывает неприятные ощущения, особенно при приеме пищи – жжение, боль, сухость. В зависимости от локализации процесса выделяют несколько форм кандидоза полости рта.

Часто КСОПР и желудочно-кишечного тракта сопровождает иммунодефицитные состояния: ВИЧ-инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) или врожденный иммунодефицит (например, при патологии Т-лимфоцитов). При наличии этих заболеваний кандидоз протекает с максимально выраженными симптомами, с трудом поддается лечению, носит агрессивный характер.

Самое частое проявление КСОПР – кандидозный стоматит, поражающий в основном грудных детей и взрослых с ослабленным иммунитетом.

При этой патологии слизистая оболочка полости рта краснеет, отекает, на ней появляются белесоватые пленки, имеющие творожистую консистенцию. На начальных стадиях болезни налет легко снимается. С течением заболевания пленки становятся плотнее, отделяются с трудом, при снятии обнажается кровоточащая слизистая оболочка.

При кандидозном стоматите возможно поражение языка, что проявляется покраснением спинки языка, появлением налета и слущиванием эпителия. Эти симптомы сопровождаются сильными болевыми ощущениями пораженной области при разговоре, приеме пищи и при пальпации (прощупывании) языка.

У курильщиков чаще других видов КСОПР развивается хронический гиперпластический кандидоз, сопровождаемый образованием белых, сливающихся между собой бляшек, которые возвышаются над поверхностью гиперемированной слизистой.

При этой патологии изменяется консистенция слюны: она становится вязкой и пенящейся; появляются неприятный запах изо рта, налет на слизистой серого или белого цвета. В 10-40% случаев эта клиническая форма кандидоза малигнизируется (т. е. приобретает злокачественный характер).

У пожилых людей чаще всего развивается хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта. Слизистая оболочка при этом краснеет и отекает. Поражение часто локализуется под зубными протезами, что вызывает болевые ощущения.

Кандидозный хейлит и кандидоз углов рта в основном встречаются у детей и пожилых. Поражение обычно двустороннее, при этом образуются красные болезненные трещины в углах рта, покрытые легко снимающимся белым налетом или чешуйками. При длительном течении заболевания возможно присоединение бактериальной инфекции.

Диагностика кандидоза

Алгоритм диагностического поиска при кандидозе любой локализации включает в себя взятие материала с пораженной области с последующей его микроскопией, посевом для определения вида грибка и его чувствительности к антимикотическим (противогрибковым) препаратам.

В целях диагностики состояний, приведших к снижению иммунитета, используется общий анализ крови;

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Демодекоз – паразитарное кожное заболевание, которое вызывает клещ-железница (Demodex). Клещ размножается в волосяных фолликулах, сальных железах кожи и мейбомиевых железах (видоизмененных сальных железах, располагающихся по краю века) и поражает в основном кожу лица и наружных ушных раковин, хотя в редких случаях может мигрировать на кожу груди и спины. Питательной средой, необходимой для размножения клеща, служит кожное сало (себум).

Носителями клеща могут быть многие люди, но заболевание проявляется остро только при нарушении микробного биоценоза кожи и снижении иммунитета.

В таких случаях клещ начинает активно размножаться, в результате чего на коже формируются асимметричные шелушащиеся розовые пятна, телеангиэктазии, розовая или красная сыпь, на месте которой затем возникают пустулы (пузырьки с гноем) или везикулы (пузырьки с прозрачной жидкостью). Кожа в этих местах воспаляется, утолщается и покрывается мокнущими корочками. При отсутствии лечения поражение кожи может усиливаться, захватывая более глубокие слои.

Причины появления демодекоза

Клещ-железница относится к условно-патогенным организмам и у 90% людей входит в состав нормального микробного биоценоза кожи лица, при этом никак себя не проявляя. Активное размножение клеща становится возможным, если биоценоз нарушается, а местный иммунитет снижается. Чаще всего изменение микробной среды происходит вследствие различных кожных заболеваний (воспалительных, бактериальных), использования иммуносупрессантов (препаратов, снижающих иммунную защиту), например, местных стероидных мазей. Распространению демодекоза способствуют нарушения в работе нервной, сосудистой и эндокринной систем, заболевания желудочно-кишечного тракта, патологии обменных процессов.

Немаловажным фактором развития заболевания служит повышенное образование кожного сала и изменение его состава. Увеличение поверхностных липидов в составе себума приводит к усиленному размножению патогенной флоры, которая, в свою очередь, инициирует активность клеща. Гиперпродукция кожного сала возникает у женщин в период гормональной перестройки, а также в результате эндокринных заболеваний и генетической предрасположенности. Существенную роль в активизации клеща играет уровень инсоляции, влияющий на усиление продукции себума.

В жаркое время года регистрируется всплеск заболеваемости демодекозом, что связано с повышенной выработкой провоспалительных веществ из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетовых лучей.

При наличии сопутствующих поражений кожи (акне, розацеа, перорального дерматита и т.д.), системных заболеваний (лейкоза, ВИЧ и др.) диагностируют вторичный демодекоз. Чаще всего он возникает у пациентов со значительно ослабленным иммунитетом. Иногда к вторичному демодекозу приводят терапия ингибиторами рецепторов эпидермального фактора роста, хроническая почечная недостаточность и УФ-воздействие. Заболевание может манифестировать в любом возрасте и характеризоваться значительной площадью поражения и выраженностью симптомов. Поражение век приводит к демодекозному блефароконъюнктивиту (воспалению век и их слизистой оболочки, прилежащей к глазу), который возникает как изолированно, так и параллельно с демодекозом кожи лица.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

В зависимости от вида клеща преобладают те или иные элементы поражения кожи. Развитие Demodex folliculorum чаще приводит к эритеме и слущиванию эпителия кожи. Demodex brevis вызывает формирование конусовидных папул, покрытых серыми чешуйками. Иногда отмечаются симметричные папулопустулезные элементы (пузырьки с прозрачной жидкостью или гноем), окруженные воспалительным инфильтратом.

Иногда размножение клещей приводит к присоединению вторичной гнойной инфекции, в ходе которой развиваются крупные гнойные пустулы и даже абсцессы.

Длительное течение заболевания может привести к потере ресниц и замещению волосяных фолликулов рубцовой соединительной тканью.

Такие разнообразные проявления демодекоза делают обязательной лабораторную диагностику для выделения клещей из очагов поражения.

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Информацию о приеме биоматериала в медицинских офисах необходимо заранее уточнить, позвонив в справочную службу ИНВИТРО по телефону. Клещ-железница размерами 0,2-0,5 мм, рода Demodex (Demodex folliculorum, Demodex brevis), является частым эктопаразитом человека. Он вызывает демодекоз, относящи.

Демодекоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

В зависимости от характера проявлений на коже различают:

Акнеформный демодекоз. На коже присутствуют папулы и пустулы, напоминающие высыпания при угревой сыпи.
Розацеаподобный демодекоз. Папулы появляются на фоне разлитой эритемы (покраснения кожи).
Себорейный демодекоз. Сыпь на коже сопровождается пластинчатым шелушением.
Офтальмологический демодекоз. Кожа век воспалена, присутствует чувство инородного тела в глазах.

На коже человека паразитируют два вида клеща Demodex folliculorum (длинный клещ) и Demodex brevis (короткий клещ).

Лабораторная диагностика предусматривает микроскопию секрета сальных желез и содержимого пустул.

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

поздний дебют заболевания (после 40 лет);
поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
асимметричное расположение воспалительных элементов;
субъективное ощущение зуда;
высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

комедональные акне;
легкие и умеренные папулопустулезные акне;
тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

эритематозная;
папулезная со своеобразной кистозной формой;
пустулезная;
инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

подтип I — эритематозно-телеангиэктатический;
подтип II — папулопустулезный;
подтип III — фиматозный;
подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Читайте также: