Кишечная инфекция этиология стафилококковой инфекции

Обновлено: 01.05.2024

Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Стафилококковый энтероколит.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

Эшерихиозы — группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.

Этиология и патогенез. Большинство инфекций вызывает Escherichia coli. Кишечная палочка — типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:

1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.

3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности — ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.

4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.

5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.

Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально - десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.

При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.

Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Относится к сальмонеллезам. Возбудитель — брюшнотифозная палочка (Salmonella typhosa). Брюшной тиф у детей, особенно раннего возраста, наблюдается крайне редко. Путь заражения — алиментарный. Клинически может протекать с резко выраженным токсикозом и с незначительными желудочно-кишечными нарушениями, иногда по типу простой диспепсии без выраженной интоксикации. Может увеличиться печень и селезенка, появиться розеолезная сыпь. Рано присоединяются воспалительные изменения в легких.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника или родится ребенок, больной септицемией. Из крови такого ребенка удается выделить возбудителя брюшного тифа.

В патогенезе брюшного тифа имеет значение повреждение сальмонеллами эндоцитов, проникновение брюшнотифозных микробов через лимфатические пути в кровь с последующей бактериемией и вторичным выделением их в кишечник. В результате развиваются местные и общие явления. Специфической реакцией макроорганизма при брюшном тифе является образование брюшно-тифозных гранулем из гистиоцитарных клеток, которые превращаются в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках), солитарных фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах. Они возникают также на фоне пролиферативной реакции гистиоцитарной системы в печени, селезенке, костном мозге, легких, почках, в коже. Иногда может преобладать внекишечное развитие гранулем.

Некоторые вопросы о развитии гранулемы и о клеточном строении ее остаются неуточненными. Одни авторы считают началом развития гранулемы некроз с последующей клеточной реакцией, другие, наоборот, клеточную реакцию с последующим некрозом. Клеточное строение гранулемы описывают с участием и без участия полиморфноядерных лейкоцитов.

В типичных случаях в кишечнике определяют 5 стадий развития процесса: 1-я стадия — мозговидное набухание групповых лимфатических фолликулов (1-я неделя), во 2-й стадии развивается их некроз (2-я педеля), затем отторжение некротизованных тканей (3-я неделя), образование чистых язв (4-я неделя) и рубцевание (5-я неделя). В стадии изъязвления могут возникать кровотечение, перфорация, перитонит.

У детей патологоанатомические изменения могут быть стертыми, развитие их может носить абортивный характер. Явления некротизации могут отсутствовать или быть выражены незначительно. Основной причиной смерти детей является интоксикация. Перфорация и кровотечение не наблюдаются.

Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая инфекция при поражении кишечника у детей в последние годы приобретает все большее значение в связи с увеличением антибиотикорезистентных штаммов стафилококков. Заболевание чаще всего вызывает золотистый и белый стафилококк, вырабатывающий энтеротоксин, и другие патогенные виды стафилококков с плазмокоагулирующими, гемолизирующими и пигментобразующими свойствами. Стафилококковая инфекция нередко сочетается с другими кишечными инфекциями (дизентерия, вирусные инфекции, грибковые поражения).
Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция у детей старшего возраста имеет более доброкачественное течение, в раннем возрасте — более тяжелое, может закончиться летально. Начало и течение острое, с коротким инкубационным периодом.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения в стенке кпшечника (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.
Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

В возникновении заболевания имеет существенное значение количество бактерий, попавших в продукты питания. Многие из этих бактерий отличаются антигенной вариабельностью и различиями в степени патогенное™. Однако факт их этиологической роли в развитии острых кишечных заболеваний не вызывает сомнений. Патогенез их требует дальнейшего изучения.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.
Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

Стафилококковые пищевые токсикоинфекции (интоксикации)

Впервые описаны П.Р. Лащенковым в 1889 г. в Харькове, когда после употребления орехового торта, изготовленного в местной кондитерской, заболело 200 человек. Из крема торта был выделен золотистый стафилококк. Скармливание крема котятам и щенкам, а также введение эмульсии крема морским свинкам сопровождалось интоксикацией и гибелью части животных.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Голубничая Виктория Николаевна, Малыш Нина Григорьевна

В настоящее время существенно изменилась структура возбудителей острых кишечных инфекций , что связано с постоянной эволюцией бактерий и вовлечением в патологические процессы условно-патогенных микроорганизмов. Целью исследования явилось изучение распространенности в Северо-Восточном регионе Украины острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии, определение наличия у выделенных возбудителей факторов патогенности. Материалами для работы послужили данные отраслевой статистической отчетности Сумской областной санитарно-эпидемиологической станции. Были исследованы биологические свойства у 50 штаммов Staphylococcus aureus. В работе применяли дескриптивные и аналитические приемы эпидемиологического метода исследований, бактериологические и статистические методы. Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями стафилококковой этиологии в 2007—2012 гг. находился в диапазоне 17,1—20,3 на 100 тыс. населения. В возрастной структуре превалировали дети в возрасте до 2 лет. Наибольшее число случаев регистрировали в январе, феврале, апреле, июне и августе. Штаммы S. aureus, выделенные от пациентов, характеризовались 24 широким спектром факторов патогенности и персистенции. Антилизоцимной активностью обладали 100% исследованных культур, антиинтерфероновой и антикомплементарной, соответственно, 96,0 и 64,0%, способностью к адгезии — 36,0%. Одновременно антилизоцимную, антиинтерфероновую и антикомплементарную активность проявляли 52,0% штаммов S. aureus. Эти данные негативно характеризуют прогнозируемую на ближайшее время региональную тенденцию динамики показателей заболеваемости .

Epidemiology-Biological Features of the Acute Intestinal Infections Caused by Staphylococcus Aureus

Nowadays the structure of acute intestinal infections pathogens changed substantially. It is caused by constant evolution of bacteria and involvement of the opportunistic pathogens in the pathological processes. The aim of the study was to investigate the prevalence of the acute intestinal infections caused by staphylococci in the North-Eastern region of Ukraine, to determine the pathogenic factors in isolated pathogens. The materials for the study were the data of statistical reporting of Sumy regional sanitary-epidemiological station. Biological properties of the 50 Staphylococcus aureus strains were investigated. In the work used The descriptive and analytical techniques of the epidemiological, bacteriological and statistical methods were used. In the 2007—2012 the incidence of acute intestinal infections caused by staphylococci was in the range 17,1—20,3 on the 100 thousand. 2 years children were prevailed in the age structure. The largest numbers of cases were recorded in January, February, April, June and August. Strains of Staphylococcus aureus, isolated from the patients were characterized by a wide spectrum of pathogenic and persistence factors. Anti-lisozym activity was in 100% of the investigated cultures, anti-interferon and anti-complement activity were detected in 96,0 and 64,0% stains, ability to adhesion was present in 36,0% stains. At the same time anti-lisozym, anti-interferon and anti-complement activity were showed in the 52,0% stains of the Staphylococcus aureus. These data characterize negatively predicted for the near future regional trends in morbidity

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В.Н. Голубничая, Н.Г. Малыш

Сумский государственный университет, Украина

Острые кишечные инфекции, вызванные Staphylococcus aureus: эпидемиолого-биологические особенности

Были исследованы биологические свойства у 50 штаммов Staphylococcus aureus. В работе применяли дескриптивные и аналитические приемы эпидемиологического метода исследований, бактериологические и статистические методы. Уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями стафилококковой этиологии в 2007—2012 гг. находился в диапазоне 17,1—20,3 на 100 тыс. населения. В возрастной структуре превалировали дети в возрасте до 2 лет. Наибольшее число случаев регистрировали в январе, феврале, апреле, июне и августе. Штаммы S. aureus, выделенные от пациентов, характеризовались 24 широким спектром факторов патогенности и персистенции. Антилизоцимной активностью обладали 100% исследованных культур, антиинтерфероновой и антикомплементарной, соответственно, 96,0 и 64,0%, способностью к адгезии —

36,0%. Одновременно антилизоцимную, антиинтерфероновую и антикомплементарную активность проявляли 52,0% штаммов S. aureus. Эти данные негативно характеризуют прогнозируемую на ближайшее время региональную тенденцию динамики показателей заболеваемости.

Ключевые слова: острые кишечные инфекции, заболеваемость, биологические свойства.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии. Они приводят к развитию тяжелого состояния у части больных, создают непосредственную угрозу жизни пациента. Ежегодно в мире от ОКИ умирает 5—10 млн человек [1—3]. На современном этапе структура возбудителей острых диарейных заболеваний существенно изменилась. Боль-

шинство ОКИ обусловлено условно-патогенными микроорганизмами (УПМ) [3, 4]. Одной из причин роста этиологической значимости УПМ в инфекционной патологии является изменение их биологических свойств под влиянием различных факторов окружающей среды. Имея выраженную биологическую и экологическую пластичность, эти микроорганизмы способны как к широкому распространению в окружающей среде, так и к долговременной персистенции в организме человека [5, 6]. Факт

V.N. Holubnichaya, N.G. Malysh

Sumy State University, Ukraine

Epidemiology-Biological Features of the Acute Intestinal Infections

Caused by Staphylococcus Aureus

Nowadays the structure of acute intestinal infections pathogens changed substantially. It is caused by constant evolution of bacteria and involvement of the opportunistic pathogens in the pathological processes. The aim of the study was to investigate the prevalence of the acute intestinal infections caused by staphylococci in the North-Eastern region of Ukraine, to determine the pathogenic factors in isolated pathogens. The materials for the study were the data of statistical reporting of Sumy regional sanitary-epidemiological station. Biological properties of the 50 Staphylococcus aureus strains were investigated. In the work used The descriptive and analytical techniques of the epidemiological, bacteriological and statistical methods were used. In the 2007—2012 the incidence of acute intestinal infections caused by staphylococci was in the range 17,1—20,3 on the 100 thousand. 2 years children were prevailed in the age structure. The largest numbers of cases were recorded in January, February, April, June and August. Strains of Staphylococcus aureus, isolated from the patients were characterized by a wide spectrum ofpathogenic and persistence factors. Anti-lisozym activity was in 100% of the investigated cultures, anti-interferon and anti-complement activity were detected in 96,0 and 64,0% stains, ability to adhesion was present in 36,0% stains. At the same time anti-lisozym, anti-interferon and anti-complement activity were showed in the 52,0% stains of the Staphylococcus aureus. These data characterize negatively predicted for the near future regional trends in morbidity Key words: acute intestinal infections, morbidity, biological properties.

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

выделения УПМ при ОКИ не всегда свидетельствует об их этиологической роли, более существенным является определение у выделенных культур факторов патогенности [7, 8].

Цель исследования: установить особенности эпидемиологии ОКИ стафилококковой этиологии в СевероВосточном регионе Украины и изучить биологические свойства у Staphylococcus aureus — возбудителя диарейных заболеваний.

Материалы и методы

Материал для исследования

Динамика показателей заболеваемости ОКИ изучалась по материалам отраслевой статистической отчетности (государственная статистическая отчетность ф. № 1, месячная, государственная статистическая отчетность ф. № 2), предоставленным Сумской областной санитарно-эпидемиологической станцией за 2007—2012 гг. Изучение проводилось среди жителей Сумской обл. с общей численностью населения в 2007 г. — 1 209 260 чел., в 2008 г. — 1 194 628; в 2009 г. — 1 181 842; в 2010 г. — 1 170 125; в 2011 г. — 1 159 352; в 2012 г. — 1 159 352. Этиологическую структуру диарейных инфекций исследовали по отчетам бактериологических лабораторий г. Сумы и Сумской области (2007—2012 гг.). В материалы были включены 1445 случаев заболеваний ОКИ стафилококковой этиологии.

Материалом для бактериологических исследований служили испражнения пациентов. С целью изучения биологических свойств были исследованы 50 штаммов S. aureus.

Особенности эпидемического процесса ОКИ изучались в рамках описательного и аналитического этапов ретроспективного эпидемиологического анализа с использованием сплошных данных [9].

Забор материала от больных ОКИ, а также установление количественного содержания S. aureus в исследуемом материале проводили с использованием общепринятых методов [10].

Статистическая обработка данных

Статистическую обработку полученных результатов проводили с применением общепринятых параметрических (показатель заболеваемости, ошибка показателя (m), средний темп прироста) критериев статистики [14]. Результаты сравнений считали статистически значимыми при (р<0,05).

Результаты и обсуждение

В результате проведенного нами эпидемиологического анализа установлено, что за исследуемый период уровень заболеваемости ОКИ среди населения Сумской обл. находился в пределах от 159,8 на 100 тыс. населения в 2007 г. до 281,9 на 100 тыс. в 2012 г. (рис. 1). При этом средний темп прироста инцидентности составил 4,8%.

Известно, что ОКИ характеризуются полиэтиоло-гичностью. Стафилококки как неотъемлемый элемент практически всех микробиоценозов организма человека не только принимают участие в обеспечении колонизационной резистентности макроорганизма, но также могут быть инициаторами инфекционно-воспалительных процессов различной локализации. С целью определения этиологической роли S. aureus в формировании показателей заболеваемости острыми диарейными инфекциями мы исследовали уровень, удельный вес, возрастную структуру, сезонность ОКИ стафилококковой этиологии.

Установлено, что доля острых диарейных инфекций, вызванных S. aureus, в общей структуре ОКИ была весомой и составляла 10,7% в 2007 г., 11,6% в 2008 г., 10,5% в 2009 г., 9,3% в 2010 г., 9,6 и 7,2% — в 2011 и 2012 гг., соответственно. В возрастной структуре заболеваемости преобладали дети. Заболеваемость у детей была равна 74,2 на 100 тыс. детского населения в 2007, 104,1 в 2008, 95,4 в 2009, 100,4 в 2010, 102,4 и 107,2 — в 2011 и 2012 гг., соответственно, и превышала таковую у взрослых (в 7,9 раза в 2007, в 11,7 — в 2008, в 11,4 — в 2009, в 15,2 — в 2010, в 22,3 и 13,8 — в 2011 и 2012 гг., соответственно) (р<0,01). При этом следует отметить, что удельный вес детей в возрасте до 2 лет был самым высоким и находился в пределах от 58,7 до 67,4%.

2007 2008 2009 2010 2011 2012

Рис. 1. Динамика заболеваемости острыми кишечными инфекциями в Сумской обл. (2007—2012 гг.).

ВЕСТНИК РАМН /2013/ № 8

размножению микробов в очаге воспаления и распространению в ткани (лимфо- и гематогенным путем) [15].

С целью изучения наличия факторов патогенности у S. aureus — возбудителей ОКИ — были исследованы их адгезивные свойства относительно клеток макроорганизма, а также способность секретировать бактериальные субстанции АЛА, АИА и АКА, направленные на инактивацию механизмов иммунитета и способствующие персистен-ции бактерий. Известно, что адгезия является первичным этапом в развитии инфекционного процесса и присуща как патогенным бактериям, так и УПМ. Она происходит в результате молекулярного взаимодействия между адге-зинами микробной клетки и рецепторами клеток хозяина (лиганд-рецепторное взаимодействие). В результате проведенных исследований мы обнаружили, что более 1/3 S. aureus — возбудителей ОКИ демонстрировали адгезивную активность (в 36,0+6,8% случаев). При этом в 30,0+6,5% случаев стафилококки имели низкую адгезивность, в 5,0+3,1% — среднюю.

Полученные нами результаты свидетельствовали о том, что исследованным клиническим изолятам была свойственна и АИА. Выделенные из фекалий штаммы S. aureus в рабочем разведении интерферона 1 усл. ед. в 100% исследованных проб демонстрировали АИА (наблюдался рост индикаторного штамма C. xerosis), при разведении 2 усл. ед. — в 96,0+2,8% случаев, 5 усл. ед. — в 68,0+6,6%, 10 усл. ед. — в 36,0+6,8%.

Наличие у бактериальных патогенов фенотипически проявляющейся резистентности к бактерицидным ме-

I ОКИ стафилококковой этиологии

Рис. 2. Структура сезонности острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии в Сумской обл. (2007—2012 гг.).

ханизмам хозяина является универсальным средством увеличения шансов возбудителя на выживание, перси-стирование и реализацию вирулентного потенциала. С этих позиций сам феномен выживания бактерий в макроорганизме рассматривается как одно из важных звеньев в патогенезе инфекционного процесса, а их способность к инактивации комплемента — как существенная составляющая персистентного потенциала патогенов.

С целью изучения способности S. aureus к инактивации системы комплемента мы определяли их АКА. Инактивация комплемента данными микроорганизмами (наблюдался рост индикаторного штамма E. coli 212) происходила при конечной концентрации комплемента в агаре 5 гем. ед/мл в 64,0+6,8% исследований, при 10 гем. ед/мл — в 20,0+5,7%. Таким образом, установлено, что большинству штаммов S. aureus присуща и АКА.

Изучение биологических свойств S. aureus (а именно распространенности адгезивной, антилизоцимной, ан-тиинтерфероновой и антикомплементарной активности внутри популяции S. aureus — возбудителей ОКИ) показало их неоднородность как по частоте встречаемости, так и по интенсивности выраженности признаков. Адгезивность, АЛА, АИА и АКА стафилококков свидетельствовали о способности значительной части исследованных клинических штаммов к длительной персистенции в макроорганизме хозяина и, как следствие, о возможности вызвать стафилококковые инфекции той или иной локализации, т.е. часть ОКИ, обусловленных S. aureus, могла возникнуть вторично в результате переноса возбудителя с участка колонизации или воспаления в кишечник.

Косвенно не только об экзо-, но и эндогенном пути инфицирования свидетельствовал факт того, что сезонность ОКИ, вызванных S. aureus, четко не прослеживалась, не укладывалась в классическую сезонность острых диарейных инфекций. Наибольшее число случаев заболеваний регистрировали в апреле (14,6%) и июне (12,1%), наименьшее — в ноябре (4,9%) и декабре (4,3%) (рис. 2).

Считаем, что вышеизложенные данные негативно характеризуют прогнозируемую на ближайшее время региональную тенденцию динамики показателей заболеваемости ОКИ.

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1. Малый В.П. Общая характеристика острых кишечных инфекций. Клжчна тунолог1я. Алергологгя. Ыфектологгя. 2010; 7 (36): 14-32.

2. Москалюк В.Д., Богачик Н.А., Венгловська Я.В., Голяр О.1. Особливостт диференцшно! диагностики гострих кишкових шфекцш (огляд лтератури). Буковинський медичний вкник. 2009; 13 (1): 122-128.

3. Возианова Ж.И. Диареегенные кишечные палочки. Сучасш шфекцп. 2008; 3: 4-9.

4. Подколзин А.Т., Фенске Е.Б., Абрамычева Н.Ю. Сезонность и возрастная структура заболеваемости острыми кишечными инфекциями на территории РФ. Тер. архив. 2007; 79 (11): 10-16.

5. Михайлова Л.В. Роль условно-патогенных микроорганизмов в структуре заболеваемости острыми кишечными инфекциями в условиях крупного промышленного города. Вестн. РГМУ. 2008; 2 (61): 314.

6. Чемурзиева Н.В. Совершенствование лабораторной диагностики инфекционных процессов, ассоциированных с условно-патогенными микроорганизмами, с использованием компьютерных технологий. Автореф. дисс. . канд. биол. наук. Пермь. 2008. 16 с.

7. Михайлова Л.В., Крамарь В.О., Савченко Т.Н., Климова Т.Н. Факторы, способствующие персистенции условно-патогенных микроорганизмов. Вестн. ВолГМУ. 2010; 4 (36): 76-79.

8. Габидуллин З.Г, Ахтариева А.А., Туйгунов М.М. и др. Факторы патогенности бактерий семейства Enterobacteriaceae, обеспечивающие выживание в организме хозяина. Мед. Вестн. Башкортостана. 2009; 4 (5): 86-94.

9. Зуева Л.П., Яфаев РХ. Эпидемиология. Санкт-Петербург:

Фолиант. 2005. 748 с.

11. Брилис В.И., Брилис Т.А., Ланцнер Х.Г., Ланцнер А.А. Методика изучения адгезивного процесса микроорганизмов. Лабораторное дело. 1986; 4: 210-212.

13. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Малышкин А.П., Немцева Н.В.

Метод определения антилизоцимной активности микроорганизмов. Журн. микробиол., эпидемиол. иммунол. 1984; 2: 27-28.

14. Савилов Е.Д., Астафьев В.А., Жданова С.Н. Эпидемиологический анализ. Методы статистической обработки материала. Новосибирск: Наука-Центр. 2011.

15. Белобородов В.Б., Митрохин С.Д. Стафилококковые инфекции. Инфекции и антимикробн. тер. 2003; 5 (1): 31-38. 27

Читайте также:

Кишечная инфекция этиология стафилококковой инфекции

Кишечная коли-инфекция

Брюшной тиф у детей. Стафилококковая кишечная инфекция

Стафилококковая кишечная инфекция

Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)

Стафилококковые пищевые токсикоинфекции (интоксикации)

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Голубничая Виктория Николаевна, Малыш Нина Григорьевна

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Голубничая Виктория Николаевна, Малыш Нина Григорьевна

Epidemiology-Biological Features of the Acute Intestinal Infections Caused by Staphylococcus Aureus