Кишечная палочка и холецистите

Обновлено: 12.05.2024

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ / ЭТИОЛОГИЯ / Н. РYLORI / ЭРАДИКАЦИЯ Н. РYLORI / ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АНТИБИОТИКАМ / Н. PYLORI / ERADICATION OF Н. PYLORI / INFLAMMATORY DISEASES OF BILIARY SYSTEM / ETIOLOGY / ANTIBIOTIC SENSITIVITY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Перфилова Ксения Михайловна, Денисенко Т. Л., Неумоина Н. В., Трошина Т. А., Шутова И. В.

Воспалительные заболевания билиарной системы в 97,6% случаев сочетаются с хроническим гастритом, бульбитом (дуоденитом). У 78,5% больных с хроническим холециститом обнаружено инфицирование слизистой оболочки желудка Н. рylori . По результатам микробиологического исследования желчи в этиологически значимых количествах наиболее часто обнаружены энтеро-кокки и кишечная палочка типичная и с измененными биохимическими свойствами, реже клебсиеллы, энторобактер, стрептококки. К амоксициллину часто были чувствительны выделенные штаммы энтерококков, кишечной палочки и стрептококков. К кларитромицину и тетрациклину чувствительны стрептококки и стафилококки. К нитрофуранам и фторхинолонам часто чувствительны энтеробактер и клебсиелла, несколько реже другие микроорганизмы. У больных бактериальным холециститом и сопутствующим хеликобактер-ассоциированным гастритом в ряде случаев возможно использование стандартных схем эрадикации Н. рylori для санации желчевыводящих путей.

Microbial compostion of bilis and perspectives of anti-infective treatment in case of chronic cholecestitis with concomitant helicobacter-associated gastritis

Inflammatory diseases of biliary system in 97,6% cases is accompanied by chronic gastritis, bulbitis (duodenitis). Contamination of mucous coat of stomach by Н. pylori was found at 78,5% patients with chronic cholecystitis. Following the results of microbiological study of bilis in etiologically significant quality enterococcus and colon bacillus with normal and abnormal biochemical properties were found more often; klebsiella, enterobacteria, streptococcus were found more rarely. The chosen strains of enterococcus, colon bacillus and streptococcus were often sensitive to amoxicillin. Streptococcus and staphylococcus were sensitive to clarythromycin and tetracycline. Enterobacteria, klebsiella and more seldom the other microbes were sensitive to nitrofurans and fluoroquinolones. For patients with bacterial cholecystitis and concomitant helicobacter-associated gastritis in some cases it is possible to use eradication schemes of Н. pylori for sanation of bile passages.

МИКРОБНЫЙ СОСТАВ ЖЕЛЧИ И ПЕРСПЕКТИВЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ С СОПУТСТВУЮЩИМ ХЕЛИКОБАКТЕР-АССОЦИИРОВАННЫМ ГАСТРИТОМ

К.М. Перфилова, Т.Л. Денисенко, Н.В. Неумоина, Т.А. Трошина,

Перфилова Ксения Михайловна - раб. тел.: (831) 433-74-66.

Воспалительные заболевания билиарной системы в 97,6% случаев сочетаются с хроническим гастритом, бульбитом (дуоденитом). У 78,5% больных с хроническим холециститом обнаружено инфицирование слизистой оболочки желудка Н. ру1оп. По результатам микробиологического исследования желчи в этиологически значимых количествах наиболее часто обнаружены энтерококки и кишечная палочка типичная и с измененными биохимическими свойствами, реже клебсиеллы, энторобактер, стрептококки. К амоксициллину часто были чувствительны выделенные штаммы энтерококков, кишечной палочки и стрептококков. К кларитромицину и тетрациклину чувствительны стрептококки и стафилококки. К нитрофуранам и фторхинолонам часто чувствительны энтеробактер и клебсиелла, несколько реже - другие микроорганизмы.

У больных бактериальным холециститом и сопутствующим хеликобактер-ассоциированным гастритом в ряде случаев возможно использование стандартных схем эрадикации Н. руЬп для санации желчевыводящих путей.

Ключевые слова: воспалительные заболевания билиарной системы, этиология, Н. руЬп,

эрадикация Н. руЬп, чувствительность к антибиотикам.

Inflammatory diseases of biliary system in 97,6% cases is accompanied by chronic gastritis, bulbitis (duodenitis). Contamination of mucous coat of stomach by Н. pylori was found at 78,5% patients with chronic cholecystitis. Following the results of microbiological study of bilis in etiologically significant quality enterococcus and colon bacillus with normal and abnormal biochemical properties were found more often; klebsiella, enterobac-teria, streptococcus were found more rarely. The chosen strains of enterococcus, colon bacillus and streptococcus were often sensitive to amoxicillin. Streptococcus and staphylococcus were sensitive to clarythromycin and tetracycline. Enterobacteria, klebsiella and more seldom the other microbes were sensitive to nitrofurans and fluoroquinolones. For patients with bacterial cholecystitis and concomitant helicobacter-associated gastritis in some cases it is possible to use eradication schemes of Н. pylori for sanation of bile passages.

Key words: inflammatory diseases of biliary system, etiology, Н. pylori, eradication of Н. pylori, antibiotic sensitivity.

Воспалительные заболевания билиарной системы являются одной из актуальных проблем современного здравоохранения в связи с их широкой распространенностью и неуклонным ростом. Одновременно отмечается высокая частота патологии желудка и 12-перстной кишки при заболеваниях желчного пузыря. Высокая инфицированность пилорическим хеликобактером у лиц с хроническими заболеваниями гастродуоденальной и билиарной системы заставляет искать оптимальные пути антибактериального лечения этих пациентов.

Изучение микробного пейзажа желчи у больных с обострением хронического холецистита и сопутствующего хеликобактер-ассоциированного гастрита и исследование перспектив применения схем эрадикации Н.руЬп для санации билиарного тракта.

Материалы и методы

Обследовано 246 больных с обострением хронического холецистита. Диагноз установлен с учетом клинической кар-

тины болезни: сильные и умеренной интенсивности боли (56,1% и 43,9% больных соответственно) в правом подреберье, продолжительностью от 30 минут до 3 часов у большинства пациентов (58,1%), с типичной иррадиацией, связанной с приемом пищи; выраженный диспепсический синдром (горечь и сухость во рту у 87,8% и 81,7% больных соответственно, отрыжка у 53,6%, тошнота и рвота у 30,9% больных, тяжесть в животе у 61,6%). Диагноз подтвержден данными УЗИ органов брюшной полости (утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря у 72,3% и 36,2% больных, изменение размеров желчного пузыря у 23,2%, наличие застойной желчи, сладжа у 67,1%, изменения желчных протоков у 13,0% больных). Кроме того, у всех больных проведена ЭГДС с взятием биоптата антрального отдела слизистой оболочки желудка (СОЖ) для определения Н. руЬп (экспресс-метод и ПЦР для выявления ДНК) и выполнено хронометрированное дуоденальное зондирование с изучением микроскопического, биохимического, микробиологического состава желчи. Посев фракций желчи проводился общепринятыми количественными методами на среды

Эндо, 5% кровяной агар, Сабуро и среду для выделения энтерококков. Идентификацию микроорганизмов осуществляли с помощью жидких и плотных дифференциальнодиагностических сред.

Результаты обработаны стандартным статистическим методом с использованием критерия Стъюдента. Результаты исследования

У всех пациентов, госпитализированных с обострением хронического холецистита, обнаружены сопутствующие заболевания органов пищеварения, в том числе в стадии обострения. Это утяжеляло картину основного заболевания и требовало дополнительного обследования и лечения (таблица 1).

Сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта у обследованных больных

Вид патологии Количество больных

Хронический гастрит, бульбит, дуоденит 240 97,6±0,9

Язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки вне обострения 28 11,4±2,0

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 1-2 ст. 75 30,5±2,9

Хронический панкреатит 187 76,0±2,7

Стеатогепатоз (гепатит) 52 21,1±2,6

Наиболее часто обострение хронического холецистита протекало на фоне обострения хронического гастрита или хронического гастродуоденита (97,6% больных), хронического панкреатита (76,0% больных), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни 0-2-ой степени по классификации Savary-Miller (30,5% больных). У 28 пациентов (11,4%) диагностирована язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки вне обострения, т. е. рубцовые изменения антрума, привратника, луковицы 12-перстной кишки.

По данным ЭГДС у подавляющего большинства пациентов (96,7%) выявлена картина диффузного антрального гастрита с распространением на тело желудка, несколько реже -эндоскопические признаки бульбита, дуоденита. У 18% выявлены признаки папиллита.

Исследование биоптатов СОЖ позволило установить частое инфицирование Н. ру1оп - 78,5% (193 человека). У 65 больных (в соответствии с рекомендациями консенсуса Маастрихт-3 и Российской гастроэнтерологической ассоциации) имелись строгие показания к проведению курса эрадикации Н. ру1оп: признаки атрофии СОЖ, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки вне обострения, первая степень родства пациента с больным раком желудка, желание больного. У 14 больных с язвенной болезнью вне обострения ранее был проведен эрадика-ционный курс 1-ой линии (амоксициллин, кларитроми-цин, омепразол) без последующего контроля эрадикации. В то же время у всех 65 человек в период госпитализации

имело место обострение хронического холецистита, требующее по действующему стандарту терапии применения антибиотиков.

У всех 246 больных выполнено дуоденальное зондирование с целью изучения микроскопического и биохимического состава желчи, а также её микробного пейзажа. Анализ микроскопического и биохимического состава желчи п. В и С выявил признаки воспаления и литогенно-сти в группах больных с наличием и отсутствием Н. ру1оп в биоптатах СОЖ (р>0,05). Проведение хронометража желчеотделения позволило выявить у большинства пациентов дискинезию сфинктеров Одди, Люткенса и Мирризи по спастическому типу, гипотонию желчного пузыря также независимо от инфицированности СОЖ Н. ру1оп (р>0,05).

По результатам микробиологического исследования желчи у 32,1% пациентов (79 человек) выделены микроорганизмы в этиологически значимых количествах (>104 КОЕ/г) (таблица 2).

Микробный пейзаж желчи у обследованных больных

Микроорганизмы Количество больных

Грамотрицательные микроорганизмы E. coli 21 26,6±4,9

Klebsiella spp 10 12,7±3,7

Enterobacter spp 11 13,9±3,9

Грамположительные микроорганизмы Enterococcus spp 27 34,2±5,3

Streptococcus spp 8 10,1±3,3

Staphylococcus spp 2 2,5±1,7

Микробный пейзаж желчи представлен грамотрицатель-ными микроорганизмами кишечной группы семейства Enterobacteriaccae (E.coli типичная и с измененными биохимическими свойствами, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae), а также микроорганизмами родов Enterococcus, Streptococcus. Наиболее часто обнаружены энтерококки разных видов (34,2%) и кишечная палочка (26,6%).

Для подбора оптимальной этиотропной терапии существенное значение имеет определение чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. С учетом частого сочетания бактериального холецистита с хеликобактер-ассоциированным гастритом проведен анализ чувствительности выделенной микрофлоры к наиболее часто применяемым компонентам схем эрадикации Н. руЬп (таблица 3).

Как следует из представленных данных, у микроорганизмов рода Streptococcus и Enterococcus, а также у E. coli отмечена высокая чувствительность к амоксициллину. Стрептококки и стафилококки были высоко чувствительны к кларитромицину и тетрациклину. Микроорганизмы родов Enterobacter; Klebsiella природно устойчивы к амоксициллину и кларитромицину. Эти микроорганизмы относительно

часто были чувствительны к нитрофуранам и фторхиноло-нам, а клебсиеллы также и к тетрациклину.

Чувствительность выявленных штаммов микроорганизмов к антибиотикам, применяемым в схемах эрадикации Н. руЬп

Кол-во выделенных штаммов В т. ч. количество штаммов, чувствительных к антибактериальным препаратам

амоксициллин кларитромицин тетрациклин фуразолидон н и нц иа цс ац к со ок ф ло ф ро оп и ц

E. coli 21 10 - 11 8 12

Klebsiella 10 - - 2 4 7

Enterobacter 11 1 - 5 8

Enterococcus 27 25 2 16 15 11

Streptococcus 8 8 8 3 0 4

Staphylococcus 2 0 2 2 1 1

Всего: 79 42 11 25 23 43

Необходимость эрадикации Н. pylori у больных хроническим бактериальным холециститом, протекающим на фоне сопутствующего хеликобактер-ассоциированного гастродуоденита, связана с высоким риском развития эрозивно-язвенной патологии, рака желудка, патологии многих других органов и систем при длительной инфекции Н. ру1оп. В соответствии с рекомендациями международного консенсуса Маастрихт - 3 (2005 г.) и Российской гастроэнтерологической ассоциации для лечения Нр-инфекции в первую очередь назначается тройная терапия (амоксициллин + кларитромицин + ингибитор протонной помпы). При неэффективности этой схемы эрадикации или невозможности её применения назначается квадротерапия (тетрациклин + метронидазол + препарат висмута + ингибитор протонной помпы) [1,2]. Многолетние многоцентровые исследования чувствительности Н. ру!оп к антибиотикам повсеместно выявили резкое возрастание резистентности к метронидазолу, в связи с чем этот препарат исключен из первой линии эрадикации. В последние годы увеличивается частота резистентности Нр к кларитромицину. Исследования резистентности штаммов Н. ру!оп в России, проведенные Л.В. Кудрявцевой с соавторами [3] (таблица 4) и Е.И. Ткаченко с соавторами [4], обнаружили ту же тенденцию. При одновременном назначении компоненты стандартной терапии усиливают эффект друг друга, что позволяет в ряде случаев преодолеть резистентность Н. ру1оп к кларитромицину и метронидазолу. В качестве резервной терапии возможна замена в первой схеме кларитромици-на на левофлоксацин или рифабутин, а во второй схеме - метронидазола на фуразолидон [3].

Антибиотики, входящие в стандартные схемы эрадикации

Н. руЬп, хорошо проникают в желчь и используются в тера-

пии бактериального холецистита и холангита [5,6]. Полученные нами данные о чувствительности микрофлоры желчи к компонентам эрадикации Н. ру1оп свидетельствуют о возможности дифференцированного подхода к лечению бактериального холецистита в сочетании с Н. ру1оп-инфекцией.

Частота антибиотикорезистентности Н. руЬп в России [2]

Выявлена антибиотикорезистент-ность штаммов Н. руїюгі Резистентные штаммы (%)

6 1 1997 8 1 9 1 0 о о 2 1 О О 2

К метронидазолу 36,1 42 56,5 54,2 56,6 55,5

К кларитромицину 0 8 14,4 17,1 16,6 13,6

К амоксициллину 0 0 0 0 0 0

полирезистентность 5,5 6.0 6 8,5 10 11,1

1. Н. pylori-инфекция с высокой частотой сопутствует хроническому бактериальному холециститу.

2. В микробном пейжазе желчи при хроническом холецистите преобладают микроорганизмы рода Escherichia и рода Enterococcus, высокочувствительные к амоксицил-лину, тетрациклину, а также рода Enterobacter и рода Klebsiella, чувствительные к фуразолидону, фторхиноло-нам.

3. У больных с бактериальым холециститом и Н. руЬп-инфекцией возможно применение стандартной трехкомпонентной эрадикационной терапии Н. руЬп для санации желчевыводящих путей при инфицировании желчи микроорганизмами рода Enterococcus и/или Escherichia. При инфицировании желчи микроорганизмами рода Enterobacter и рода Klebsiella для санации желчевыводящих путей более целесообразно использование схем с включением нитрофуранов или фторхинолонов.

1. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori infection Summary of the Maastricht-3 2005 Consensus Report. Business Briefing: European Gastroenterology Review, 2005. С. 59-60.

2. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Н. руЬп. Гастроэнтерология, 2006. № 1. С. 3-7.

3. Лапина Т.Л. Амоксициллин в гастроэнтерологической практике: компонент стандартной эрадикационной терапии инфекции Н. руЬгі. G^si^um medicum, 2006. №№ 7, 8. С. 26-29.

4. Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П., Суворов А.Н., Барышникова Н.В. Оценка резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у больных язвенной болезнью 12-персной кишки в Санкт-Петербурге. Материалы IX съезда НОГР, 2009. 103 с.

5. Шульпекова Ю.О. Антибактериальная терапия холангитов. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2001. № 4. С. 14-19.

6. Яковенко Э.П., Агафонова Н А., Яковенко А.В., Прянишникова А С., Иванов А.И. Синдром избыточного бактериального роста в кишечнике - клиническое значение и вопросы терапии. Соnsilium medicum, 2006. Экстравыпуск. С. 3-8.

За последнее время значительно возросла заболеваемость желчнокаменной болезнью (ЖКБ). По данным различных авторов в России от 4 до 12% населения страдает ЖКБ. Основным методом лечения ЖКБ является холецистэктомия. В России выполняется более 110 тысяч холецистэктомий в год, но в различные сроки после холецистэктомии число неудовлетворительных результатов остаётся значительным и варьирует в широких пределах - от 5 до 40% и более.

Изменение концентрации желчи, нерегулируемое её поступление в двенадцатиперстную кишку нарушают переваривание и всасывание жиров, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, приводят к изменению качественного и количественного состава нормофлоры кишечника, что в свою очередь ведёт к развитию ряда патологических состояний, объединенных понятием постхолецистэктомический синдром.

Желчевыводящие пути здоровых людей стерильны. Важным этиологическим фактором развития воспалительных процессов в желчевыводящих путях при ЖКБ, являются микроорганизмы, попадающие в данный биотоп гематогенным, лимфогенным или восходящим путями. Дуоденобилиарный рефлюкс приводит к значительному повышению степени микробной обсеменённости желчи.

В период с 2006 по 2008 гг. на базе МУЗ ГКБ №7 г. Красноярска и кафедры микробиологии КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого были проведены микробиологические исследования содержимого двенадцатиперстной кишки, взятого при ФГС, а также желчи, биоптатов стенки желчного пузыря и желчных конкрементов, полученных интраоперационно от 63 пациентов с желчнокаменной болезнью, различными формами острого калькулезного холецистита: острый обтурационный калькулёзный холецистит - 27 случаев, флегмонозный калькулёзный холецистит - 22 случая, гангренозный калькулёзный холецистит - 9 пациентов и ПХЭС - 2 больных. Среди больных было 52 женщины и 10 мужчин. Средний возраст больных составил 58,3 лет (от 20 до 77 лет).

Всего исследовано бактериологическим методом 95 проб, в том числе, 8 проб дуоденального содержимого (до операции); 54 пробы пузырной желчи, 48 проб биоптатов стенки желчного пузыря, 22 пробы желчных конкрементов, полученных интраоперационно. Было выделено и идентифицировано 132 культуры.

Из всех проб содержимого двенадцатиперстной кишки были получены культуры микроорганизмов, независимо от клинической формы заболевания. В 50% случаев это были ассоциации из двух видов бактерий. Микрофлора данного биотопа была представлена грамположительными кокками и энтеробактериями в равных долях - по 38,5%; 23,0% приходилось на НГОБы. Чаще других выделялись С. freundii, E. faecalis, Moraxella spp. У двух обследуемых были выделены анаэробные грамположительные кокки, соответствующие Peptostreptococcus. Микроорганизмы преимущественно определялись в концентрации 10 5 , но в одном случае у пациента с диагнозом флегмонозный калькулёзный холецистит, были выделены E. coli и C. freundii в концентрации 10 7 КОЕ/г.

Из 54 проб желчи, полученной интраоперационно путём пункции желчного пузыря, микроорганизмы были выделены из 17 проб (31,2%) в количестве 19 культур. Чаще всего микроорганизмы высевались у больных с гангренозным и флегмонозным калькулёзными холециститами. Из 19 больных с флегмонозным калькулёзным холециститом у 9 больных получены культуры микроорганизмов, т.е. высеваемость составила 47,4%. При посеве проб желчи у 8 больных с гангренозным калькулёзным холециститом высеваемость составила 50%. Высеваемость при остром калькулёзном холецистите составила 12,5% (24 больных, рост получен в 3-х случаях). Из всех проб желчи преимущественно выделялись грампоположительные кокки родов Staphylococcys и Enterococcus. Особенно часто коагулазонегативные стафилококки выделялись от больных с флегмонозным калькулёзным холециститом. При гангренозных процессах в желчевыделительном аппарате преобладали E. coli. В единичных случаях, при микроскопии желчи, были идентифицированы по морфо-тинкториальным признакам актиномицеты и дрожжеподобные грибы.

Посев биоптатов стенки желчного пузыря от 48 оперированных пациентов дал рост у 22 больных (высеваемость 45,8%), выделено 27 культур микроорганизмов. У пяти больных были выявлены ассоциации микробов двух различных видов, в трёх случаях это был флегмонозный процесс. У больных с флегмоной желчного пузыря были получены культуры P. aeruginosa. Она присутствовала только в биоптатах и не выделялась из других проб от этих же больных. Концентрация микробных клеток P. aeruginosa в одном грамме исследуемого материала была менее 10 3 КОЕ/г. При гангренозном калькулёзном холецистите в биоптатах, также как и в пробах желчи от этих больных, преобладали лактозопозитивные кишечные палочки. E. coli встречалась в два раза чаще, у таких больных, чем энтерококки; другие микроорганизмы не выделялись. Однако тенденция преобладания грамположительных кокков (44,4%) во всех образцах биоптатов, по прежнему, прослеживается также, как в остальных материалах, полученных от пациентов с различными формами ЖКБ. Доля энтеробактерий составила 30%, а синегнойная палочка и Moraxella spp. встречались в 18,5% случаев.

При посеве желчных камней в половине случаев рост микроорганизмов отсутствовал. Большую часть выделенных штаммов составляют коагулазонегативные стафилококки (эпидермальный и сапрофитный), на втором месте по частоте встречаемости были энтерококки, на третьем - P. aeruginosa и E. coli.

Таким образом, из всех изученных патологических материалов были получены культуры энтеробактерий E. coli, K. oxytoca, K. pneumoniae, C. freundii, E. agglomerans, S. marcescens. Среди грамположительных кокков преобладали E. faecalis и S. epidermidis. Неферментирующие грамотрицательные бактерии были представлены: P. aeruginosa, A. calcoaceticus, Moraxella spp. Высокая степень обсеменённости 10 7 - 10 8 КОЕ/г выявлена во всех образцах при разных формах острого калькулёзного холецистита, но чаще - при флегмонозной и гангренозной. В этиологически значимом количестве выделялись при этом в основном E.coli и E. faecalis.

Определена зависимость между клинической формой заболевания и микробным пейзажем выделенных культур. Несмотря на анатомическую близость желчевыводящей системы и кишечника, населённого большим количеством грамотрицательных энтеробактерий, у пациентов с патологией желчевыводящих путей в пробах патологического материала преобладала кокковая микрофлора, за исключением материала, полученного от больных с гангренозным калькулезным холециститом. Желчь имеет бактерицидные свойства и поэтому посевы этого материала дали сравнительно низкий процент высеваемости (31,2%); при посеве дуоденального содержимого высеваемость составила 100%, биоптатов и камней - 45,8% и 50% соответственно. На поверхности желчных камней чаще выявлены стафилококки и энтерококки - по 27,3%; синегнойная палочка в 18,2% случаев. По-видимому, это обусловлено высокими адгезивными свойствами этих микроорганизмов. Другие микроорганизмы встречались гораздо реже; в 9,1% - дрожжеподобные грибы и E. coli. При флегмонозном калькулёзном холецистите выявлялась синегнойная инфекция.

Около 60% микрофлоры находится в желудочно-кишечном тракте. Любой сбой в слаженной работе микромира способен вызвать проблемы многих систем и функций.

1. Что такое дисбактериоз? Часто можно встретить другие обозначения — дисбиоз и синдром усиленного микробного роста.

2. Можно ли назвать дисбиоз и СИБР самостоятельными заболеваниями? Требуют ли они лечения?

СИБР и дисбиоз — это вторичные синдромы, сопутствующие многим патологическим процессам.

Нарушение баланса кишечной микрофлоры отмечается при синдроме раздраженного кишечника, диарее путешественников, антибиотико-ассоциированной, воспалительных заболеваниях кишечника и другой патологии. Однако это не означает, что СИБР и дисбиоз не нужно диагностировать и лечить. Расстройства микробиоценоза кишечника и увеличение числа условно-патогенной и патогенной микрофлоры кишечника (золотистый стафилококк, энтеропатогенная кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, шигеллы, кампилобактер, клостридии, кандиды и др.) требуют терапии, т. к. вызывают и поддерживают местное воспаление, сопровождаются интоксикацией и могут привести к развитию сепсиса. При субкомпенсированном и декомпенсированном кишечном дисбиозе лечение обязательно.

3. В чем причины проблем с кишечной микрофлорой?

Дисбиоз развивается вследствие инфекционных заболеваний и постинфекционных состояний; после антибиотико-, гормоно- и
полихимиотерапии, применения слабительных средств и сорбентов; хирургического удаления части кишечника. Играют роль избыточное, несбалансированное и беспорядочное питание; дефицит пищевых волокон в рационе; употребление продуктов с обилием консервантов, красителей, ксенобиотиков; радиационные повреждения кишечника; гидроколонотерапия.

СИБР появляется при гипо- и анацидных состояниях желудка; лактазной и дисахаридазной недостаточности, целиакии; хроническом панкреатите и холецистите, воспалительных заболеваниях тонкой кишки (болезнь Крона, болезнь Уиппла, васкулиты); нейропатиях и миопатиях; опухолях кишечника и хронических запорах.

4. Как диагностировать нарушения микробиоценоза?

Поскольку в кишечнике живут более 500 видов бактерий (их общая масса может достигать 2,5 кг), определить нарушения количественного и качественного состава микрофлоры непросто. Применяются следующие методики:
классический бактериологический анализ кала (посев на дисбиоз) с определением основных видов микроорганизмов;
посев на бактериальные среды кишечного содержимого, полученного эндоскопически (для определения СИБР);
дыхательный тест с лактулозой, ксилозой, меченной изотопом углерода 14С;
бактериологическое исследование кала путем ПЦР, FISH-методом, изучение микробных метаболитов (индикан, фенол, паракрезол, аммиак и др.);
хромато-масс-спектрометрия родового состава микроорганизмов, позволяющая обнаружить живые и мертвые микроорганизмы и узнать их концентрации.+

5. Как проявляется дисбактериоз?

Симптомы неспецифичны; могут наблюдаться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, не сопровождающихся нарушением микробиоценоза. Основные признаки — диспепсический синдром (отрыжка, неприятный вкус во рту, повышенное газообразование, вздутие живота, урчание, понос, боли и зуд в области заднего прохода), синдром малдигестии (нарушение переваривания и всасывания жиров, мяса, углеводов), боль в животе, аллергические реакции (вздутие живота, жидкий пенистый стул, кожный зуд, крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, полиартралгии).

Весьма характерно наличие внутренней интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, головные боли, повышение температуры. При длительном течении развивается синдром мальабсорбции, проявляющийся поливитаминной недостаточностью, снижением массы тела, анемией.

За сутки в пищеварительном тракте образуется несколько литров газа, который в основном поглощается кишечной стенкой. Около 600 мл ежедневно выделяется через прямую кишку, а при избыточном росте бактерий его количество увеличивается до 2 л и более.+

6. Какое лечение необходимо при СИБР и дисбиозе?

Показания к уничтожению микробного загрязнения (к деконтаминации) — СИБР и наличие высоких титров условно-патогенной микрофлоры, представляющей угрозу переноса микробов в тонкую кишку. Для этого применяется несколько групп лексредств:+

препараты спорообразующей транзиторной флоры;

Антибиотики не должны всасываться из кишечника и подавлять рост нормальной микрофлоры. Этим требованиям отвечает рифаксимин — местный кишечный антисептик, который хорошо переносится и не вызывает бактериальной резистентности. Препарат имеет широкий спектр действия против условно-патогенных и патогенных грамположительных (стрептококки, стафилококки, энтерококк, туберкулезная палочка), грамотрицательных (шигелла, сальмонелла, иерсиния, протей, кишечная палочка, пептострептококк, холерный вибрион), аэробных бактерий, а также анаэробных грамположительных (клостридии, пептококк) и грамотрицательных (бактероиды, пилорический хеликобактер). Это лексредство с успехом используется для лечения острых кишечных инфекций, коррекции СИБР, санации толстой кишки при дисбактериозе и печеночной энцефалопатии. Рифаксимин применяется в течение недели по 400 мг 3 раза в сутки. При этом уровень выдыхаемого водорода снижается в 3–5 раз уже к третьему дню терапии, что свидетельствует о быстрой санации тонкой кишки.

Можно использовать и другие антибактериальные препараты: производные оксихинолов (интетрикс), нитрофуранов (нифуроксазид, или стопдиар), нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), энтерофурил. Метронидазол и тинидазол показаны при контаминации анаэробными микроорганизмами. Интетрикс и нифуроксазид обладают антимикробным действием по отношению к шигеллам, сальмонеллам, иерсиниям, кампилобактеру, протею, клебсиелле, патогенным коккам, а интетрикс также подавляет рост грибов и амеб. Длительность терапии при СИБР — 12–14 дней.

Эффективное средство лечения СИБР — энтерол, представляющий собой непатогенные дрожжевые грибы рода сахаромицеты булардии, полученные из тропических растений и плодов и обладающие генетически детерминированной устойчивостью по отношению почти ко всем группам антимикробных препаратов. Антимикробное действие энтерола установлено в отношении к широкому спектру условно-патогенных микроорганизмов и простейших. В то же время энтерол не подавляет рост облигатных микроорганизмов в полости кишки. Эти грибы обладают антивирусным и трофическим эффектом (синтезируют полиамины) и через 2–5 дней после окончания приема полностью выводятся из организма без побочных явлений. Энтерол используется в качестве антидиарейного и антисептического средства при острых кишечных инфекциях (в качестве альтернативы антибиотикам при невозможности их применения), антибиотико-ассоциированной диарее, псевдомембранозном колите, паразитарных диареях, дисбактериозе, СИБР.

При толстокишечном дисбиозе IV степени и неэффективности кишечных антисептиков необходимы антибиотики общерезорбтивного действия, предпочтительно фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин, пефлоксацин); при псевдомембранозном колите — ванкомицин, метронидазол, энтерол, бацитрацин.

Показания к назначению антибиотиков: микробное загрязнение тонкой кишки; генерализованная форма дисбактериоза; выраженный интоксикационный синдром; упорный диарейный синдром; тяжелый иммунодефицит.

Применение бактериофагов при кишечном дисбиозе не оправдало возлагаемых на них надежд: оно провоцирует мутации бактерий.

Для снятия симптомов дисбиоза используют регуляторы кишечной моторики (дебридат, метеоспазмил, мотилиум, дицетел, мукофальк, имодиум), энтеросорбенты (смекта, энтеросгель, энтеродез).

7. Какие биологические препараты применяют для лечения дисбиоза?

Есть несколько групп биологических средств коррекции нарушений микрофлоры кишечника. Эубиотики, или пробиотики, содержат живые облигатные микроорганизмы; симбиотики — комбинацию из нескольких видов живых организмов; пребиотики — стимуляторы роста нормальных микроорганизмов; синбиотики — живые бактерии; пребиотические комплексы — рациональную комбинацию из пробиотиков, пребиотиков, сорбентов, витаминов, микроэлементов.

8. Как воздействуют пробиотики?

В широком смысле слова это живые микроорганизмы и вещества микробного и другого происхождения, оказывающие благоприятный эффект на физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции организма через оптимизацию его микроэкологического статуса.

Выделяют 4 поколения пробиотиков. К 1-му относятся однокомпонентные (колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин), т. е. содержащие 1 штамм бактерий.

Препараты 2-го поколения (бактисубтил, биоспорин, споробактерин и др.), основанные на использовании неспецифических для человека микроорганизмов, являются самоэлиминирующимися антагонистами патогенной микрофлоры.
Препараты 3-го поколения включают поликомпонентные пробиотики, в составе которых несколько симбиотических штаммов бактерий одного вида (ацилакт, аципол и др.) или разных видов (линекс, бифиформ) с взаимоусиливающим действием.
К 4-му поколению относят иммобилизованные на сорбенте бифидосодержащие препараты (бифидумбактерин форте, пробифор). Сорбированные бифидобактерии эффективно колонизируют слизистую оболочку кишечника, оказывая более выраженное протективное действие, чем несорбированные аналоги.

Эффекты воздействия данных лексредств на организм человека:
синтез нутриентов и антиоксидантов (витаминов С, К, группы В, фолиевой кислоты, короткоцепочечных жирных кислот, бутирата, оксида азота);
защитная функция (колонизация слизистой толстого кишечника, выработка лизоцима, бактериоцинов, снижение продукции эндотоксинов, снижение мутагенности);
иммуномодулирующая (стимуляция макрофагов, синтеза IgA, подавление синтеза IgE, модулирование цитокинового ответа);
пищеварительная (расщепление углеводов, клетчатки, жиров, белков, деконъюгация желчных кислот);
цитопротективная (нейтрализация токсических субстратов и метаболитов, стимуляция регенерации и дифференцировки эпителия кишечника, антиканцерогенный эффект бутирата через регуляции апоптоза).

9. Что такое пребиотики?

Это препараты или БАД немикробного происхождения. Они не перевариваются в кишечнике, положительно влияют на организм, стимулируя рост и/или метаболическую активность нормальной микрофлоры кишечника. Типичные представители пребиотиков — соединения, относящиеся к классу низкомолекулярных углеводов: дисахариды, олигосахариды, которые широко распространены в природе. Пребиотики не должны подвергаться гидролизу пищеварительными ферментами и абсорбироваться в верхних отделах пищеварительного тракта. Они селективно стимулируют 1 вид или определенную группу микроорганизмов толстой кишки.

В качестве пребиотиков используют олигосахариды (соевый олигосахарид, фруктоолигосахариды); моносахариды (ксилоза); дисахариды (лактулоза); полисахариды (пектины, декстрин, инулин), пищевые волокна трав (псиллиум), злаковых (отруби, Рекицен-РД), фруктов; пептиды (соевые, молочные); ферменты (протеазы сахаромицетов и др.); аминокислоты (валин, аргинин, глутаминовая кислота); антиоксиданты (каратиноиды, глутатион, витамины А, С, Е, соли селена); ненасыщенные жирные кислоты; органические кислоты (уксусная, пропионовая, лимонная); другие вещества (лецитин, парааминобензойная кислота, лактоферрин, лектины, экстракты водорослей, растительные и микробные экстракты).
Пребиотики лучше использовать на начальных этапах дисбиоза, а также для его профилактики.

10. Назначают ли при дисбиозе фитотерапию?

Лечение лекарственными травами может стать профилактическим и вспомогательным методом коррекции. Наиболее известные растения, обладающие антибактериальным действием по отношению к определенным патогенным микроорганизмам:
абрикос — подавляет гнилостные микроорганизмы, протей, клебсиеллу, синегнойную палочку;
барбарис (берберин) — гемолитические стафилококки, стрептококки, дизентерийные бактерии, энтеробактер;
брусника (сок) — рост кандид;
земляника — золотистый стафилококк, энтеробактер;
клюква (ягоды) — гнилостные бактерии рода протей и клебсиеллы;
смородина черная — грибы и золотистый стафилококк, вирусы гриппа;
черника — стафилококк, шигеллы;
шиповник — грамположительные бактерии;
яблоки — патогенные кишечные палочки, вирусы гриппа А.

Их лечебный эффект несильный и наблюдается только после длительного воздействия.

В зависимости от формы и выраженности дисбиоза пациентам с нарушениями кишечной микрофлоры для домашнего лечения можно рекомендовать при:
стафилококковом дисбактериозе — эвкалипт, зверобой, аир, календулу, барбарис, мать-и-мачеху, исландский мох. В рационе должны присутствовать ягоды черники, рябины, земляники, малины; чеснок, хрен;
микотическом кандидозном дисбактериозе — липу, тимьян, почки березы, эвкалипт, мяту, мелиссу, фенхель, шалфей, аир, исландский мох, валериану, веронику, девясил, бадан. Надо употреблять в пищу бруснику, морковь, черемшу; дрожжевой, картофельный, тыквенный и рисовый экстракты;
гнилостном дисбактериозе — крапиву, бруснику, тмин, смородину, лапчатку прямостоячую, бадан, почки березы, чистотел, полынь горькую, маклею, лопух. Показаны абрикосы, ягоды смородины, рябины, брусники; топинамбур, красный сладкий перец;
протейном дисбактериозе — эвкалипт, календулу, аир, подорожник, зверобой, ольху, бадан, полынь, лапчатку прямостоячую. Полезны клюква, малина, смородина, перец, чеснок, лук.

Различают 3 степени нарушений микробиоценоза.

Легкая. Количество бифидофлоры снижено незначительно, анаэробы преобладают над аэробами, условнопатогенная флора представлена не более чем 2 видами в титрах до 10 6 .

Средняя. Увеличивается количество аэробов. Снижается титр бифидофлоры. Число анаэробов и аэробов примерно одинаковое. Появляются атипичные формы кишечной палочки, повышается титр условнопатогенных микроорганизмов.

Тяжелая. Количество аэробов превышает число анаэробов. Резко снижен титр бифидо и лактобактерий. Увеличено число условнопатогенной флоры — 10 7 и выше. Пациенты жалуются на расстройство стула, метеоризм; есть признаки интоксикации: повышенная температура, слабость, быстрая утомляемость.

Анатолий Близнюк, доцент кафедры поликлинической терапии БГМУ, кандидат мед.наук
Медицинский вестник, 25 июня 2014

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Диагностика хронических холециститов

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

анамнеза (характерные жалобы, очень часто в семье имеются другие больные с патологией желчевыводящих путей) и клинической картины заболевания;
данных ультразвукового исследования;
результатов компьютерной томографии гепатопанкреатобилиарной зоны, гепатосцинтиграфии;
клинических и биохимических показателей крови и желчи;
показателей копрологического исследования.

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Инструментально-лабораторные данные

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

Дюспаталин обладает двойным механизмом действия: устраняет спазм и не вызывает атонии кишечника.
Действует непосредственно на гладкомышечную клетку, что ввиду сложности нервной регуляции кишечника является предпочтительным и позволяет получить предсказуемый клинический результат.
Не действует на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость.
Можно назначать пациентам, страдающим гипертрофией предстательной железы.
Избирательно действует на кишечник и билиарный тракт.
Отсутствуют системные эффекты: вся вводимая доза полностью метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень до неактивных метаболитов и мебеверин не обнаруживается в плазме в крови.
Большой клинический опыт применения.
При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты по 1 дозе спустя 1,5-2 ч после еды: маалокс (альгельдрат+магнезиум гидрохлорид), фосфалюгель (алюминиум фосфат).

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

оксафенамид, циквалон, никодин — синтетические средства;
хофитол, аллохол, танацехол, тыквеол, холензим, лиобил, фламин, бессмертник, холагон, одестон, гепатофальк планта, гепабене, гербион капли желчегонные, кукурузные рыльца — растительного происхождения;
фестал, дигестал, котазим — ферментные препараты, содержащие желчные кислоты.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.