Клиническая картина при сибирской язве

Обновлено: 10.05.2024

Сибирская xe "Язва:сибирская" язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Этиология. Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75–80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето-осень).

Клиническая картина

• Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2–3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

• Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2–3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5–6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2–4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: •• Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва •• Эдематозная кожная сибирская язва: в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни •• Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически-язвенная поверхность •• Эризипелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

• Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40–41 °С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2–3-е сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы •• Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 °С, тахикардию, одышку, цианоз, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2–3-е сутки •• Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3–4 дня при явлениях инфекционно-токсического шока.

Дифференциальная диагностика • Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии • Чума • Туляремия • Рожа • Сепсис иной этиологии.

Лечение • Госпитализация по эпидемиологическим показаниям • Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7–10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол • Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20–80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1–2 дня • Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы • Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре прокаина).

Профилактика • Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв • За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят • Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций • Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм • Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ-10 • A22 Сибирская язва

Код вставки на сайт

Сибирская xe "Язва:сибирская" язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Этиология. Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75–80 °С, при нагревании до 50 °С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето-осень).

Клиническая картина

• Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2–3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

• Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2–3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево-чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5–6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2–4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: •• Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва •• Эдематозная кожная сибирская язва: в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни •• Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически-язвенная поверхность •• Эризипелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

• Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40–41 °С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2–3-е сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно-кишечную формы •• Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 °С, тахикардию, одышку, цианоз, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2–3-е сутки •• Желудочно-кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3–4 дня при явлениях инфекционно-токсического шока.

Дифференциальная диагностика • Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии • Чума • Туляремия • Рожа • Сепсис иной этиологии.

Лечение • Госпитализация по эпидемиологическим показаниям • Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7–10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол • Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20–80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1–2 дня • Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы • Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0,5% р-ре прокаина).

Профилактика • Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв • За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят • Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций • Ветеринарно-санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм • Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Возбудитель

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

  1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
  2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
  3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

  • первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
  • второго (II), протективного (защитного) фактора;
  • третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.

Эпизоотологическая обстановка

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

Общие сведения

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

  • Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
  • Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Язва.jpg

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Уголь.jpg

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

  • карбункулезный,
  • эдематозный,
  • буллезный,
  • эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

  1. бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
  2. серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
  3. биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
  4. кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Читайте также: