Клинические маски инфекционного эндокардита

Обновлено: 25.04.2024

Категории МКБ: Кандидозный эндокардит (B37.6+) (I39.8*), Острый и подострый эндокардит (I33), Острый ревматический эндокардит (I01.1), Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках (I39*), Эндокардит, клапан не уточнен (I38)

Общая информация

Краткое описание

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана [1].


Код по МБК-10:
В37.6 Кандидозный эндокардит
(I39.8) I01.1 Острый ревматический эндокардит
I33 Острый и подострый эндокардит
I38 Эндокардит, клапан не уточнен
I39 Эндокардит и поражения клапанов сердца при болезнях, классифицирумых в других рубриках


Пользователи протокола: врачи общей практики, терапевты, педиатры, кардиологи, кардиохирурги, ревматологи, врачи скорой помощи.

Классификация

- Инфекционный эндокардит с положительными культурами крови. Возбудителями чаще всего являются стафилококки, стрептококки и энтерококки.


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови из-за предварительного лечения антибиотиками.


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови, часто ассоциирующийся с негативными культурами крови (питательно- дефектный вариант стрептококков; грамотрицательные палочки группы HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H.aphrophilus, H.paraphrophilus, H.influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, и K. Denitrificans ; Brucella и грибы).


- Инфекционный эндокардит с отрицательными культурами крови Bartonella spp., Chlamydia spp., Brucella spp., Legionella spp., Nocardia spp., все грибы, кроме Candida spp. (в основном Aspergillus spp.) относят к редким возбудителям ИЭ, которые не растут на обычных средах или требуют серологической диагностики.

- Инфекционный эндокардит с полимикробной ассоциацией при ИЭ встречается редко и наблюдается в основном у наркоманов.


ИЭ в зависимости от локализации инфекции, наличия или отсутствия внутрисердечного устройства (материала):

− ИЭ, связанный с внутрисердечными устройствами (временный кардиостимулятор или кардиовертер- дефибриллятор)


− Нозокомиальный: ИЭ, развивающийся у госпитализированных более 48 часов пациентов до развития признаков / симптомов ИЭ


− Ненозокомиальный: признаки / симптомы ИЭ развиваются в течение менее чем 48 часов после обращения пациента за медицинской помощью, и определяется как:

- связанный с уходом на дому или внутривенной терапией, гемодиализом или переливанием крови в течение менее чем 30 дней до развития первых проявлений ИЭ;

- ИЭ, развившийся у лиц, проживающих в домах престарелых или находящихся длительное время в хосписах хронических больных


− Внебольничный ИЭ: признаки и / или симптомы ИЭ развиваются в течение менее 48 часов после обращения у пациента без критериев инфекции, приобретенной в результате оказания медико-санитарной помощи

− ИЭ, связанный с внутривенным введением лекарственных препаратов (наркоманы): ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования.

− Гистопатологические доказательства активного ИЭ

− Рецидив: повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же микроорганизмами менее чем через6 месяцев после первичного инфицирования

− Повторное инфицирование: инфицирование другими возбудителями; повторные эпизоды ИЭ, вызванные теми же бактериями более чем через 6 месяцев после первичного инфицирования


Степень тяжести ИЭ устанавливается на основании оценки объективного клинического статуса пациента и наличия осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Обоснование использования основных и дополнительных диагностических методов представлено в Приложении 1.

- обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

- Ультразвуковая диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек).


Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

7. Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования непроведенные на амбулаторном уровне):

12. Антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептокиназа, антистрептогиалуронидаза) в сыворотке крови

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ / ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА / ОШИБКИ ДИАГНОСТИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА / INFECTIOUS ENDOCARDITIS / INFECTIOUS ENDOCARDITIS DIAGNOSIS / INFECTIOUS ENDOCARDITIS DIAGNOSTIC ERRORS

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чипигина Н. С., Карпова Н. Ю., Белова М. В., Савилов Н. П.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чипигина Н. С., Карпова Н. Ю., Белова М. В., Савилов Н. П.

Первичный инфекционный эндокардит с изолированным поражением клапана легочной артерии, не связанный с наркоманией

INFECTIVE ENDOCARDITIS: DIAGNOSTIC DIFFICULTIES

In recent decades, against the background of incidence rate increasing, infectious endocarditis (IE) remains in the category of diseases with a high mortality and a “difficult diagnosis”. According to different studies, 5.2-14.8 % of IE cases were detected only at autopsy or heart surgery, and 27-42.8 % of IE cases with fatal outcome were not diagnosed before death. In 25-66 % patients infectious endocarditis was diagnosed later than 1 month from the onset of symptoms (including later than 3 months in almost a quarter of patients). Late diagnosis, considered as one of the independent risk factors for an unfavorable prognosis of IE (relative risk 2.1), is most frequent with IE in elderly patients. The generally accepted diagnostic criteria of IE, providing a standardized approach to the diagnosis of IE, rely on laboratory and instrumental evidence of bacteremia and visualization of vegetations and signs of valve destruction, as major clinical diagnostic criteria. However, a diagnosis of IE is not suspected at an outpatient stage in 54-79 % of patients, so the necessary transthoracic echocardiographic examination and bacteriological blood tests are not performed. In 84 % cases of right heart valves IE and 27 % of left heart valves IE extracardiac manifestations of the disease due to cardiogenic emboli, immunocomplex mechanisms, or systemic inflammation were initially regarded as an independent disease and patients were hospitalized with incorrect diagnosis. Most often, such masks are associated with involvement of lungs, nervous system, and kidneys, less often rheumatological, vascular, hematological guise and the onset with myocardial infarction or acute abdominal pain are noted. The lecture analyzes the causes of IE diagnosis errors and describes clinical situations that allow suspecting IE, as well as situations in which IE must be considered with a differential diagnosis. Authors emphasize that timely clinical suspicion, with availability of modern effective heart imaging and bacteriological studies remains essential basis for early IE diagnosis.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ

Н.С. Чипигина, Н.Ю. Карпова, М.В. Белова, Н.П. Савилов

Россия, 117997Москва, ул. Островитянова, 1

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, диагностика инфекционного эндокардита, ошибки диагностики инфекционного эндокардита

Для цитирования: Чипигина Н.С., Карпова Н.Ю., Белова М.В., Савилов Н.П. Инфекционный эндокардит: трудности диагностики. Клиницист 2020;14(1—2):82—90.

INFECTIVE ENDOCARDITIS: DIAGNOSTIC DIFFICULTIES N.S. Chipigina, N. Yu. Karpova, M. V. Belova, N.P. Savilov

N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of Russia; 1 Ostrovitianov St., Moscow 117997, Russia

In recent decades, against the background of incidence rate increasing, infectious endocarditis (IE) remains in the category of diseases with a high mortality and a "difficult diagnosis". According to different studies, 5.2—14.8 % of IE cases were detected only at autopsy or heart surgery, and 27—42.8 % of IE cases with fatal outcome were not diagnosed before death. In 25—66 % patients infectious endocarditis was diagnosed later than 1 month from the onset of symptoms (including later than 3 months in almost a quarter of patients). Late diagnosis, considered as one of the independent risk factors for an unfavorable prognosis of IE (relative risk 2.1), is most frequent with IE in elderly patients. The generally accepted diagnostic criteria of IE, providing a standardized approach to the diagnosis of IE, rely on laboratory and instrumental evidence of bacteremia and visualization of vegetations and signs of valve destruction, as major clinical diagnostic criteria. However, a diagnosis of IE is not suspected at an outpatient stage in 54—79 % of patients, so the necessary transthoracic echocardiographic examination and bacteriological blood tests are not performed. In 84 % cases of right heart valves IE and 27 % of left heart valves IE extra-cardiac manifestations of the disease due to cardiogenic emboli, immunocomplex mechanisms, or systemic inflammation were initially regarded as an independent disease and patients were hospitalized with incorrect diagnosis. Most often, such masks are associated with involvement of lungs, nervous system, and kidneys, less often rheumatological, vascular, hematological guise and the onset with myocardial infarction or acute abdominal pain are noted. The lecture analyzes the causes of IE diagnosis errors and describes clinical situations that allow suspecting IE, as well as situations in which IE must be considered with a differential diagnosis. Authors emphasize that timely clinical suspicion, with availability of modern effective heart imaging and bacteriological studies remains essential basis for early IE diagnosis. Key words: infectious endocarditis, infectious endocarditis diagnosis, infectious endocarditis diagnostic errors

For citation: Chipigina N.S., Karpova N. Yu., Belova M.V., Savilov N.P. Infective endocarditis: diagnostic difficulties. Klinitsist = The Clinician 2020;14(1—2):82—90. (In Russ.).

Основы современных представлений об инфекционном эндокардите (ИЭ) были заложены еще в 80-х годах XIX в. в работах профессора Московского университета, заведующего факультетской клиникой Московских Высших женских курсов А.П. Лангового (1884—1885) и в трудах представившего первое всеобъемлющее описание ИЭ на английском языке профессора Вильяма Ослера (William Osler, 1885) [1—6].

Частота прижизненно не диагностированного инфекционного эндокардита в последние десятилетия

Без соответствующей терапии антибиотиками ИЭ характеризуется 100 % летальностью. По разным данным, в последние десятилетия у 5,2-14,8 % больных ИЭ это заболевание выявляют только при аутопсии или операциях на сердце [1], а 27-42,8 % случаев ИЭ с летальным исходом прижизненно не распознают [13, 14]. По нашим наблюдениям, из 431 последовательного случая ИЭ 38 (9 %) случаев не были диагностированы прижизненно, в том числе 18,7 % случаев ИЭ у пожилых больных, 8 % случаев ИЭ, не связанного с наркоманией у пациентов моложе 65 лет, и 3,3 % случаев ИЭ наркоманов. При сопоставлении клинических и пато-логоанатомических диагнозов в двух университетских клиниках в Германии ИЭ был одним из трех наиболее

часто не диагностируемых прижизненно заболеваний [15].

Сроки диагностики современного инфекционного эндокардита

Влияние сроков диагностики на прогноз ИЭ оценивается неоднозначно. Так, с одной стороны, по данным Y N'Guyen и соавт. (2017), летальность была выше при ИЭ, диагностируемом ранее 1 мес, чем при ИЭ, диагностируемом позднее (25,1 и 16,1 % соответственно), — это может быть обусловлено более ранней диагностикой острых случаев ИЭ с быстрым формированием клапанной патологии, более высокой частотой тромбоэмболических осложнений и более серьезным прогнозом, как в случаях, вызванных Staphylococcus aureus (относительная вероятность ранней диагностики — 3,7), в этом исследовании [16]. С другой стороны, по наблюдениям В.П. Тюрина (2012), наиболее высокой была летальность в случаях ИЭ, диагностированного позднее 3 мес после появления симптомов, а поздний диагноз является независимым фактором риска неблагоприятного прогноза (относительный риск (ОР) — 2,1) [1]. В случаях ИЭ, не выявленного при поступлении в стационар и диагностированного позднее, риск неблагоприятного исхода был в 2 раза выше, чем при ИЭ, диагностированном сразу при поступлении [17]. По оценке экспертов Европейского общества кардиологов (2015), ранняя диагностика и быстрое начало терапии соответствующими антибиотиками имеют решающее значение для улучшения прогноза ИЭ [18].

Сроки диагностики ИЭ зависят от клинических проявлений заболевания, его этиологии и характеристик пациента. Несмотря на доступность эхокардио-графических (ЭхоКГ) и бактериологических исследований в развитых странах, поздняя диагностика ИЭ остается нередкой: в опубликованном в 2017 г. многоцентровом исследовании во Франции диагноз был установлен позднее 1 мес от появления первых симптомов заболевания у 25 % из 486 больных ИЭ [16]. Диагноз ИЭ был заподозрен при первом обращении к врачу только у 12 % больных ИЭ, наблюдавшихся в университетской клинике в Кобе (Япония) [19]. Исследования показали, что около 25 % больных ИЭ госпитализируют позднее 1 мес после появления симптомов заболевания, что связано с полиморфностью клинической картины дебютов ИЭ и отсутствием па-тогномоничных симптомов. По данным H. R. Naderi и соавт. (2018), диагноз не был установлен к моменту госпитализации у 54,2 % больных ИЭ. По нашим наблюдениям, на этом этапе диагноз ИЭ не был заподозрен у 79 % больных ИЭ [17]. Поздний диагноз ИЭ у 48—65 % пациентов ассоциирован с ошибочным применением антибиотиков в малых дозах, в том числе бак-териостатиков, с временным снижением температуры, наблюдались случаи ошибочного применения глюкокор-тикостероидов, маскирующих проявления системного

воспаления и затрудняющих дифференциальный диагноз ИЭ с системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами [19, 20].

У наблюдаемых нами 431 больного сроки диагностики ИЭ колебались от 7 до 550 дней после появления первых симптомов: у 34 % пациентов диагноз был установлен в срок до 1 мес, у 40 % — через 1—3 мес, и у 26 % диагноз ИЭ был уточнен позднее 3 мес. Быстрее всего диагноз был поставлен при ИЭ наркоманов — в среднем через 18 (10; 28) дней. У пациентов моложе 65 лет диагноз ИЭ, не связанного с наркоманией, определяли в среднем в течение 1 мес — 30 (20; 110) дней. У пожилых больных ИЭ диагностировали позднее, в среднем через 2 мес — 60 (37; 152) дней. Проблему поздней диагностики ИЭ у пожилых больных подчеркивают также Е. Durante-Mangoni и соавт. (2008) и Н.Т. Ватутин и соавт. (2016) [21, 22].

Таблица 1. Первоначальные диагнозы при направлении на госпитализацию у пациентов с инфекционным эндокардитом Table 1. Initial diagnoses for referral to hospitalization in patients with infectious endocarditis

Пациенты Patients Первоначальный диагноз (n = 431) %

Initial diagnosis (n = 431)

Больные ИЭ правых отделов сердца (n = 94) Patients with right-sided IE (n = 94) Пневмония Pneumonia Инфекционный эндокардит рецидив Infective Endocarditis Relapse Врожденный порок сердца Congenital heart defect Пневмоторакс Pneumothorax 83 10 6 1

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) — воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата; при поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите. Характерное проявление воспаления — вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1–2 нед) и подострый ИЭ.

Статистические данные. Распространённ ость составляет 14–62 случая на 1 млн человек в год (по данным США).

Этиология

• При остром ИЭ причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный ИЭ), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов.

• Подострый ИЭ вызывается обычно зеленящим стрептококком и возникает на поражённых створках (т.е. вторичный ИЭ, например, при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него не характерно образование метастатических очагов.

• Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного ИЭ, ИЭ у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, а также ИЭ клапанных протезов.

• В 30–40% случаев ИЭ развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного ИЭ обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Патогенез

• Преходящая бактериемия: часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах; причиной бактериемии могут быть вмешательства на мочеполовой сфере, жёлчных путях, ССС , ЛОР-органах, ЖКТ .

• Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца).

• Адгезия тромбоцитов с отложнеием фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.

• Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний.

• Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

• Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения •• Появление в крови ЦИК (90–95%), снижение содержания комплемента •• В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения •• Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

• Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

• Тромбоэмболии в различные органы.

Факторы риска • Искусственные клапаны сердца • ВПС • Ревматические и другие приобретённ ые поражения клапанов • Гипертрофическая кардиомиопатия • Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией • Любые диагностические и лечебные процедуры с применением катетеров, эндоскопических инструментов • Стоматологические процедуры • Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ , мочевых путей при наличии инфекции данных органов • Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей • Наркомания.

Патоморфология • Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана • Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов • Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд) • Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы • Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика обычно развивается через 2 нед после эпизода бактериемии

Общие проявления. Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии.

Сердечные проявления. Шумы недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из-за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Шума обычно не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

Внесердечные проявления

• Иммунопатологические реакции в виде •• гломерулонефритов •• полиартритов •• кровоизлияний •• пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром) •• узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов) •• пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).

• Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

• Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов ( лёгк их при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезёнки при левосторонних ИЭ). Частота их появления при подостром ИЭ составляет 12–40%, при острой форме заболевания — 40–60% (инфаркт мозга возникает у 29–50% больных ИЭ).

• Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3–15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.

• У 20% больных ИЭ поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Лабораторная диагностика

• Анализ крови: •• умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания) •• увеличение СОЭ , иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 мес; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза ИЭ) •• лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево •• диспротеинемия с увеличением уровня g -глобулинов, реже a 2 -глобулинов •• ЦИК •• СРБ •• РФ (y 35–50% больных подострым ИЭ, в большинстве случаев острого ИЭ остаётся отрицательным) •• увеличение концентрации сиаловых кислот.

• В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

• Гемокультура. Бактериемия при подостром ИЭ является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объём е 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

• ЭКГ . Могут быть выявлены нарушения проводимости ( АВ -блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне ИЭ. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ .

• ЭхоКГ — вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ . Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы . ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Диагностика

• Ранее классическими признаками ИЭ считалась триада: лихорадка, анемия и шум в сердце. В настоящее время данное мнение изменилось. Это связано со своевременной диагностикой и лечением ИЭ (до появления выраженной анемии), а также с особенностями клинического течения ИЭ.

• В типичных случаях диагностика ИЭ не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя ИЭ, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

Антибактериальная терапия

• Основные принципы применения антибиотиков •• Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие •• Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях •• Введение антибиотиков в/в , длительная антибактериальная терапия •• Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

• При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

• В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики •• Пенициллинчувствительные стрептококки: минимально ингибирующая концентрация менее 0,1 мкг/мл, зеленящий стрептококк, S . bovis , pneumoniae , pyogenes групп А и С — продолжительность лечения — 4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД каждые 4 ч в/в ••• Цефтриаксон в дозе 2 г в/в 1 р/сут ••• Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Относительно пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 0,1 и менее 1 мкг/мл — продолжительность лечения — 4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг каждые 12 ч в/в ••• Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 1 мкг/мл; E. faecalis , faecium, другие энтерококки — длительность лечения 4–6 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 18–30 млн ЕД в день в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч ••• Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч ••• Ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч •• Стафилококки — продолжительность лечения 4–6 нед ••• Метициллинчувствительные (цефазолин по 2 г в/в каждые 8 ч, ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч) ••• Метициллинрезистентные — ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Стафилококки на клапанных протезах — продолжительность лечения 4–6 нед: ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампицин по 300 мг перорально каждые 8 ч •• Группа HACEK — продолжительность лечения 4 нед ••• Цефтриаксон по 2 г в/в 1 р/сут ••• Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч •• Neisseria — продолжительность лечения 3–4 нед ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2 млн ЕД в/в каждые 6 ч ••• Цефтриаксон по 1 г в/в 1 р/сут •• Pseudomonas aeruginosa , другие грамотрицательные микроорганизмы — продолжительность лечения 4–6 нед ••• Пенициллины широкого спектра действия ••• Цефалоспорины третьего поколения ••• Имипенем+циластатин + аминогликозид

Хирургическое лечение. Несмотря на правильное лечение ИЭ у 1/3 пациентов приходится прибегать к хирургическому лечению (протезирование клапанов и удаление вегетаций), независимо от активности инфекционного процесса.

• Абсолютные показания •• Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению •• Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед •• Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца •• Грибковая инфекция •• Эндокардит искусственного клапана.

• Относительные показания •• Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетаций •• Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию •• Увеличение размеров вегетаций в ходе лечения.

Осложнения • При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца •• Абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок; может заканчиваться разрушением фиброзного кольца •• Диффузный миокардит в результате иммунного васкулита. Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ •• Сердечная недостаточность (55–60% больных), которая при остром ИЭ возникает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания •• ИМ в результате тромбоэмболии венечных артерий •• Абсцесс миокарда (септический инфаркт) вследствие метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими ИМ • Эмболия сосудов головного мозга, лёгк их, сонных артерий • Менингит • Септические инфаркты и абсцессы лёгк их • Инфаркты селезёнки • Гломерулонефрит • ОПН .

Диспансеризация. Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ .

Течение современного ИЭ имеет следующие особенности • Лихорадка может отсутствовать • Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов • Длительное течение с поражением одного органа, например почек, печени, миокарда • Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца • У лиц группы высокого риска возможна эффективная антибиотикопрофилактика ИЭ.

У ряда больных возможен рецидив ИЭ с появлением соответствующей симптоматики.

Прогноз. При отсутствии лечения острая форма ИЭ заканчивается летально в течение 4–6 нед, при подостром течении — через 6 мес (основа деления ИЭ на острый и подострый). Неблагоприятными прогностическими признаками ИЭ считают следующие • Нестрептококковая этиология заболевания • Наличие сердечной недостаточности • Вовлечение аортального клапана • Инфекция клапанного протеза • Пожилой возраст • Вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда.

Профилактика. При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.

• При стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него.

• При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё.

• При желудочно-кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Сокращение. ИЭ — инфекционный эндокардит

МКБ-10 • I33 Острый и подострый эндокардит

В статье даётся определение инфекционного эндокардита, поднимаются вопросы эпидемиологии, этиологии, классификации и диагностических критериев этого заболевания. Представлены результаты анализа схем лечения случаев инфекционного эндокардита за 2014-2017 гг. на базе ГБУЗ ГКБ № 24 ДЗМ, рассматриваются перспективы применения препаратов новых групп, а также разбирается клинический случай успешного лечения инфекционного эндокардита, характеризовавшийся многообразием клинических проявлений, и, вследствие этого, расширенным диагностическим поиском. Научный интерес представляет случай диагностики туберкулёзного поражения эндокарда, что нетипично для инфекционного эндокардита, однако, следует учитывать, что в настоящее время, в связи с ростом заболеваемости туберкулёзом, такая этиология может иметь место.

Ключевые слова

Раскрытие информации о конфликте интересов:

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Информация о статье:

Депонировано (дата): 06.05.2020

Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись статьи.

Информация о рецензировании:

"Антибиотики и Химиотерапия" благодарит анонимного рецензента (рецензентов) за их вклад в рецензирование этой работы.

Комментарий редакции:

В случае возникновения разночтений в тексте или расхождений в форматировании между pdf-версией статьи и её html-версией приоритет отдаётся pdf-версии.

Об авторах

Список литературы

1. Гуревич М. А., Тазина С. Я., Савицкая К. И. Современный инфекционный эндокардит. - М.: Издатель Разумова Е. Б., 2001. - С. 229

2. Иванов В.А, Домнин B.B., Ярыгин И.В. Результаты хирургического лечения инфекционного клапанного эндокардита. Кардиология. - 2015. - Т. 55. - № 4. - С. 41-48

3. Федоров B.B. Современный инфекционный эндокардит. Мир Медицины. - 1999. - № 5

4. Амирагов Р.И., Бабенко С.И, Муратов Р.М, Титов Д.А. Клинические рекомендации Инфекционный эндокардит (ИЭ). Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года)

5. Гендлин Г. E., Емелина Е. И. Инфекционный эндокардит. Современный подход к диагностике и лечению. Сердце: журнал для практикующих врачей. - 2016. - № 15 (5). - С. 390-450

7. Белов Б.С., Тарасова Г.М. Инфекционный эндокардит: лечение и профилактика. (Часть III). Современная ревматология. - 2008. - № 2 (4). С. 15-21

8. Беганская Л.А., Ройтман А.П., Бугров А.В., Долгов В.В., Морозов А.Г., Федорова Т.А. Современная лабораторная диагностика инфекционного эндокардита с позиций доказательной медицины. Медицинский алфавит. - 2017. - Т. 1. - №6

9. Miro J.M., Anguera I., Cabell C.H. et al. Staphylococcus aureus native valve infective endocarditis: report of 566 episodes from the International Collaboration on Endocarditis Merged Database. Clin Infect Dis 2005; 41: 507-14.

11. Chu V.H., Sexton D.J., Cabell C.H., Reller L.B., Pappas P.A., Singh R.K., Fowler V.G. Jr., Corey G.R., Aksoy O., Woods C.W. Repeat infective endocarditis: differentiating relapse from reinfection. Clin Infect Dis 2005; 41: 406-409.

12. Habib G., Lancellotti P., Antunes M.J., Bongiorni M.G., Casalta J.P., Del Zotti F. et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: the Task Force for the management of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2015 Nov 21; 36 (44): 3075-128.

13. Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O., Carabello B.A., Erwin J.P. 3rd, Guyton R.A. et al. 2014 AHA / ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice guidelines. J Am CollCardiol. 2014 Jun 10; 63 (22): e57-185.

14. Head S.J., Mokhles M.M., Osnabrugge R.L. et al. Surgery in current therapy for infective endocarditis. Vasc Health Risk Manag 2011; 7: 255-63.

15. Nagpal A., Sohail M., Steckelberg J.M. Prosthetic valve endocarditis: state of the heart. Clin Invest 2012; 2: 803-17.

16. Kang D.H., Kim Y.J., Kim S.H. et al. Early surgery versus conventional treatment for infective endocarditis. N Engl J Med 2012; 366: 2466-73.

17. Tischler M.D., Vaitkus P.T. The ability of vegetation size on echocardiography to predict clinical complications: a meta-analysis. J Am SocEchocardiogr 1997; 10: 562-568.

18. Raybak M.I. The efficacy and safety of daptomycin: first in a new class of antibiotics for Gram-positive bacteria. ClinMicrobiol Infect 2006; 12 (S1): 24-32.

19. Дехнич A.B., Зубарева H.A., Козлов P.C., Попов Д.А., Романов A.B., Рудное B.A. Телаванцин - новый препарат, активный против полирезистентных грамположительных возбудителей. Клинические и микробиологические аспекты в вопросах и ответах. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2015. - Т. 17. - № 2.

20. Ушкалова E.A. Тедизолид-препарат нового поколения оксазолидинонов для лечения инфекций кожи и мягких тканей. Фарматека: рецензируемы журнал для практикующих врачей. - 2014. - № 15. - С. 9-12

Читайте также: