Когда паразит проникает в мозг животного
Обновлено: 12.05.2024
Классификация паразитов человека. Механизмы передачи паразитов
Распространенность паразитарных заболеваний глаз зависит от двух факторов: экологии паразита и санитарно-гигиенических условий жизни населения. Однако нельзя не упомянуть и об исключениях, когда в самых неподходящих для возбудителя условиях современного города мы наблюдали случаи глазного миаза, вызванного личинками овечьего овода, и в то же время офтальмомиаз не известен в Австралии, где овечий овод широко распространен в районах овцеводства.
Приведем некоторые общие понятия о паразитарных болезнях, воспользовавшись кратким описанием А. Б. Дайтера и А. Ф. Тумки.
Паразиты человека могут быть временными, т. е. используют хозяина для относительно быстрого насыщения (комары, москиты, клопы) или развития одной из фаз своего жизненного цикла (личинки овода). Постоянные паразиты тесно связаны с хозяином на протяжении всего своего существования и не могут развиваться во внешней среде (аскариды, острицы, токсоплазмы, лейшмании).
Обязательным условием жизни одних паразитов является развитие их за счет другого организма, их называют облигатными паразитами (гельминты, токсоплазмы, лейшмании, кровососущие членистоногие). Другие существа ведут свободный образ жизни, но способны в определенных условиях перейти к паразитическому существованию, их называют факультативными паразитами (личинки некоторых мух, пиявки).
Наконец, существует еще понятие о ложных паразитах — свободноживущих организмах, случайно попавших в тело человека, но способных жить в нем какой-то отрезок времени и даже вызывать патологические процессы. К таким заболеваниям, видимо, следует отнести тяжелые кератиты, возникающие при случайном попадании в глаз воды, загрязненной акантамебами.
По месту локализации различают эктопаразитов (большинство членистоногих), развивающихся на кожных покровах, вкожных паразитов, т. е. обитающих в толще кожи (демодикозные клещи, чесоточный клещ, некоторые блохи), и эндопаразитов, локализующихся во внутренних органах и тканях хозяина.
Многие эктопаразиты (мухи, комары, москиты, клещи) являются переносчиками возбудителей болезней: трахомы, малярии, возвратного тифа, чумы, туляремии и т. д.
Существуют паразитарные болезни, свойственные только человеку, — антропонозы (тениидоз, малярия, шистосомоз, аскаридоз, онхоцеркоз, лоаоз, вухерериоз, энтеробиоз, педикулез) и общие для человека и животных — зоонозы, зооантропонозы (описторхоз, токсонлазмоз, лейшманиоз, дракункулез, трихинеллез).
Заразительность паразитарных болезней связана с возможной передачей заразного начала от больного здоровому. Эта передача может осуществляться либо при непосредственном контакте больного со здоровым (энтеробиоз, тсниидоз, чесотка), либо с помощью переносчика (малярия, лейшманиоз, лоаоз, онхоцеркоз), либо при участии факторов внешней среды (аскаридоз, анкилостомидоз), либо через промежуточных хозяев (трематодозы).
В организм человека возбудители проникают главным образом двумя путями: через рот — пероральный путь и через кожные покровы — пер кутанный путь. В редких случаях возбудители попадают в организм через конъюнктиву и роговицу. Для гельминтозов характерно несовпадение путей внедрения возбудителя, места его обитания и путей выведения из организма.
Паразиты, переносчики и животные-резервуары, или промежуточные хозяева, возбудителей паразитарных болезней могут существовать лишь при благоприятных для них природных условиях (температура, влажность, возможность питания и размножения). Эти условия и определяют границу их ареалов, а следовательно, и географическую распространенность болезней.
В целом следует отметить большое разнообразие гельминтов и различную значимость их для офтальмологической практики. Одни паразитарные поражения глаз широко распространены, другие известны в единичных случаях (единственный описанный случай поражения глаз при бабезиозе или три известных случая поражения глаз при фасциолезе).
Большие трудности возникают при систематизации паразитарных глазных поражений. В одних случаях глазная патология четко связана с паразитированисм взрослых гельминтов в организме человека (например, аскаридоз). В других — поражения глаз вызываются главным образом личинками паразитов, но при этом взрослые гельминты присутствуют в теле человека, следовательно, также могут явиться причиной возникновения глазных проявлений инвазии (например, онхоцеркоз, цистицеркоз). В третьих случаях поражения глаз вызываются личинками тех паразитов, взрослые особи которых не паразитируют в организме человека, а их окончательным хозяином являются животные (например, токсо-кароз, эхинококкоз, спарганоз).
Принято различать следующие виды гельминтозов: нематодозы, вызываемые круглыми паразитическими червями (Nematode), цестодозы, обусловленные ленточными червями (Cestoda), и трематодозы, вызываемые сосальщиками (Trematoda). Особую группу составляют поражения, вызываемые личиночной стадией гельминтов — ларвальные гельминтозы.
Особую группу составляют поражения глаз, встречающиеся при протозоозах, т. е. болезнях, вызываемых простейшими. Среди них наибольшее практическое значение имеют токсоплазмоз, лейшманиоз, малярия, амебиазы.
Разнообразны поражения глаз, вызываемые членистоногими. Среди них широко распространенный в мире демодикоз, являющийся причиной упорных блефаритов, блефароконъюнктивитов и более тяжелых поражений глаз — кератитов, эписклеритов. Реже встречаются поражения глаз, вызываемые другими клещами и прочими насекомыми. Особое место занимают поражения глаз, вызываемые личинками мухи оводов (офтальмомиазы). Эти заболевания встречаются повсеместно и могут носить тяжелый органоразрушающий характер.
Особое место занимает патология глаз, вызываемая ядовитыми насекомыми (пчелы, осы, скорпионы, пауки, комары, мошки).
Известны и многочисленные наблюдения поражения глаз ядовитыми животными и растениями, хотя они уже выходят за рамки паразитарных болезней.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Эти мастера по управлению мозгом умело манипулируют своими хозяевами изнутри, заставляя их совершать губительные для себя и идущие на пользу паразитам действия.
Осы
Женские особи похожих на ос коста-риканских перепончатокрылых наездников Hymenoepimecis argyraphaga откладывают свои яйца на брюшке незадачливого паука-кругопряда Plesiometa argyra.
Появившаяся личинка несколько недель питается соками своего хозяина, который в это время продолжает плести обычную паутину. Но затем она впускает в тело жертвы свои химикаты, заставляющие ее строить паутину совершенно другого, странного вида, чего паук раньше никогда не делал.
Но эта паутина отнюдь не для паука. Она будет поддерживать кокон личинки после ее окукливания. А до этого паразит окончательно убьет и съест паука.
Зомбированные тараканы
Когда паразитические наездники птеромалиды готовы к размножению, самка находит таракана, который будет выполнять функцию живого инкубатора для ее потомства.
Сначала она впрыскивает в таракана яд, который парализует его передние ноги. Затем самка птеромалида снова кусает таракана в голову. Фредерик Либерсат (Frederic Libersat) из Университета Бен-Гуриона в Израиле обнаружил вместе со своими коллегами, что паразит целится в конкретный участок мозга, отвечающий за начало движения.
Личинка птеромалида будет медленно питаться тараканьей плотью на протяжении нескольких дней, после чего окуклится у него в брюшке, а месяц спустя оттуда появится взрослая особь.
Контролирующие мозг комочки слизи
Взрослый ланцетовидный сосальщик (вид плоского червя) обитает в печени травоядных млекопитающих, например, у коровы.
Яйца сосальщика попадают с экскрементами хозяина на почву, и там их поедают улитки. Когда из яйца вылупляется личинка, улитка создает защитную спороцисту вокруг паразита, а затем через дыхательное отверстие выделяет комочки слизи вместе с расселенными личинками.
Эти комочки слизи с личинками ланцетовидного сосальщика поедают муравьи. Когда ланцетовидный сосальщик пробирается в мозг муравья, он заставляет его забираться высоко на стебли трав и сидеть там неподвижно. Там их вместе с травой поедают пасущиеся животные. Таким способом паразит совершает свой жизненный цикл.
Рыбий танец смерти
Сосальщик Euhaplorchis californiensis начинает свою жизнь в теле обитающей в океане игольной улитки церитиды, где у него появляются личинки, которые начинают искать нового хозяина — рыбку киллифиш.
Найдя киллифиш, паразит цепляется за ее жабры, а затем прокладывает себе путь через тело рыбки к ее мозгу, после чего опутывает его своим телом. Но это — не конечная остановка.
Сосальщику надо пробраться в кишечник водоплавающей птицы, чтобы там размножиться. Поэтому, находясь в мозгу киллифиш, он выделяет химические вещества, чтобы получить контроль над центральный нервной системой рыбы, заставляя ее трястись, дергаться и выпрыгивать из воды.
Дженни Шо (Jenny Shaw) из Калифорнийского университета Санта-Барбары и ее коллеги обнаружили, что паразит понижает содержание серотонина в мозгу рыбы и повышает количество дофамина. Такие химические изменения заставляют рыбу активнее плавать и агрессивнее себя вести.
Ее движения привлекают птиц, которые ловят и поедают киллифиш, а вместе с рыбкой и сосальщика. Паразиты спариваются, а их яйца снова попадают в воду вместе с птичьим пометом, который поедают улитки, заново начиная весь цикл.
Сверчки-самоубийцы
Волосатики постоянно сталкиваются с вызовом: они проникают в наземных насекомых, но для размножения им необходимо попасть в водную среду.
Ученые из французского Национального центра научных исследований поняли, как они выполняют эту трудную задачу. Оказывается, волосатики выделяют контролирующее мозг вещество, заставляя хозяина ползти на свет. А поскольку вода отражает лунный свет, сверчки очень часто падают в озера и ручьи.
Он прыгает в воду и тонет, а из него появляется волосатик, готовый к поиску следующей жертвы.
Кости и мышцы при паразитарной инфекции - лучевая диагностика
а) Визуализация:
• Характеризуется вторичной кальцификацией мягких тканей вследствие кальцификации погибших гельминтов
• Цистицеркоз (свиной цепень):
о Множественные мелкие линейные/овоидные очаги кальцификации расположенные вдоль длинной оси брюшка мышцы
о Проглоченные гельминты проникают в тонкий кишечник и перемещаются в подкожную жировую клетчатку и мышцы
о Характерные очаги инфекции: легкие, головной мозг, глаза, печень
о ↑ заболеваемости на западе Америки, особенно среди латиноамериканцев
• Дракункулез (ришта):
о Кальцифицированные женские особи гельминтов: линейные, могут быть закрученные или фрагментированные; чаще в нижних конечностях
о Употребление зараженной воды
о Другие проявления: стерильные абсцессы, асептический артрит
(Слева) Фронтальная КТ: множественные овальные внутримышечные кальцификаты, характерные для цистицеркоза. Следует отметить, что на сегодняшний день эта паразитарная инфекция чаще встречается на западе США, особенно у латиноамериканцев.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: множественные овоидные, имеющие форму риса, кальцификаты, ориентированные вдоль длинной оси мышечных волокон бедра. Классическая картина цистицеркоза. (Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: процесс остеолизиса, поражающий проксимальную часть бедренной кости, неровный наружный край кортикального вещества кости. Визуализируется образование мягких тканей с периферической минерализацией.
(Справа) Аксиальный КТ-срез с КУ, этот же пациент: визуализируется мягкая ткань внутри костного мозга с внутрикостной деструкцией. Образование мягких тканей - многодольчатая кистозная структура. Отмечается минерализация стенки кисты. Находки типичны для эхинококкоза костей и мягких тканей.
• Эхинококкоз (гидатидная болезнь):
о Кальцификация по типу яичной скорлупы по периферии кисты
о Паразит попадает с пищей; человек-промежуточный хозяин
о Наиболее часто поражаются: легкие, печень
о Костно-мышечные очаги: позвоночник, кости таза, конечности
о Классическое проявление: множественные кисты (комплексы по типу виноградной грозди) с дочерними кистами
о Очаги могут быть мягкотканными или костными с распадом ± увеличение кости
о МРТ Т1 ВИ: жидкость имеет различную интенсивность сигнала от низкой до высокой; зависит от содержания белка
о MPT С+: усиление кисты по периферии и в перегородках
б) Дифференциальная диагностика:
• Линейная кальцификация мягких тканей: сосудистая, дерматомиозит
• Очаговая кальцификация мягких тканей: флеболиты, гранулемы
Диагностика паразитозов головного мозга по КТ, МРТ
а) Определение:
• Редкие паразитарные инфекции, поражающие ЦНС
• Включают парагонимоз, спарганоз, трипаносомоз, трихинеллез, шистосомоз
б) Визуализация:
2. КТ паразитозов головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Парагонимоз: конгломерат из множественных гранулем ± геморрагический компонент:
- Множественные округлые или овальные обызвествления, окруженные участками низкой плотности, атрофия коры, вентрикуломегалия
о Шистосомоз: одиночное или множественные гиперденсные поражения с отеком и масс-эффектом
о Спарганоз: конгломерат, поликистозное объемное образование с перифокальным отеком:
- Обычно одностороннее полушарное поражение
- Атрофия, обызвествление, расширение желудочков при хроническом течении
о Трихинеллез: гиподенсные участки поражения белого вещества, кортикальные инфаркты
о Трипаносомоз: отек с рассеянными петехиальными кровоизлияниями
• КТ с контрастированием:
о Парагонимоз: кольцевой характер контрастирования
о Трихинеллез: множественные микроинфаркты с кольцевым характером контрастирования
(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: определяются множественные округлые гиперинтенсивные поражения, расположенные в больших полушариях и правых отделах ствола мозга. Некоторые из описанных поражений характеризуются смешанной интенсивностью сигнала, имея гипоинтенсивные очаги или гипоинтенсивный ободок.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента со спарганозом определяется кольцевой характер контрастирования поражений. Данная картина имитирует другие паразитарные поражения, включая гораздо более частый нейроцистицеркоз. Спарганоз встречается крайне редко и связан с приемом загрязненной воды или пищи.
4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с контрастированием является наиболее чувствительным методом в выявлении поражений
о КТ может быть полезна для выявления обызвествления
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ с контрастированием
в) Дифференциальный диагноз паразитозов головного мозга:
1. Мультиформная глиобластома:
• Характерно контрастирование по типу толстого неровного ободка с центральным некрозом
• Часто поражается мозолистое тело
• Обычно у взрослых пожилого возраста
2. Паренхимальное метастатическое поражение:
• Накапливающее контраст объемное образование, расположенное на границе между серым и белым веществом
• Часто множественный характер
• Часто известна первичная опухоль
3. Абсцесс:
• Характерны гипоинтенсивный на Т2-ВИ ободок и ДВИ(+)
• Контрастирование по типу кольца, имеющего меньшую толщину в обращенных к желудочкам отделах
4. Нейроцистицеркоз:
• Киста со сколексом в пристеночных отделах
• Часто множественный характер поражения
5. Нейросаркоидоз:
• Накапливающие контрастное вещество поражения с вовлечением твердой мозговой оболочки, лептоменинкс и субарахноидального пространства
• Редко поражается мозговая паренхима:
о Гипоталамус > ствол мозга > большие полушария > полушария мозжечка
6. Арахноидальная киста:
• Не накапливающая контрастное вещество одиночная киста ликворной КТ-плотности/интенсивности сигнала
• Наиболее часто-передние отделы средней черепной ямки
г) Патология:
1. Общие характеристики паразитозов головного мозга:
• Этиология:
о Парагонимоз: употребление в пищу недоваренных пресноводных крабов или раков, зараженных трематодой Paragonimus westermani (легочный сосальщик):
- Гельминты проникают через отверстия основания черепа и мозговые оболочки с последующей инвазией паренхимы головного мозга
- Вызывают гранулематозную воспалительную реакцию
о Шистосомоз: инвазия трематод (сосальщиков):
- Хозяева-пресноводные улитки
- Высвобождение личинок шистосомы (церкарий) в воду
- Заражение людей происходит через кожу
- Паразиты мигрируют в легкие и печень, достигают венозной системы
о Спарганоз: употребление в пищу загрязненной воды или пищи (змеи, рыбы, лягушки):
- Личинки мигрируют через отверстия основания черепа, достигая головного мозга
о Трихинеллез: употребление в пищу сырого мяса, содержащего инфекционные инкапсулированные личинки трихинелл
о Трипаносомоз: африканский (муха цеце) и американский (болезнь Шагаса):
- Африканский: передается человеку мухой цеце; проникает в мозговые оболочки, субарахноидальное пространство, ПВП
- Американский: переносится клопами семейства хищнецов
2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Парагонимоз: кистозные поражения вырабатывают токсины, которые приводят к инфаркту, кровоизлиянию, менингиту, формированию спаек
• Шистосомоз: гранулематозный энцефалит, обнаруживаемые при микроскопии яйца
• Спарганоз: при хирургическом вмешательстве обнаруживается живой или подвергшийся дегенерации гельминт, окруженный гранулемой
• Трихинеллез: эозинофильный менингоэнцефалит, ишемические поражения, петехиальные кровоизлияния, некроз
• Трипаносомоз: отек, гиперемия, кровоизлияние
д) Клиническая картина:
1. Проявления паразитозов головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Парагонимоз: головная боль, очаговый неврологический дефицит
о Шистосомоз: энцефалопатия, судороги, парезы, головная боль, нарушения зрения
о Спарганоз: головная боль, судороги, неврологическая симптоматика
о Трихинеллез: лихорадка, головная боль, делирий, судороги, очаговый неврологический дефицит
о Африканский трипаносомоз: изменение поведения, безразличие к происходящему, дневная сонливость
о Американский трипаносомоз: острый (лихорадка, отек лица, конъюнктивит), хронический (неврологическая симптоматика)
• Клинический профиль:
о Варьирует в зависимости от вида паразита, стадии развития, иммунного ответа хозяина
о При некоторых заболеваниях может быть полезен ИФА
2. Демография:
• Возраст:
о Большинство паразитарных инфекций встречаются во всех возрастных группах, но чаще у детей и молодых взрослых
• Половая принадлежность:
о Большинство паразитарных инфекций чаще встречаются у лиц мужского пола
• Эпидемиология:
о Нейроцистицеркоз является наиболее распространенным паразитозом во всем мире
о Распространение заболеваний связано с путешествиями, иммиграцией
о Парагонимоз: поражение головного мозга в 2-27% случаев:
- Эндемичные регионы: Восточная и Юго-Восточная Азия, в том числе Корея, Китай и Япония
о Шистосомоз: в 2% случаев возникают осложнения со стороны ЦНС:
- Эндемичные регионы: тропическая Африка, северо-восточная часть Южной Америки и острова Карибского бассейна
о Спарганоз: встречается крайне редко:
- Высокий уровень заболеваемости в Юго-Восточной Азии, Японии, Китае и Кореи
о Трихинеллез: поражение ЦНС в 10-24% случаев
3. Течение и прогноз:
• Некоторые паразитарные инфекции (например, эхинококкоз) развиваются медленно, в течение многих лет
• Шистосомоз: противоглистное лечение улучшает состояние пациента в течение шести недель с полным разрешением в течение шести месяцев
• Трихинеллез: смертность у 5-10% зараженных пациентов
• Американский трипаносомоз: смертность у 2-10% пациентов с менингоэнцефалитом
4. Лечение:
• Метод варьирует от пероральной терапии до резекции пораженных участков
е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Сложные конгломераты паразитарных кист любой этиологии могут имитировать опухоль головного мозга
• Сведения о географии путешествий пациента часто имеют ключевое значение для постановки диагноза
Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных
Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.
Пути заражения паразитом
Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.
В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.
T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.
Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом
Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах
Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз
Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза
Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности
Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий
Лабораторная диагностика токсоплазмоза
Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.
Нейроиммунологические эффекты паразита
Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.
Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.
Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.
Эпидемиологические исследования
Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.
Toxoplasma gondii и психические расстройства
Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.
Токсоплазмоз и шизофрения
Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций
Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство
Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.
Токсоплазмоз и личность
Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.
У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.
Токсоплазмоз и цитомегаловирус
Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.
Токсоплазмоз и гормоны
Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.
Лечение токсоплазмоза
Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита
Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.
Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )
В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.
Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии
Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.
Читайте также: