Круг на лице с воспаленными краями инфекция лишай

Обновлено: 25.04.2024

Опоясывающий лишай – это вирусное поражение кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусом varicellа-zoster (вирусом V-Z), которое клинически проявляется высыпаниями сгруппированных пузырьков на гиперемированном основании по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме.

Синонимы

опоясывающий герпес, herpes zoster.

Эпидемиология

Возраст: чаще болеют взрослые люди, особенно старше 50 лет, дети страдают крайне редко.
Пол: не имеет значения.

Анамнез

Заболевание начинается с появления односторонних болевых ощущений, зуда, жжения или парестезий в дерматоме или в нескольких соседних дерматомах по ходу соответствующих нервов за несколько дней до появления высыпаний либо одновременно с ними. Высыпания сначала представлены воспалительными пятнами, вскоре на их поверхности появляются сгруппированные пузырьки. Впоследствии пузырьки подсыхают в корочки медово-жёлтого цвета или вскрываются с образованием эрозий. Спустя 3-4 недели высыпания, как правило, бесследно разрешаются. При иммунодефиците возможно развитие генерализованной формы опоясывающего лишая, а также гангренозной (некротической) формы, последняя характеризуется образованием в месте высыпаний струпов чёрного цвета, отторгающихся с формированием язв.

Течение

острое начало с последующим самостоятельным разрешением в течение 1-2 месяцев, высыпания быстрее разрешаются под действием противовирусных препаратов. В случае тяжёлого течения, особенно на фоне выраженного иммунодефицита, возможен летальный исход.

Этиология

возбудитель заболевания - вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella zoster virus семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию, т.е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. Вирус Varicella zoster является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания - первичной инфекции (ветряной оспы) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). Первичное заражение вирусом V-Z происходит при ветряной оспе, после чего вирус переходит в латентную форму и пожизненно локализуется в чувствительных ганглиях спинномозговых или черепных нервов. Сам вирус varicellа-zoster представляет собой двухцепочечную ДНК, заключенную в икосаэдрический капсид, окружённый внешней оболочкой. При снижении иммунитета, вызванном различными факторами, происходит репликация и накопление вируса в ганглиях, после чего он мигрирует по чувствительным нервным волокнам в кожу и слизистые, вызывая местную воспалительную реакцию с образованием пузырьков. При контакте с больным опоясывающим лишаем происходит заражение неиммунизированных лиц (чаще всего детей) ветряной оспой воздушно-капельным путем.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
осенне-зимнее время года;
ранее перенесённая ветряная оспа;
онкологические заболевания;
ВИЧ-инфекция;
стресс;
воздействие холода (переохлаждение);
воздействие тепла (перегревание);
воздействие УФО (солнца);
истощение;
лучевая терапия;
злоупотребление алкоголя (алкоголизм);
употребление наркотиков;

Жалобы

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый асимметричный характер, пузырьки тесно группируются, частично сливаясь друг с другом (герпетиформная группировка), и располагаются чаще всего полосовидно по ходу нервов в иннервируемом ими участке кожи - дерматоме, реже процесс носит диссеминированный характер.

Элементы сыпи на коже

воспалительные пятна розового или красного цвета до 2-х и более см в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки, реже - папулы;
пузырьки с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным, реже с серозно-геморрагическим содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов до 0,5 см в диаметре, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого или бурого) цвета или вскрываются с формированием эрозий;
при буллёзной форме формируются пузыри с напряжённой покрышкой и серозным (реже серозно-геморрагическим) содержимым до 1 или более 1 см в диаметре, располагающиеся на гиперемированном основании. Периферический симптом Никольского (отслойка эпидермиса с образованием эрозии при трении пальцем здоровой кожи вблизи пузырей) – отрицательный. Краевой симптом Никольского (отслойка эпидермиса на значительное расстояние при потягивании его обрывков по краю эрозии) – отрицательный. Симптом груши (свисание содержимого пузыря при вертикальном положении тела, по форме напоминающее грушу) - отрицательный. Симптом Асбо-Хансена (увеличение площади пузыря при надавливании на его покрышку) – отрицательный. В дальнейшем пузыри или вскрываются с образованием эрозий или подсыхают с формированием корок;
при абортивной форме на фоне воспалительных пятен возможно высыпание полушаровидных папул до 0,2 см в диаметре розового или красного цвета с пупковидным вдавлением в центре. При диаскопии папулы полностью обесцвечиваются и в дальнейшем бесследно разрешаются или трансформируются в пузырьки;
корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;
возможно формирование струпа, представляющего собой участок некроза кожи чёрного цвета, окружённого зоной демаркационного воспаления;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков (пузырей) или отторжении корок, болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, иногда трансформируются в язвы;
при выраженном иммунодефиците часто встречаются вторичные язвы, болезненные при пальпации, размеры которых могут колебаться от 1 до 20 см и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;

Элементы сыпи на слизистых

воспалительные пятна красного цвета 2 см и более в диаметре, фестончатых очертаний с нерезкими границами, на поверхности которых в дальнейшем образуются пузырьки;
пузырьки полушаровидной формы с пупковидным вдавлением в центре до 0,2 см в диаметре с серозным (реже - серозно-геморрагическим) содержимым, нередко сливающиеся друг с другом с образованием более крупных элементов, имеющих фестончатые очертания. Пузырьки располагаются на поверхности воспалительных пятен и в дальнейшем вскрываются с формированием эрозий или (при локализации на губах) подсыхают с образованием корок медово-жёлтого (желтовато-коричневого) или бурого цвета;
вторичные эрозии, образующиеся при вскрытии пузырьков или отторжении корок (на красной кайме губ), болезненные при пальпации, от 0,5 см в диаметре и более, имеют фестончатые очертания и окружены венчиком воспалительной гиперемии. В дальнейшем эрозии разрешаются бесследно, при выраженном иммунодефиците они могут трансформироваться в язвы;
при иммунодефицитных состояниях часто встречаются вторичные язвы, характеризующиеся выраженной болезненностью при пальпации, размеры которых могут колебаться от 0,5 до 5 см в диаметре и более, что связано с их склонностью к периферическому росту. Края язв могут быть отвесными, или неровными, а дно может содержать участки некротического распада тканей или покрываться налётом. По периферии язвы окружены зоной воспалительной гиперемии и в дальнейшем постепенно разрешаются с образованием рубца;
плёнчатые налёты белого, серого или коричневого цвета, располагающиеся на поверхности эрозий или язв;
на красной кайме губ нередко встречаются корки медово-жёлтого или желтовато-коричневого (реже бурого) цвета, по отторжении которых образуются эрозии, реже – язвы, окружённые венчиком гиперемии;

Придатки кожи

не изменены, на месте язв возможно развитие очагов рубцовой алопеции.

Локализация

односторонняя - лицо (в зонах иннервации ветвей тройничного нерва), на теле – по ходу межрёберных нервов, могут вовлекаться пояснично-крестцовые и шейные дерматомы; реже возможны диссеминированные высыпания по всему телу.

Дифференциальный диагноз

ветряная оспа, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей, аллергический дерматит, простой герпес, рожистое воспаление лица, герпетиформный дерматит Дюринга, импетиго, многоформная экссудативная эритема (при локализации на губах), стенокардия, плеврит, острый живот, болезни позвоночника.

Сопутствующие заболевания

рак желудка и других отделов желудочно-кишечного тракта, рак легкого, миелобластный лейкоз, лимфобластный лейкоз, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), ювенильная хроническая миелогенная лейкемия, ВИЧ-инфекция, иммунодефицитные состояния, не ВИЧ-обусловленные, состояние после трансплантации органов и тканей.

Диагноз

Иногда достаточно клинической картины, для подтверждения диагноза могут применяться перечисленные методы лабораторной диагностики.

Патогенез

После перенесённой ветряной оспы вирус varicellа-zoster сохраняется в нервных ганглиях, где приобретает бессимптомное латентное течение. Реактивация инфекции происходит при снижении иммунитета, обусловленном различными причинами (ВИЧ-инфекция, лейкозы, злокачественные новообразования, приём иммуносупресантов и др.). Обязательным компонентом активизации инфекции является своеобразный вирусный ганглионеврит с поражением спинальных (черепномозговых) ганглиев и задних корешков, что обусловливает различной степени выраженности болевой синдром и другие неврологические нарушения. Благодаря своим нейротропным свойствам вирус V-Z мигрирует в кожу (слизистую оболочку) по нервным проводникам и вызывает клинические проявления заболевания в иннервируемом ими дерматоме. Проникая в кожу или слизистую оболочку, вирус размножается в глубоких слоях эпидермиса (эпителия), вызывая гибель зараженных клеток, образование пузырьков (пузырей) и местную воспалительную реакцию вплоть до некротических изменений. Вирус может вовлекать в воспалительный процесс вегетативные (паравертебральные) ганглии, поражать оболочки и сам головной мозг (при внедрении вируса V-Z в двигательные нейроны и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.). Могут поражаться также и внутренние органы (специфическая пневмония, гепатит, перикардит, миокардит, панкреатит, эзофагит, энтероколит, цистит, артрит и др.).

Отрубевидный лишай – это поверхностный микоз кожи (кератомикоз), вызываемый дрожжеподобными грибами рода Malassezia, которые преимущественно поражают кожу туловища.

Синонимы

pityriasis furfuracea, lichen versicolor, разноцветный лишай.

Эпидемиология

Возраст: любой, чаще в 17-50 лет, почти не встречается у детей в возрасте до 5 лет. Пол: не имеет значения.

Анамнез

На фоне воздействия провоцирующих факторов (жаркий влажный климат, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение и др.) на коже туловища появляются пятна различных оттенков коричневого цвета, которые постепенно увеличиваются в размерах и отрубевидно шелушатся при поскабливании. Под воздействием солнечного излучения пятна разрешаются, оставляя очаговую гипопигментацию.

Течение

постепенное начало с последующим хроническим течением от нескольких месяцев до многих лет. Возможно разрешение под действием УФО. После проведенного лечения на фоне продолжающегося воздействия провоцирующих факторов могут быть рецидивы.

Этиология

возбудители отрубевидного лишая – диморфные липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia: Malassezia furfur и Malassezia globosa. Для грибов рода Malassezia типичен диморфизм, т.е. способность пребывать как в дрожжевой, так и в мицелиальной (патогенной) форме. Они являются представителями нормальной микрофлоры кожи, но под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов приобретают патогенные свойства. Контагиозность заболевания незначительная, возможна передача инфекции (при наличии предрасполагающих факторов) как при прямом контакте с больным человеком (например, половом), так и через предметы: спортивные снаряды, общую одежду, постельное бельё, полотенца и др.

Предрасполагающие факторы

приём глюкокортикоидных (стероидных) гормонов и других иммуносупрессантов;
иммунодефицитные состояния;
служба в армии (пребывание в другом организованном коллективе);
занятия спортом;
ношение чужой одежды и обуви;
жаркий влажный климат (ношение при этом тесных брюк из синтетической ткани);
гипергидроз (повышенная потливость);
ожирение;
случайная половая связь;

Жалобы

Отсутствуют или беспокоит наличие сыпи, иногда жжение (зуд) в месте высыпаний, нередко – повышенная потливость.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространенный (редко – локализованный) характер, высыпания могут располагаться изолированно, но чаще сливаются.

Элементы сыпи на коже

пигментное(-ые) пятно(-а) светло-коричневого, розово-коричневого или красно-коричневого цвета, округлой формы, около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами, с гладкой или отрубевидно шелушащейся поверхностью, реже обнаруживающее симптом скрытого шелушения (появление видимых глазом чешуек при поскабливании пятна). Проба Бальзера (при смазывании пятна и окружающей кожи спиртовым раствором йода или анилиновой краски пигментированная кожа окрашивается значительно ярче, чем здоровая) положительна. Пятна или постепенно увеличиваются в размерах, сливаясь друг с другом, или разрешаются, оставляя после себя вторичные гипопигментные пятна (особенно на фоне УФО);
отрубевидные чешуйки серого или серебристо-белого цвета на поверхности пигментного пятна;
вторичные гипопигментые пятна около 1-2 см в диаметре, с чёткими границами и гладкой поверхностью, которые постепенно пигментируются;

Элементы сыпи на слизистых

Придатки кожи

Локализация

верхняя часть груди, спины (в области лопаток), плечи, шея, живот, подмышечные впадины, паховая область, бедра, половые органы. На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются

Дифференциальный диагноз

Розовый лишай, эритразма, себорейный дерматит, каплевидный псориаз, микоз гладкой кожи, витилиго, вторичный сифилис (пигментный сифилид).

Сопутствующие заболевания

гипергидроз; сахарный диабет; синдром (болезнь) Кушинга; тиреотоксикоз; болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз); туберкулез (включая туберкулёзную волчанку); ожирение; ВИЧ; иммунодефицитные состояния (не ВИЧ-обусловленные); атопический дерматит, себорейный дерматит.

Диагноз

Клиническая картина, подтверждённая результатами люминесцентного исследования и/или микроскопии.

Патогенез

Липофильные дрожжеподобные грибы рода Malassezia являются представителями нормальной микрофлоры кожи. Под воздействием провоцирующих (предрасполагающих) факторов они начинают активно размножаться и приобретают патогенные свойства, поражая роговой слой эпидермиса и волосяные фолликулы. Нарушение пигментации кожи у больных отрубевидным лишаем обусловлено способностью грибов рода Malassezia вырабатывать липоксигеназу, которая окисляет ненасыщенные жирные кислоты кожного сала в дикарбоновые кислоты. Дикарбоновые кислоты ингибируют тирозиназу меланоцитов, что приводит к снижению синтеза меланина и гипопигментации. Специфический иммунный ответ на Malassezia состоит из двух компонентов: клеточного и гуморального. В нескольких работах было показано, что клетки комменсалов, присутствующих на коже, окружены различными иммуноглобулинами (IgG, IgM, IgE, sIgA), эти же виды специфичных к Malassezia антител присутствуют и в сыворотках крови как у здоровых людей с носительством грибов, так и у больных различными кожными заболеваниями. Особенность продукции IgE-антител к Malassezia типична только для больных с атопическим дерматитом, особенно с поражением верхней части тела. Клеточный ответ характерен для такового при кожных микозах. Однако свойство Malassezia к супрессивному влиянию на факторы клеточного иммунитета позволяют выживать этому роду грибов в качестве комменсалов и присутствовать на коже, не вызывая воспаления при многих заболеваниях.

Линейный лишай – дерматологическое заболевание неясной этиологии, при котором наблюдается папулезная сыпь (появление узелковых элементов на кожных покровах). Симптомом этого состояния являются высыпания в виде узких полос на конечностях и туловище. Линии распространения сыпи практически всегда соответствуют расположению нервных стволов. Диагностика линейного лишая ввиду специфичности проявлений этого заболевания обычно не представляет особых проблем. Используют данные дерматологического осмотра, изредка производят биопсию кожи на пораженных участках. Этиотропного лечения линейного лишая не существует, применяют поддерживающую терапию, назначают витамины и кортикостероидные средства.

Общие сведения

Линейный лишай (полосовидный лишай, lichen striatus) – одна из редких разновидностей дерматозов. Причины развития заболевания до сих пор недостаточно изучены. Патология была впервые описана в 1941 году дерматологами Ф. Сене и М. Каро. Линейный лишай обычно поражает детей в возрасте 2-3-х лет, изредка встречается у подростков и взрослых. По данным медицинской статистики, болезнь чаще диагностируется у девочек, чем у мальчиков. Проявления заболевания возникают внезапно и через некоторое время самопроизвольно исчезают даже при отсутствии лечения, по этой причине линейный лишай считается относительно легко протекающим дерматозом. Прогноз благоприятный. Все проявления, включая остаточную гипопигментацию, исчезают в течение 3-4 лет.

Причины линейного лишая

Этиология этого дерматологического состояния достоверно не установлена, имеются лишь предположения относительно его природы. Наибольшей популярностью пользуется теория о взаимосвязи кожных проявлений и поражения периферических нервов. Гипотеза отчасти подтверждается расположением узелков, которые выстраиваются в узкие полосы, соответствующие проекции нервных стволов. Это обстоятельство и сходство изменений кожи, выявляемых в процессе гистологического исследования, позволяет некоторым исследователям связывать линейный лишай с таким состоянием, как нейродермит.

По другой теории возникновения линейного лишая заболевание обусловлено врожденными нарушениями развития нервных и кожных тканей. В качестве доказательства справедливости этого предположения часто указывают преимущественно детский возраст больных. Кроме того, в некоторых случаях локализация высыпаний при линейном лишае соответствует не расположению нервов, а так называемым линиям Блашко. Эти линии являются следствием миграции эмбриональных кожных клеток и у здорового человека обычно неразличимы невооруженным глазом. С точки зрения второй гипотезы линейный лишай может рассматриваться как кожные проявления легкой формы эмбриопатии. Однако на сегодняшний день ни одна из указанных теорий развития заболевания не является доказанной и общепринятой.

Симптомы линейного лишая

Как правило, симптомы линейного лишая возникают в возрасте 2-3-х лет. Для заболевания характерно стремительное начало, переход от здоровой кожи к выраженным высыпаниям может занимать всего несколько часов. Выраженность сыпи постепенно растет, достигая максимума в течение нескольких месяцев. Ведущим проявлением заболевания являются типичные высыпания, которые чаще всего возникают на кожных покровах рук, голеней, ягодиц и спины, иногда на лице. Распределение сыпи при линейном лишае представляет собой узкие полосы шириной до 1-2 сантиметров и длиной от 5 до 30 сантиметров. Линии могут быть прямыми, волнистыми или в форме причудливых завитков. Поражение кожных покровов при линейном лишае обычно одностороннее, симметричное расположение сыпи практически не встречается.

При расположении на конечностях полосы сыпи всегда идут параллельно продольной оси руки или ноги. Сначала они сильнее проявляются в проксимальной части, затем узелки постепенно возникают дистальнее. Сами высыпания при линейном лишае обычно представлены папулезно-сквамозными элементами размером 2-3 миллиметра, немного выступающими над поверхностью кожи. Их цвет варьируется от слегка розового до ярко-красного, интенсивность окраски элементов со временем постепенно уменьшается. Кожный зуд встречается редко, никаких других общих или дерматологических симптомов при линейном лишае не выявляется. При начале разрешения сыпи папулы начинают светлеть, после их исчезновения остаются участки гипопигментации. При типичном разрешении линейного лишая нарушения пигментации кожных покровов также постепенно исчезают.

Диагностика линейного лишая

Несмотря на то, что большинство разновидностей дерматозов достаточно сложно диагностировать и дифференцировать, линейный лишай за счет своих специфических симптомов довольно легко распознается в ходе обычного осмотра дерматолога. На кожных покровах пациента выявляются высыпания в виде четко выделенных полос, соответствующих анатомическому положению нервов, или, реже, линиям Блашко. Отдельные элементы сыпи представлены папулезными узелками размерами 2-3 миллиметра розового или красного цвета, при застарелых поражениях может отмечаться гипопигментация кожи, свидетельствующая о начале самопроизвольного (или под воздействием лечения) разрешения симптомов линейного лишая.

В спорных случаях производится биопсия пораженных участков кожи с их дальнейшем гистологическим изучением. При линейном лишае в дерме выявляются лимфоцитарные и гистиоцитарные инфильтраты с преимущественно периваскулярным расположением. В эпидермисе обнаруживается незначительное количество лимфоцитов и очаги акантоза, возможно нарушение процессов ороговения. Гистологическое исследование в первую очередь необходимо для дифференциальной диагностики линейного лишая, который следует отличать от линейной формы красного плоского лишая, унилатерального невуса и некоторых форм псориаза. В редких случаях эти состояния настолько похожи по своим клиническим проявлениям, что только изучение тканевой структуры очагов поражения может внести ясность в диагноз.

Лечение линейного лишая

Позиция относительно лечения линейного лишая в дерматологии неоднозначная. По мнению одних специалистов, учитывая тенденцию этого состояния к самопроизвольному разрешению, никакие терапевтические меры не требуются. В отдельных случаях для уменьшения такого симптома, как кожный зуд, допускается использование кортикостероидных и нафталиновых мазей. Другие дерматологи утверждают, что поддерживающее лечение способно стимулировать начало разрешения кожных высыпаний при линейном лишае и значительно ускорить выздоровление. Мнение обеих групп специалистов имеет право на существование, поскольку данное заболевание действительно почти всегда рано или поздно самопроизвольно излечивается.

В процессе терапии линейного лишая местно назначают кортикостероидную, цинковую и нафтизиновую мази для уменьшения зуда и выраженности воспалительных проявлений. Из препаратов общего действия чаще всего используют витамины, особенно Е и группы В – по некоторым данным, это ускоряет течение заболевания почти в два раза. В лечении линейного лишая также широко применяют физиотерапевтические мероприятия: ультрафиолетовое облучение, ПУВА-терапию и электрофорез витаминными средствами. Предполагается, что посещение морских курортов и купание также благотворно влияют на организм при этом состоянии.

Прогноз и профилактика линейного лишая

Прогноз линейного лишая благоприятный, средняя длительность течения патологии при отсутствии лечения составляет 2-3 года. Еще несколько месяцев (иногда до года) на поверхности кожных покровов сохраняются остаточные явления в виде участков гипопигментации линейной формы. Терапевтические мероприятия имеют неодинаковую эффективность у разных больных, но в некоторых случаях могут сокращать срок течения линейного лишая в два раза. Из-за неясности этиологии и внезапности развития профилактические мероприятия при этом дерматологическом состоянии не разработаны.

Блестящий лишай – одно из не часто встречающихся хронических заболеваний кожи неясного генеза и механизма развития. Болеют в основном мальчики дошкольного возраста. Первичным элементом сыпи считается гранулёма – плотный узелок, размером с булавочную головку, напоминающий очаг продуктивного воспаления при туберкулёзе, ревматизме, сифилисе, саркоидозе и других заболеваниях. Не имеет тенденции к слиянию, распространению. Локализация высыпаний типична: головка полового члена, низ живота, локти, колени. Дерматоз практически никогда не встречается на коже лица, волосистой части головы, ладонях и подошвах. Субъективных ощущений нет. Специальная диагностика отсутствует. Лечение – симптоматическое.

Общие сведения

Блестящий лишай – редкий хронический доброкачественный дерматоз. В качестве самостоятельной нозологической единицы известен с 1907 года, когда его клиническую картину подробно описал на страницах дерматологического вестника доктор Пинкус. С тех пор хронический лишай с мономорфными высыпаниями в виде узелков на поверхности кожи получил второе имя – лихен Пинкуса. Этот мелкоузелковый дерматоз, по всей вероятности, инфекционно-аллергической природы, с типичной локализацией высыпаний характерен для мальчиков 3-9 лет. Наследственной предрасположенности не выявлено, сезонность отсутствует. Качество жизни недуг не нарушает, вызывает неудобства чисто косметического характера.

В настоящее время принято считать, что блестящий лишай – это одна из разновидностей красного плоского лишая либо специфическая следовая реакция на присутствие в организме ребёнка бацилл туберкулеза. Рост заболеваемости туберкулёзом в России делает знакомство с блестящим лишаём достаточно актуальным. Одновременно следует подчеркнуть, что структура лихена и частота его возникновения не менялись на протяжении десятилетий, что даёт право говорить о независимости блестящего лишая от внешних, постоянно изменяющихся факторов.

Причины блестящего лишая

Блестящий лишай – хроническое кожное заболевание персистирующего течения, при котором первичные элементы, только появившись, сразу имеют тенденцию к самостоятельной инволюции или обратному развитию. Причины возникновения и механизм развития недуга до сих пор не изучены. Современная практическая дерматология ориентируется на инфекционно-аллергическую природу заболевания. На инфекционную составляющую патологии указывает обязательное наличие очаговой инфекции при обследовании ребёнка и положительный результат от антибиотикотерапии. В пользу аллергического генеза свидетельствует довольно частое наличие в анамнезе пациента атопического дерматита, что достоверно подтверждает сенсибилизационную настроенность организма.

Классифицировать блестящий лишай в связи с мономорфностью клиники в дерматологии не принято, однако о редких его вариантах следует упомянуть. Один из них – посттравматический блестящий лишай, когда первичные элементы появляются непосредственно на месте травмы. К редким относят и генерализованную форму болезни, случающуюся на фоне резкого снижения иммунитета после перенесённого стресса, переохлаждения, тяжёлой болезни. Первичные элементы редких форм блестящего лишая могут быть геморрагическими, везикулёзными, перфорирующими, сливающимися, ладонно-подошвенными. Однако это, скорее, казуистика, чем правило.

Симптомы блестящего лишая

Классическая клиника блестящего лихена напоминает вульгарный красный плоский лишай у детей. Первичным элементом является овальный, блестящий с перламутровым оттенком плоский узелок, размером с просяное зёрнышко. Первичные элементы располагаются очень близко друг от друга, но при этом никогда не сливаются, имея чётко очерченные границы. Цвет высыпаний - от телесного до ярко-розового, без шелушения. Локализуется сыпь в нижней части живота, в области половых органов, на латеральных поверхностях рук и ног, в локтевых и коленных сгибах, на предплечьях. Гораздо реже сыпь появляется на их внутренних поверхностях и на слизистых полости рта.

Общее состояние ребёнка не нарушается. Заболевание носит хронический характер. Высыпания существуют на коже от нескольких недель до нескольких лет, а затем спонтанно регрессируют - самостоятельно, безо всяких видимых причин, следов и последствий. Именно поэтому блестящий лишай относят к числу дерматозов с доброкачественным течением.

Диагностика блестящего лишая

Лечение и профилактика блестящего лишая

Блестящий лишай имеет доброкачественное течение, не вызывает субъективных ощущений, склонен к саморазрешению, поэтому лечение дерматоза носит чисто симптоматический характер: санируют очаги хронической инфекции, проводят коррекцию функциональных нарушений. Прежде всего, укрепляют иммунитет, нервную систему. Для этого используют курсы витаминотерапии (А, В1, С, D2, поливитамины), иммуностимулирующие препараты (сок эхинацеи, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня), препараты железа, физиотерапию (УФО). Показаны хвойные ванны или ванны с отрубями. Наружно применяют 1-2% резорциновые, салициловые, серные мази. В случае резистентности показаны гормональные мази с детским кремом в пропорции 1:1. Хорошие результаты даёт санаторно-курортное лечение (Мацеста).

Прогноз с учётом саморазрешения процесса благоприятный. Специальной профилактики не существует. Однако закаливание ребёнка, укрепление его иммунитета, занятия спортом, рациональный распорядок дня, отсутствие неадекватных физических и умственных нагрузок вкупе с ежегодными профилактическими осмотрами у педиатра – гарантия отсутствия встреч с блестящим лишаём.

Читайте также: