Курение при инфекции легких

Обновлено: 26.04.2024

Воздействие табачного дыма приводит к изменениям в эпителии слизистой бронхов, возникновению воспалительной реакции, снижению защитных функций врожденного и адаптивного иммунного ответа. Во многих работах показано, что курение табака повышает восприимчивость к бактериальной инфекции. Риски развития пневмонии и ее исход чаще всего ухудшаются у курящих пациентов. В частности, риск развития внебольничной пневмонии у выкуривающих 20 и более сигарет в день в 3,3 раза выше, чем у некурящих. Кроме того, употребление табака может способствовать развитию заболеваний, которые также являются факторами риска внебольничной пневмонии и смертельного исхода этого заболевания, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, вирусные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания, пародонтоз и др. Курящим пациентам следует рекомендовать отказаться от табакокурения и в случае необходимости назначать соответствующее лечение. Наиболее эффективным методом лечения никотиновой зависимости является сочетание когнитивно-поведенческой и лекарственной терапии. Исследование лечения никотиновой зависимости у больных пневмонией показало, что применение варениклина и телефонного консультирования позволило повысить шансы остаться некурящими в 7,29 раза и улучшило качество жизни, связанное со здоровьем (согласно вопроснику SF-36). Необходимо начинать лечение никотиновой зависимости и оказывать помощь в отказе от потребления табака при первом же обращении за медицинской помощью.

Ключевые слова: табакокурение, никотиновая зависимость, внебольничная пневмония, факторы риска, C.

Для цитирования: Титова О.Н., Суховская О.А., Куликов В.Д. Табакокурение и внебольничная пневмония. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(9(I)):34-37.

O.N. Titova 1 , O.A. Sukhovskaya 1,2 , V.D. Kulikov 1

1 Pavlov First Saint Petersburg State Medical University

2 Saint Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology

Tobacco smoke exposure leads to changes in the bronchial mucosa epithelium, occurrence of an inflammatory reaction, decrease in the protective functions of the innate and adaptive immune response. Many studies have shown that tobacco smoking increases susceptibility to bacterial infections. The risks of developing pneumonia and its outcome are most often worsened in smoking patients. In particular, the risk of developing community-acquired pneumonia in smoking 20 or more cigarettes per day is 3.3 times higher than in non-smokers. In addition, tobacco use can contribute to the development of diseases that are also risk factors for community-acquired pneumonia and the fatal outcome by this disease, such as chronic obstructive pulmonary disease, viral infections, cardiovascular diseases, periodontosis and etc. Smoking patients should be encouraged to quit smoking and, if necessary, to be prescribed appropriate treatment. The most effective treatment fo r nicotine dependence is a combination of cognitive-behavioural and drug therapy. A treatment trial of nicotine dependence in patients with pneumonia showed that the varenicline use and telephone counselling increased the chances of remaining non-smoking by 7.29 times and improved the life quality (questionnaire SF-36). It is necessary to begin treatment of nicotine dependence and provide assistance in quitting tobacco use at the first request for medical care.

Keywords: tobacco smoking, nicotine dependence, community-acquired pneumonia, risk factors, mortality.

For citation: Titova O.N., Sukhovskaya O.A., Kulikov V.D. Tobacco smoking and community-acquired pneumonia. RMJ. Medical Review. 2019;9(I):34-37.

Статья посвящена вопросам диагностики, клинической картины и лечения внебольничной пневмонии у курящих пациентов

Влияние табачного дыма на органы дыхания

Табакокурение (ТК) является основной причиной предотвратимой смертности и фактором риска развития различных заболеваний легких и дыхательных путей [1, 2].

Табачный дым вызывает морфологические изменения в эпителии слизистой бронхов с потерей ресничек, гипертрофией слизистых и увеличением бокаловидных клеток. В дыхательных путях возникает воспалительная реакция с активацией макрофагов и нейтрофилов, высвобождением протеаз, запускается выброс цитокинов. Это, в свою очередь, может сделать эпителий слизистой бронхов более чувствительным к инфекции 3. Кроме того, в настоящее время известно, что компоненты табачного дыма ингибируют некоторые из ключевых функций врожденного и адаптивного иммунного ответа, изменяют ответ Toll-подобных рецепторов [6, 7], нарушают регуляцию NF-κB [3], пролиферацию CD4-лимфоцитов [5] и фагоцитоз [8]. Во многих работах продемонстрировано, что курение табака повышает восприимчивость к бактериальной инфекции [9, 10].

Дыхательные пути и легкие постоянно подвергаются воздействию различных микроорганизмов, но в норме имеют достаточные защитные механизмы для предотвращения микробной инвазии (эффективный клиренс слизистой оболочки, целостность эпителиального барьера, альвеолярные макрофаги, которые распознают и фагоцитируют вторгающиеся микроорганизмы, и т. д.). Любой сбой этих механизмов может привести к распространению микроорганизмов в бронхах и ткани легких, вызывая внебольничную пневмонию (ВП), которая остается одной из основных причин смертности от болезней органов дыхания 13. Внебольничной считают пневмонию, резвившуюся вне стационара либо диагностированную в первые 48 ч с момента госпитализации [12].

Факторы риска развития ВП

Одним из факторов риска ВП считается ТК вследствие различных причин, в т. ч. наличия хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у курящих пациентов, ослабления местного и системного иммунитета. Определить удельный вес ТК в развитии ВП достаточно трудно, поскольку в зарубежных исследованиях ТК связано с более низким социально-экономическим статусом, плохим питанием, повышенным потреблением алкоголя и сниженной физической активностью, которые также являются факторами риска ВП [14, 15], а отечественных исследований по этому вопросу практически нет.

ТК повышает риск развития ВП, и в ряде работ этот риск связан с продолжительностью употребления табака и числом выкуриваемых в день сигарет. В частности, в работе, опубликованной в 2019 г., риск ВП у выкуривающих 20 и более сигарет в день составил 3,3 (95% доверительный интервал (95% ДИ): 2,35-4,63) [9]. В то же время исследование в Кении (2017) продемонстрировало двукратное увеличение рисков развития ВП у курящих по сравнению с никогда не курившими, но не выявило корреляционной связи с показателем пачко/лет, а также с пассивным ТК [16].

Риски развития ВП у курящих зависят и от сопутствующих заболеваний: курящие больные ХОБЛ имели в 5 раз выше риски развития ВП по сравнению с курящими группы контроля (отношение шансов (ОШ) 4,94; 95% ДИ: 4,65-5,26), а экс-курящие больные ХОБЛ С в 4,26 раза по сравнению с аналогичной группой контроля [17].

Влияние активного ТК было продемонстрировано в исследованиях изменений клиренса и фагоцитоза Streptococcus pneumoniae в легких [18], ингибирования антипневмококковой активности некоторых антимикробных пептидов врожденного иммунитета [19, 20]. Таким образом, курение табака ухудшает иммунитет к инфекции, особенно к S. pneumoniae.

Исследование в Испании (1041 больной ВП) продемонстрировало, что ТК было независимым фактором риска септического шока при пневмококковой пневмонии (ОШ=2,11; 95% ДИ: 1,02-4,34). Риски развития септического шока у курящих были ниже, чем при приеме кортикостероидной терапии (ОШ=4,45), но различия с некурящими были достоверны (р=0,044) [27]. Принимая во внимание все эти данные, мы можем сделать вывод об ухудшении прогноза пневмококковой пневмонии у активных курильщиков.

Менее частой является ВП, вызванная Legionella pneumophila. В 2013 г. 51% случаев всех заболеваний были вызваны Legionella longbeachae, 28% С L. pneumophila, 21% С Legionella spp. [24]. Среди факторов риска этого заболевания С ТК: у тех, кто курил более 10 лет, риск развития заболеваний, обусловленных Legionella spp., составил 14,7 (95% ДИ: 3,7-58,4) [24]. Этот повышенный риск связан в т. ч. с трудностью эрадикации микроорганизма из бронхиального дерева из-за ухудшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и нарушения функции ресничек, вызванных табачным дымом.

Табакокурение и развитие сопутствующих заболеваний

ТК способствует развитию заболеваний, которые являются факторами риска ВП. Табачный дым вызывает широкий спектр местных повреждений, отрицательно влияющих на вентиляцию легких и газообмен, что приводит к различным клиническим проявлениям, включая одышку, кашель, гипоксемию и гиперкапнию. Исследование 167 человек, курящих на протяжении более 10 лет и считающих себя здоровыми, показало, что признаки хронического бронхита были у большинства обследованных (67%), 24% имели начальные, а 15% С выраженные нарушения проходимости дыхательных путей [28].

Результаты научных исследований влияния табачного дыма на развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, рака легкого достаточно полно проанализированы как в зарубежной, так и в отечественной литературе. Наличие ХОБЛ повышает риски развития пневмонии [29Р31]. При обследовании 14 494 пациентов в США расчетные риски развития ВП у больных ХОБЛ были в 2,79 раза выше (95% ДИ: 1,426-5,471) по сравнению с лицами без ХОБЛ [30]. Смертность от пневмонии у больных ХОБЛ (данные по больным Дании и Германии) была достоверно выше, чем у больных без ХОБЛ: 16,0% против 11,3%, р=0,04 [31]. Курящие больные ХОБЛ имели сходные с некурящими больными ХОБЛ риски развития ВП, в то время как отсутствие ХОБЛ увеличивало риски развития ВП у курящих в 1,23 раза (95% ДИ: 1,13-1,34) по сравнению с некурящими [17].

Риски пневмонии значительно увеличиваются с возрастом больных, при этом для пациентов старшего и пожилого возраста характерна мультиморбидная патология. Присоединение к ХОБЛ сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивает частоту ВП [32], при этом известно, что ТК является причиной развития ССЗ [1]. Даже выкуривание 1 сигареты в день увеличивает риски развития ССЗ в 1,48 раза у мужчин (95% ДИ: 1,30-1,69) и в 1,57 раза у женщин (95% ДИ: 1,29-1,91) [33].

Инфекции верхних дыхательных путей также являются фактором риска ВП. И ТК влияет на восприимчивость к вирусной инфекции [34, 35], оказывая супрессивное воздействие на эпителий дыхательных путей, альвеолярные макрофаги, дендритные клетки, естественные киллеры, одновременно приводя к системной хронической активации нейтрофилов [34]. Повышенная восприимчивость к вирусной инфекции также наблюдалась у курильщиков и тех, кто вынужден вдыхать окружающий табачный дым [36]. Изучение случаев госпитализации по поводу гриппа в Испании (728 случаев) показало, что ТК увеличивало риск госпитализации в 1,32 раза (95% ДИ: 1,04-1,68). Эффективность противогриппозной вакцинации составила 21% (95% ДИ: С2; 39) у курящих и экс-курящих, в то время как у некурящих С 39% (95% ДИ: 22-52) [35].

Американское научное общество инфекционных заболеваний и Американское торакальное общество рекомендуют курящим больным, госпитализированным по поводу ВП, отказ от употребления табака и пневмококковую вакцину [37], поскольку у активных курильщиков наблюдаются более низкие показатели иммунитета против гриппа и пневмококка по сравнению с бывшими курильщиками и некурящими [38].

Еще одним, менее известным фактором риска развития ВП являются заболевания пародонта, которые чаще встречаются у лиц, потребляющих табак [39, 40]. Исследования в США выявили, что курящие в 4 раза чаще имели заболевания пародонта (ОШ=3,97; 95% ДИ: 3,20-4,93), чем некурящие. При этом имелся дозозависимый эффект, и риск развития заболеваний увеличивался с увеличением числа выкуриваемых в день сигарет: лица, выкуривающие менее 10 сигарет в день, имели заболевания пародонта в 1,9-4,1 раза чаще, чем некурящие, т. е. ОШ=2,79, а при потреблении более 30 сигарет в день ОШ повышался до 5,88 (95% ДИ: 4,03-8,58). При отказе от сигарет риски снижались с 5,88 до 3,22 при продолжительности абстиненции до 2 лет. Через 11 лет после отказа от ТК риски заболеваний пародонта были сопоставимы с таковыми у некурящих: ОШ=1,15 [40]. Заболевания пародонта были ассоциированы с болезнями органов дыхания: пневмонией (ОШ=2,6; 95% ДИ: 2,2-5,7), туберкулезом легких, абсцессом легкого, раком легкого [41]. В исследовании японских ученых (2018) показано, что среди 19 775 пациентов с заболеваниями пародонта смертность от пневмонии была выше у курящих [42].

Пагубно влияет на здоровье не только активное, но и пассивное ТК. Исследования показывают, что пассивное ТК приводит к повышенному риску респираторных инфекций и пневмонии. Повреждения дыхательного эпителия, соединительной ткани и сосудистого эндотелия, вызванные табачным дымом, могут возникать даже при низких концентрациях дыма, вызывая различные заболевания и нарушения [43], что может быть важным фактором риска развития ВП у пассивных курильщиков. Большинство опубликованных работ, рассматривающих влияние окружающего табачного дыма на развитие пневмонии, посвящены детскому возрасту или выполнены на экспериментальных моделях. В одной из работ (2019) среди никогда не куривших риск развития пневмонии при пассивном ТК составил 1,06 (95%ДИ: 1,02-1,10) [44].

С патофизиологической точки зрения прекращение курения является целесообразным при всех формах ВП. Пока нет надежных данных о том, как меняется прогноз у пациентов ВП, бросивших курить. В одной из работ показано, что риск заболевания ВП значительно уменьшается при отказе от ТК: через 5 лет он снижается на 50% [45]. Исследование в Японии продемонстрировало, что после отказа от ТК риски ВП снижались с 1,6 у активных курильщиков до 0,7 (95% ДИ: 0,5-1,0) у экс-курильщиков, что было сопоставимо с некурящими [46].

Заключение

Воздействие табака приводит к различным изменениям дыхательных путей, возникновению воспалительной реакции, повышает восприимчивость организма к инфекции. Показано, что риски развития пневмонии и ее исход чаще всего ухудшаются у курящих пациентов. Кроме того, употребление табака может способствовать развитию заболеваний, которые также являются факторами риска ВП и смертельного исхода, таких как ХОБЛ, вирусные инфекции, ССЗ, пародонтоз и др. Необходимо предлагать курящим пациентам отказаться от ТК и в случае необходимости назначать соответствующее лечение. Наиболее эффективным методом лечения никотиновой зависимости является сочетание когнитивно-поведенческой и лекарственной терапии.

Для цитирования: Антонов Н.С., Сахарова Г.М. Табакокурение и активный туберкулез: влияние и лечение. РМЖ. 2014;5:366.

Табакокурение оказывает существенное влияние на развитие и течение туберкулеза. Хотя не существует прямых доказательств того, что курение табака вызывает развитие туберкулеза, выявлено существенное улучшение текущего состояния, течения заболевания и выздоровления при отказе больных туберкулезом от табака. Однако до настоящего времени данному вопросу уделяется недостаточное внимание, и требуются более широкое внедрение методологии оказания помощи в отказе от табака в программы лечения туберкулеза, а также обучение врачей-фтизиатров соответствующим методам работы. Врачи-фтизиатры должны активно выявлять курящих пациентов, уметь мотивировать их к отказу от табака, оказывать помощь и поддержку в нужном для данного пациента объеме. Для этого врачи должны хорошо знать механизмы взаимосвязи табакокурения и туберкулеза, последствия потребления табака для больных туберкулезом, методы лечения табачной зависимости.

Введение

Первые данные о взаимосвязи табакокурения и туберкулеза были опубликованы в 1918 г. С тех пор появилось много новых доказательств влияния табакокурения на течение и исход туберкулеза. Взаимосвязь смертности и табакокурения была выявлена в результате многолетних наблюдений английских врачей Р. Долла, Р. Пето и Б. Хилла [1]. Данное эпидемиологическое сравнительное исследование смертности от туберкулеза среди мужчин и женщин в Англии [2] показало, что в период с 1871 по 1880 г. распространенность табакокурения была очень низкой, и смертность от туберкулеза среди мужчин и женщин была одинаковой. В 1941–1950 гг. распространенность табакурения среди мужчин была значительно выше, чем среди женщин, и смертность мужчин от туберкулеза значительно превышала смертность женщин от той же болезни. Исследование также показало, что распространенность табакокурения среди больных туберкулезом была значительно выше, чем в контрольной группе. В последнее десятилетие количество работ, подтверждающих связь активного и пассивного курения с инфицированием, развитием туберкулеза, смертностью от него и другими проблемами, связанными с этой болезнью, значительно увеличилось.

Впервые взаимосвязь воздействия табачного дыма инфицирования детей и подростков изучалась в исследовании, проведенном в США в 1967 г. У 7787 школьников была исследована туберкулиновая чувствительность в зависимости от различных социальных факторов. Было показано, что у школьников, у которых оба родителя курили дома, туберкулиновая чувствительность выявлялась в 2 раза чаще, чем у школьников, у которых родители не курили или курил только один из родителей. Подобная зависимость также выявлена среди школьников в исследовании, проведенном в Индии. Проводилось сравнение инфицирования детей, контактирующих со взрослыми, болеющими туберкулезом, при наличии и отсутствии пассивного курения. Выявлено, что дети, подвергавшиеся пассивному курению, были статистически значимо чаще инфицированы [3].

Ряд отдельных исследований показал взаимосвязь между активным курением и инфицированием, которое определялось по результатам туберкулинового теста. Была также выявлена статистически значимая зависимость между интенсивностью курения (отдельно по продолжительности и количеству выкуриваемых сигарет и их комбинации) и частотой инфицирования. Одинаковые результаты были получены в различных регионах: США, Великобритании, Южной Африке, Вьетнаме и др. [4, 5]. Однако до сих пор отсутствуют когортные и контролируемые исследования, изучающие взаимосвязь между табакокурением и туберкулиновым тестом.

Взаимосвязь активного и пассивного курения с развитием туберкулеза постоянно доказывается новыми исследованиями. В когортном исследовании в Гонконге (КНР), в которое было включено 42 655 взрослых, установлена взаимосвязь между активным курением и увеличением риска развития туберкулеза легких [7, 8]. В когорте активных курильщиков число ежедневно выкуриваемых сигарет статистически значимо коррелировало с развитием туберкулеза.

Взаимосвязь между пассивным курением и развитием туберкулеза исследовалась в Таиланде среди BCG-вакцинированных детей [9]. Анализировались 2 когорты: 130 детей, больных туберкулезом, и 130 детей, наблюдающихся в ортопедическом отделении. Была выявлена статистически значимая взаимосвязь между пассивным курением и развитием туберкулеза у детей, у которых в анамнезе был контакт с людьми, страдающими данной болезнью.

Взаимосвязь между пассивным курением и туберкулезом также установлена в исследованиях, проведенных в Эстонии [10].

Взаимосвязь между продолжительностью курения и развитием туберкулеза выявлена в контролируемых исследованиях, проведенных в Индии, США и Великобритании [11, 12]. Было показано, что у лиц, которые курили в течение 20 лет и более, вероятность развития туберкулеза увеличивалась в 2,3–2,6 раза по сравнению с некурящими.

Распространенность туберкулеза в Российской Федерации

Однако в 2010 г. было выявлено повышение заболеваемости активным туберкулезом в детской возрастной группе в возрасте до 14 лет (табл. 2) [13]. Учитывая высокий уровень пассивного курения в Российской Федерации и его влияние на развитие туберкулеза у детей, доказанное в многочисленных исследованиях, можно предположить, что этот фактор продолжает вносить свой вклад в поддержание заболеваемости туберкулезом среди детей на высоком уровне.

Интенсивность курения больных туберкулезом очень высока. В исследовании, проведенном в Российской Федерации, было выявлено, что у 50% больных стаж курения превышал 20 лет и 57% больных выкуривали более 20 сигарет в день. В среднем мужчины, больные туберкулезом, выкуривали 26,5 сигареты в день, а больные пневмонией – 20,4 сигареты в день [14].

Влияние табакокурения на клиническое течение туберкулеза

Табакокурение оказывает значительное влияние на клинические проявления туберкулеза. В исследовании, проведенном в Гонконге [7, 8], было продемонстрировано, что курящие пациенты, страдающие туберкулезом, чаще имеют кашель, одышку, на рентгенограммах обнаруживаются изменения в верхней части легких, каверны и мокрота. Исследование, проведенное в Испании, показало, что среди больных туберкулезом курящие пациенты чаще страдают легочным туберкулезом, имеют каверны и чаще имеют положительный результат анализа мазка мокроты [15].

Исследования, проведенные в Российской Федерации, выявили связь между курением и течением туберкулеза легких (табл. 3). У курящих больных распространенность туберкулезного процесса в 1,5 раза выше, чем у некурящих больных, в 2,7 раза чаще отмечается диссеминация туберкулеза легких и в 1,5 раза чаще – деструкция легочной ткани. Показано, что хроническая табачная интоксикация замедляет обратную динамику бактериальной патологии легких. Инфильтративный туберкулез легких у курящих больных характеризуется снижением показателей прекращения бактериовыделения (88,6%), закрытия деструктивных изменений (76,6%) и более выраженными остаточными изменениями (56,8%), в то время как у некурящих больных данные состояния выявлялись в 95,3, 90,2 и 42,6% случаев соответственно [16, 17].

Влияние табакокурения на бактериологический статус и развитие резистентности к лекарственной терапии

Табакокурение может оказывать влияние на скорость исчезновения туберкулезных палочек из мокроты в процессе лечения. Клиническое исследование иммунотерапии Mycobacterium (М.) показало, что при лечении туберкулеза легких время исчезновения туберкулезных палочек у курящих пациентов значительно больше, чем у некурящих [15]. Контролируемые исследования развития резистентности к лекарственной терапии при действии различных факторов риска выявили, что курение и курение + алкоголизм статистически значимо связаны с развитием лекарственно-устойчивого туберкулеза [17]. Проведенные в России исследования распространенности и факторов риска лекарственно-устойчивого туберкулеза выявили, что курение статистически значимо связано с развитием устойчивости к изониазиду [18].

По данным А.С. Шпрыкова и соавт., продукты табачного дыма в условиях эксперимента и клиники вызывают увеличение жизнеспособности M. tuberculosis [19]. Кроме того, конденсат табачного дыма в 4-м разведении (0,01 мг/мл) изменял фенотип и ускорял рост Streptococcus pneumoniae, Haemophilus inflluenzae, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa. Авторы показали, что большей активности туберкулезного процесса соответствовала большая частота лекарственной резистентности M. tuberculosis. Лекарственная устойчивость формировалась у 57,1% экспериментальных субкультур M. tuberculosis, в т. ч. у 14,3% – множественная лекарственная устойчивость. В клинических условиях среди курящих больных туберкулезом авторы выделили резистентные штаммы возбудителя в 41,2% случаев, среди много курящих – в 58,3%, а среди некурящих больных – только в 27,9% случаев.

Влияние табакокурения на лечение заболевания

Ряд исследований показал, что табакокурение статистически значимо влияет на эффективность лечения туберкулеза и смертность. В исследованиях, проведенных в Индии, была выявлена статистически значимая взаимосвязь между табакокурением и неудачей в лечении по сравнению с успехом в лечении у некурящих пациентов [20]. Среди пациентов, страдающих лекарственно-резистентным туберкулезом, статистически значимо имеют большую вероятность неуспеха лечения курящие больные. В 3-х когортных исследованиях, проведенных в Гонконге, было показано, что у курящих пациентов, страдающих туберкулезом, риск смерти от других сопутствующих заболеваний статистически значимо выше, чем у некурящих или бросивших курить [7].

В исследованиях А.С. Шпрыкова и соавт. было выявлено более значимое влияние табачной интоксикации на фармакокинетику и снижение концентрации в крови левофлоксацина (на 30–40%), цефотаксима (на 55–71%) и кларитромицина (на 17–55%), чем у некурящих больных [19, 20]. Авторы делают вывод о влиянии хронической табачной интоксикации на течение и эффективность лечения инфильтративного туберкулеза легких.

Влияние табакокурения на рецидив и смертность от туберкулеза

У курящих больных туберкулезом чаще наблюдаются рецидивы заболевания. Частота рецидивов в группе вылеченных курящих пациентов с туберкулезом в течение 18 мес. после завершения лечения составила 12% [20]. Логический регрессионный анализ выявил, что уровень рецидива был взаимосвязан с нерегулярностью лечения, лекарственной резистентностью и курением.

В результате длительного исследования влияния табакокурения на развитие заболеваний, проведенного среди врачей Великобритании, выявлено, что относительный риск смерти от туберкулеза составляет 2,8 для курящих людей по сравнению с некурящими [1]. Более поздние исследования, проведенные в Индии, Китае, Гонконге и Южной Африке, также выявили повышенный риск смерти от туберкулеза у курящих по сравнению с некурящими пациентами [5, 8, 21]. Если настоящий уровень распространенности табакокурения в мире сохранится, то в течение следующих 40 лет по причине табакокурения умрет 40 млн больных туберкулезом [22].

Стандартный подход к оказанию помощи в отказе от табака

Такой подход в первую очередь включает воздействие, направленное на формирование у пациента здорового образа жизни. Воздействие включает в себя беседы, повышающие мотивацию пациента к отказу от табака, основными целями которого являются улучшение здоровья и успешное излечение от заболевания. Беседы необходимо периодически повторять и встраивать их в программу лечения туберкулеза.

Решение курящего человека бросить курить называется готовностью. Однако в этом состоянии человек может находиться довольно долго, пока не будет предпринято каких-либо активных действий. В процессе бесед медицинские работники могут не только повысить мотивацию к отказу от табака, но и помочь курящему человеку начать активные действия. Наиболее эффективно данная помощь будет оказываться, если она включена в ежедневную работу врача с пациентами. Очень важно мотивировать пациента к отказу от табака, а также оказать ему помощь в преодолении симптомов отмены и поддержке оставаться некурящим.

Наиболее часто используются короткие беседы, включающие обязательный опрос пациента и конкретный совет бросить курить. Основная цель опроса – стимулировать пациента к принятию решения бросить курить. Вся информация о беседе должна фиксироваться в истории болезни пациента, и, в зависимости от его мотивации, назначается дата отказа от табака и планируется поддерживающее лечение. Если пациент не готов бросить курить, беседа должна заканчиваться информированием пациента о вреде продолжения курения для его здоровья и ухудшении течения туберкулеза, а также об увеличении риска заражения туберкулезом близких людей в результате того, что они будут пассивными курильщиками.

Если пациент готов бросить курить, то врач должен помочь пациенту определить ситуации, провоцирующие курение, и то, как им противостоять. Необходимо назначить адекватную дозу фармакологических препаратов для лечения никотиновой зависимости и определить режим их приема.

Если пациент не готов к отказу от табака, то необходимо обсудить все сомнения и барьеры, которые препятствуют принятию такого решения, а также вред продолжения курения для пациента и его близкого окружения. Мотивационные беседы необходимо повторять каждый раз, когда пациент посещает медицинское учреждение.

Для снижения проявления симптомов отмены при высокой степени никотиновой зависимости рекомендуется использование фармакологической терапии. Одними из эффективных препаратов являются никотинсодержащие препараты, которые обеспечивают доставку небольших доз никотина к никотиновым рецепторам, что позволяет снимать симптомы отмены и облегчать период абстиненции. Использование никотинсодержащих препаратов позволяет почти в 2 раза увеличить эффективность отказа от табака.

Цель никотинзаместительной терапии – исключение или максимальное снижение проявлений симптомов отмены. Указанная терапия в течение 3 мес. предполагает доставку в организм никотина с постоянно снижаемой дозировкой, но при этом его доза в артериальной крови почти в 2 раза ниже, чем при курении и, кроме того, пациент перестает получать токсические, канцерогенные вещества табачного дыма. Прием никотинсодержащих препаратов начинается со дня отказа от курения. С этого дня пациент не должен делать ни одной затяжки. Если произойдет рецидив курения, то начатый курс лечения заканчивается, анализируются допущенные ошибки и планируется новый курс.

Никотинсодержащая жевательная резинка выпускается в 2-х дозах – 2 и 4 мг, со вкусом мяты и свежих фруктов. Важна правильная техника приема жевательной резинки – медленное периодическое жевание в течение 30 мин.

Никотинсодержащий пластырь выпускается в дозе 25, 15 и 10 мг и используется в течение 16 ч. Пластырь наклеивается сразу же после пробуждения и отклеивается перед сном, т. к. обычно ночью пациенты не курят и поступление никотина в ночное время может нарушать сон пациента. Пластырь рекомендуется накладывать на неповрежденный, чистый и сухой участок кожи.

Никотинсодержащий ингалятор имеет картриджи в дозе 10 мг. Картридж используется несколько раз и заправляется в ингалятор максимально на сутки. Никотин из ингалятора извлекается в ротовую полость с помощью сосательных движений. Для поступления однократной дозы никотина, как правило, достаточно 2–3 сосательных движений.

Дозировки и способ применения разных форм никотинсодержащих препаратов представлены в таблице 4. Длительность лечения при необходимости может быть увеличена до 6 мес.

Заключение

Результаты исследований, проведенных как в Российской Федерации, так и за рубежом, в достаточной мере доказывают наличие связи между табакокурением и активным туберкулезом. В связи с этим больные туберкулезом нуждаются в консультировании и оказании помощи при отказе от табака. Медицинские работники, работающие с больными туберкулезом, могут организовать такую помощь без излишней сложности и финансовых затрат. Помощь может оказываться в рамках повседневной работы и как одна из необходимых стандартных процедур по лечению туберкулеза.

Основные патологии легких курящего объединены под названием хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Ее можно предотвратить, отказавшись от курения. Но, к сожалению это легче сказать, чем сделать. Около 70% курящих хотят бросить курить, но только 7% не курят после года попыток, однако не следует останавливаться. Потребуются многочисленные попытки, иногда более 10, а также профессиональная помощь, но польза для здоровья от отказа от курения стоит всех усилий.

ХОБЛ состоит из двух главных связанных друг с другом заболеваний: эмфиземы и хронического бронхита. У некоторых начинает развиваться эмфизема, а у других — хронический бронхит. Но у большинства эти заболевания развиваются вместе.

О лёгких курящего

Структура легких в норме

У нас есть правое и левое легкое, которые располагаются в полости грудной клетки и вокруг сердца. Внешнюю поверхность легких покрывает тонкая мембрана, которая называется плеврой. Вдыхаемый воздух попадает в легкие по дыхательным путям (воздухоносным путям). Дыхательные пути состоят из ротовой и носовой полостей, которые соединяются с гортанью, а она соединяется с дыхательным горлом (трахеей). Дыхательное горло распадается на два воздухоносных пути, называемых бронхами, которые идут к обоим легким (правая и левая главные бронхи). Трахея и большая бронха в стенках содержит прочные дуги хрящей. Хрящ не дает дыхательным путям закрыться, когда в них создается отрицательное давление, как, например, это происходит при вдыхании (втягивании воздуха). Правое легкое разделено на три отдела: верхняя, средняя и нижняя доли, а в левом легком только две: верхняя и нижняя доли. В каждой доле есть своя бронха и кровоснабжение. Далее вдоль по дыхательным путям в пределах легкого бронхи делятся на мельчайшие (узкие) трубки, похожие на ветви дерева. Отсюда термин трахеобронхиальное дерево. Стенки бронх содержат мышцы, которые помогают расширяться или сокращаться (сужаться) дыхательным путям. Например, во время физических упражнений дыхательные пути расширяются, чтобы увеличить поток воздуха (дыхание). И, наоборот, при загрязненном или холодном воздухе дыхательные пути сокращаются, чтобы защитить нижние ткани от повреждений. В маленьких ветвях бронхиального дерева, называемых бронхиолами, также присутствуют мышцы, но в них нет хрящей. Даже малейшие бронхиолы (дыхательные бронхиолы) соединяются напрямую с крошечными воздушными мешками легких, называемых альвеолами. В бронхиальной стенке есть хрящ и мышцы. Следует отметить, что поверхность (эпителий) бронхов, а также трахеи и бронхиол выстилают разные типы клеток. Один тип клеток называют бокаловидными по их форме. Бокаловидные клетки вырабатывают слизь, которая увлажняет дыхательные пути и захватывает вдыхаемые инородные вещества (например, бактерии, вирусы и загрязняющие вещества). Другие клетки эпителия называют реснитчатыми, о которых речь пойдет в следующем разделе. Под поверхностью дыхательных путей бокаловидные и другие эпителиальные клетки образуют скопления структур, которые называют бронхиальными железами. Эти железы вырабатывают дополнительную слизь и другие смазывающие жидкости.

Патологии (заболевания) легких курящего

Что происходит с легкими курящего при эмфиземе

При эмфиземе разрушаются стенки воздушных мешков, то есть альвеолярные перегородки. Следовательно, индивидуальные воздушные пространства (альвеолы) становятся больше, но неодинаково и их количество снижается. Большие пространства менее эффективны для газообмена, чем альвеолы нормальных размеров. Таким образом, эмфизема нарушает распространение кислорода и углекислого газа, то есть газообмен. Чем более обширна эмфизема, тем хуже происходит газообмен. При эмфиземе также разрушаются капилляры вместе с остальными альвеолярными стенками. В результате эмфизема нарушает нормальное кровообращение. Это заболевание обычно начинает развиваться в верхних долях легких и имеет более тяжелую форму именно в верхних долях по одновременно нескольким причинам. То есть, патологические (увеличенные и неправильной формы) воздушные мешки более выражены в верхних долях. Кровеносные сосуды в легких не следует путать с патологическими воздушными мешками. У пациентов с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка увеличена. А происходит это, потому что пациент прилагает слишком много компенсаторных усилий, чтобы вдохнуть как можно больше воздуха для улучшения дыхания. Это способствует увеличению легких и грудной клетки. Таким образом, у пациента с тяжелой формой эмфиземы грудная клетка принимает бочкообразную форму.

Почему легкие курящего темного цвета

Легкие соединяются с дыхательными путями и подвергаются воздействию потенциально губительной внешней окружающей среде. Соответственно альвеолярные пространства в норме содержат специальные альвеолярные макрофаги. Их работа заключается в поглощении (фагоцитозе) любых пагубных инородных веществ, которые попадают в легкие через дыхательные пути. Как известно, сигаретный дым содержит нечистоты, которые вдыхает курящий в больших количествах, и они попадают напрямую в легкие. По этой причине альвеолярные пространства курящего содержат множество макрофагов, которые наполнены поглощенными (фагоцитированными) частицами нечистот и отходов. Под микроскопом с высоким увеличением можно увидеть черные и коричневые поглощенные частицы в альвеолярных макрофагах. На самом деле легкие курящего могут содержать настолько много таких частиц, что невооруженному глазу они могут показаться цвета. Поэтому в большинстве случаев своем нет необходимости прибегать к микроскопу, чтобы определить является или являлся ли пациент заядлым курильщиком. При исследовании легких курящего невооруженным глазом можно увидеть увеличенные легкие с увеличенными воздушными мешками.

Рак легких у курящих

Табачный дым содержит более 60 карциногенов (химических веществ, вызывающих рак) и около 200 известных токсических веществ. Ученые до сих пор изучают, как действуют карциногены и почему только у некоторых курящих развивается рак легких. Гены — это наследственные блоки в хромосомах и они имеют большое значение в предрасположенности к раку. Гены состоят из ДНК (дезоксирибонуклеиновой кислоты), которая контролирует деление и репродукцию клеток. Повреждение ДНК сигаретным дымом может привести к неконтролируемому размножению и росту клеток, что и характерно для рака. Весьма интересно, почему у некоторых курящих развивается ХОБЛ, у некоторых рак легких, у нет ни одного из этих заболеваний, а у они развиваются вместе. Причина таких разных предрасположенностей пока неизвестна. Кроме этого, рак легких, вызванный курением, может принимать множество разных форм. Например, раковые клетки могут походить на клетки кожи (плоскоклеточная карцинома), на клетки бронхиальных желез (аденокарцинома) или особые клетки нервной системы (нейроэндокринная карцинома). Прогноз для таких пациентов с раком легких может быть следующим. Почти все типы рака легких имеют смертельный исход. Поэтому если рак легких имеет размер более 2,5 см в диаметре или распространился за пределы легких, менее 50% пациентов выживут в течение следующих 5 лет. И так происходит даже при наилучшей терапии. Более того, рак создает беспокойство, если размер опухоли меньше 2,5 см или не достаточно большой, чтобы рассмотреть на рентгене грудной клетки, и находится в пределах легких. К сожалению даже в таком случае рак полностью удаляют с помощью операции, но около 25% пациентов, тем не менее, умрут от рака в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Причина такого печального результата и прогноза в том, что рак легких имеет тенденцию распространяться в виде метастаз на другие органы на раннем этапе своего развития. Чаще всего этими органами оказываются мозг, печень и кости.

Есть ли обратимые последствия легочных заболеваний у курящих

, плохая новость. Эмфизема необратима. Но есть хорошая новость. Если человек бросит курить, воспалительные изменения, как хронический бронхит в дыхательных путях, скорее всего, исчезнут. Кроме того, когда человек бросает курить, риск развития рака легких снижается, но они никогда не вернутся в норму. Другими словами, риск развития рака у бывших курящих намного меньше, чем у курящих, но остается высоким, чем у некурящих.

От чего умирают курящие

Удивительно то, что, несмотря на информацию об уровне смертности от курения, есть мало информации о конкретных причинах смерти у курящих. Курящие с ХОБЛ могут умереть от кислородной недостаточности (гипоксии) в тканях организма. Гипоксия происходит, потому что остается настолько маленький участок функционирующего легкого и/или усилия для дыхания настолько велики, что пациент перестает дышать от переутомления. К другим важным причинам смерти у курящих относят инфекцию легких (пневмония), рак легких, рак пищеварительной, мочевыделительной и половой систем и лейкемию. На самом деле в связи с тем, что курение вызывает рак такого большого числа органов, 30% всех случаев смертей от рака связаны с курением.

Тем не менее, поскольку курение имеет такой мощный фактор риска для развития атеросклероза коронарных сосудов (затвердевание и блокада артерий сердца), сердечное заболевание — самая распространенная причина смерти у курящих. Более того, поскольку аутопсию проводят у менее 10% пациентов, умерших в больнице и менее чем у 1% пациентов, умерших в лечебных центрах, то нет возможности определить, от чего умирает большинство курящих. Даже если врач правильно определяет причину смерти пациента, только аутопсия может дать более точный ответ.

Бронхит курильщика – это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, обусловленное систематическим повреждающим воздействием табачного дыма. Проявляется продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 месяцев в течение одного года на протяжении не менее двух лет. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии, КТ грудной клетки, лабораторных анализов, спирометрии, бронхоскопии. Назначается консервативное лечение муколитиками и отхаркивающими средствами. В период обострения применяются антибиотики и бронходилятаторы. Рекомендуется отказ от курения.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхит курильщика является хронической патологией, развивается на фоне длительного интенсивного табакокурения. В англоязычных статьях по пульмонологии хронический бронхит позиционируется как одно из проявлений ХОБЛ. Заболевание встречается у 7% населения, 70-80% пациентов приобретают его в связи с курением табака. Удельный вес бронхита среди всех хронических болезней лёгких составляет 60-70%. Первые симптомы появляются в возрасте от 30 до 40 лет. Индекс курения у таких больных составляет приблизительно 10-15 пачка/лет. Мужчины заболевают в 2-4 раза чаще женщин. Продолжение курения на стадии необструктивного хронического бронхита часто приводит к формированию ХОБЛ.

Причины

В качестве основной причины возникновения бронхита курильщика выступает вдыхаемый человеком табачный дым. Установлено, что эта субстанция содержит более 4 000 компонентов, оказывающих токсическое влияние на респираторную систему. Интенсивность повреждающего действия табачного дыма в отношении слизистой оболочки респираторного тракта зависит от глубины затяжки, количества выкуриваемых в сутки сигарет и стажа курения.

Хронический бронхит также диагностируется у лиц, вынужденных длительно находиться в прокуренных помещениях. Симптомы болезни у активных и пассивных курильщиков появляются приблизительно через 10-15 лет регулярного вдыхания табачного дыма, однако не все курящие одинаково подвержены развитию данной патологии. Дополнительные факторы риска, способствующие формированию воспалительного процесса в бронхах, делятся на:

Экзогенные. Наряду с курением повреждающее действие на бронхиальную стенку оказывают вредные условия труда. К ним относятся ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля. Неблагоприятные климатические условия (частые переохлаждения) также способствуют возникновению заболевания, развитию обострений.
Эндогенные. Данному заболеванию больше подвержены пациенты с затруднением носового дыхания, возникающим из-за хронических заболеваний носа или его придаточных пазух, лица с нарушением функций иммунной системы. Существует наследственная предрасположенность к болезням органов дыхания. Бронхит курильщика нередко дебютирует на фоне симптомов острой респираторной инфекции, пневмонии.

Патогенез

Компоненты табачного дыма оказывают негативное действие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, факторы местного иммунитета. Страдают клетки реснитчатого эпителия, гипертрофируются бронхиальные железы. Увеличивается продукция секрета, изменяются его реологические свойства – повышается вязкость. Повреждённый мерцательный эпителий не справляется с большим количеством густой мокроты, которая застаивается в бронхах, удаляется только с кашлем. Клетки мерцательного эпителия постепенно атрофируются.

Табачный дым губительно действует на нормальную микрофлору носоглотки. Верхние дыхательные пути колонизируются пневмококком, гемофильной палочкой и другими условно патогенными микроорганизмами. Попадая в бронхи, патогены прикрепляются к участкам слизистой с атрофированным эпителием. Снижение функций факторов локальной защиты приводит к дальнейшему распространению инфекции. Развивается ответная воспалительная реакция. Формируется тотальный эндобронхит. Происходит ремоделирование бронхов, появляется и становится необратимой бронхообструкция.

Симптомы бронхита курильщика

Заболевание развивается постепенно, медленно. Основный симптом болезни – кашель с мокротой появляется у пациентов с 10-15-летним стажем курения. На начальном этапе больные предъявляют жалобы на необходимость откашляться утром после сна. Кашель носит интермиттирующий характер, усиливается в период обострений, ослабевает или полностью исчезает во время ремиссии. Отходит светлая мокрота.

Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, провоцируются респираторной инфекцией. Кроме кашля в этот период присутствуют симптомы общего недомогания, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений. Иногда бронхит курильщика сопровождается бронхообструктивным синдромом, проявляющимся экспираторной одышкой. Признаки обструкции дыхательных путей на ранних стадиях болезни наблюдаются только во время обострения.

По мере прогрессирования болезни кашель становится постоянным, беспокоит больного в период ремиссии. Он может носить приступообразный характер, возникать в любое время суток. Изменяется цвет мокроты. Бронхиальное отделяемое приобретает коричневый оттенок, иногда наблюдается кровохарканье. При присоединении инфекции мокрота становится гнойной жёлто-зелёной. Появляется одышка при значительном физическом напряжении.

Симптомы поздней стадии заболевания соответствуют клиническим проявлениям ХОБЛ. Прогрессирует одышка. Пациенты жалуются на затруднённый выдох, чувство нехватки воздуха при ходьбе, малейшей физической нагрузке. Мокрота откашливается с трудом. У больных с длительно персистирующим бронхитом курильщика появляются признаки дистальной гипертрофической остеоартропатии, к кашлю и одышке присоединяется тахикардия, нарушения сердечного ритма.

Осложнения

Бронхит курильщика прогрессирует медленно, в 90% случаев приводит к необратимой обструкции бронхов. Формируется ХОБЛ – самое часто встречающееся осложнение данного патологического процесса, заканчивающееся развитием хронического лёгочного сердца. Инфекционные обострения нередко сопровождаются возникновением бронхопневмонии с последующим образованием участков пневмофиброза, бронхоэктазов. Иногда наблюдаются эпизоды кровохарканья. В 20-30% случаев бронхит курильщика осложняется бронхогенным раком лёгкого.

Диагностика

Пациенты с подозрением на бронхит курильщика обследуются у терапевта и пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется стаж курения, количество сигарет, выкуриваемых в течение суток, учитываются наследственность и профессиональные вредности. Осмотр пациентов с поздней стадией болезни выявляет цианоз кожных покровов, бочкообразную форму грудной клетки и деформации ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Перкуторно определяется укорочение лёгочного звука. Аускультативные симптомы изменяются в зависимости от стадии патологического процесса. Выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие свистящие и жужжащие, а также влажные хрипы. Простой (необструктивный) бронхит следует дифференцировать с ХОБЛ, необходимо исключить бронхиальную астму, туберкулёз и онкопатологию лёгких. Для уточнения диагноза и с целью дифференциальной диагностики назначаются:

Лучевые методы исследования. В первые годы заболевания изменения на рентгенограмме лёгких могут отсутствовать. Позднее визуализируются рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза. КТ грудной полости выявляет бронхоэктазы, наличие интерстициальных изменений. В стадии ХОБЛ определяется саблевидная деформация трахеи.
Эндоскопическая диагностика.Фибробронхоскопия является одним из основных методов исследования. С её помощью обнаруживаются симптомы диффузного эндобронхита, бронхоэктазии, устанавливается степень воспаления бронхиальной стенки. При подозрении на неопластический процесс выполняется биопсия.
Функциональные исследования. Анализ функции внешнего дыхания осуществляется с помощью спирометрии, бодиплетизмографии. Эти методики помогают подтвердить бронхиальную обструкцию, дифференцировать хронический бронхит с бронхиальной астмой. Оценивается обратимость, вариабельность обструкции. При необходимости производятся провокационные тесты. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лабораторные анализы. Относятся к дополнительным методам диагностики. Воспалительные изменения со стороны периферической крови характерны для обострения процесса или наличия инфекционных осложнений. Посевы мокроты выявляют патогенные микроорганизмы, позволяют установить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Лечение бронхита курильщика

Лечение осуществляется преимущественно консервативными методами. Обязательным условием успешной терапии является полный отказ от табакокурения. Статистически установлено, что у пациентов, бросивших курить, замедляется или останавливается прогрессирование симптомов болезни. У больных в терминальной стадии ХОБЛ возможно хирургическое лечение – одно- или двусторонняя трансплантация лёгких или пересадка комплекса сердце-лёгкие.

Консервативная терапия

Объём терапевтических мероприятий зависит от стадии патологии, наличия осложнений. Назначаются патогенетические и этиотропные лекарственные препараты, реабилитационные процедуры. Лечение проводится как во время обострений, так и в состоянии ремиссии. На ранних этапах необходимо мотивировать больного бросить курить, санировать хронические очаги инфекции. Пациент обучается дыхательной гимнастике, занимается лечебной физкультурой. Фармакологическое лечение включает в себя следующие группы препаратов:

Антибиотики. Применяются в качестве этиотропной терапии при инфекционном обострении бронхита. Предпочтительны антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении пневмококка, гемофильной палочки и атипичных (внутриклеточных) микроорганизмов. Рекомендованы защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды. При наличии анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам учитываются его результаты.
Бронходилататоры. Лечение бронхорасширяющими средствами назначается при появлении признаков бронхиальной обструкции при обострении патологии и в качестве базисной терапии на поздних стадиях бронхита. Препаратами первой линии являются антихолинергические средства в качестве монотерапии или в комбинации с бета-2-агонистами. Также можно использовать метилксантины.
Кортикостероиды. Лечение ингаляционными кортикостероидами дополняет базисную терапию антихолинергическими препаратами при низкой эффективности последних. Показанием для коротких курсов системных глюкокортикостероидных гормонов являются выраженные симптомы бронхоконстрикции на фоне обострений.
Мукорегуляторы. Мукорегулирующие средства применяются как патогенетическое лечение, показаны на любом этапе развития бронхита курильщика. К препаратам выбора относятся лекарственные средства группы амброксола, ацетилцистеин и карбоцистеин. Не исключается использование фитосборов.

Хирургическое лечение

Трансплантация лёгких как оперативное лечение последней стадии ХОБЛ, к которой в конечном итоге приводит бронхит курильщика, относится к экспериментальным методам, осуществляется крайне редко. Временной интервал, в течение которого следует выполнить вмешательство, очень трудно определить. Сроки выживаемости после ранней трансплантации лёгких ниже, чем продолжительность жизни при естественном течении патологии. Из-за применения иммунодепрессантов в послеоперационном периоде у курильщика существенно увеличивается риск возникновения лёгочной карциномы.

Прогноз и профилактика

Бронхит курильщика отличается относительно благоприятным течением. Обычно симптомы заболевания прогрессируют в течение нескольких десятков лет. Исключение вредного воздействия табачного дыма на органы дыхания значительно улучшает прогноз. Продолжение курения, несвоевременно начатое лечение становятся причиной формирования лёгочно-сердечной недостаточности, инвалидизации и гибели больного. Превентивные меры сводятся к отказу от табакокурения. К вторичной профилактике наряду с обязательным прекращением курения относятся реабилитационные мероприятия, сезонная вакцинация против респираторных инфекций.

1. Влияние курения на течение хронической обструктивной болезни легких: Автореферат диссертации/ Ракита Д.Д. - 2004.

4. Особенности микробиоты дыхательных путей у курящих пациентов: факторы-предикторы формирования резистентной микрофлоры/ Фролова А.К., Карамова Ф.А., Шоломов И.Ф.// Consilium Medicum – 2015 - №11.

Читайте также: