Курсовая работа на тему холера
Обновлено: 26.04.2024
Таким образом поставленные цели достигнуты.
Из вышеизложенной информации можно сделать следующие выводы:
- будущему фельдшеру следует знать о холере среди кишечных инфекций в связи с актуальностью данного особо опасного заболевания;
- холера-- острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя;
- возбудитель холеры Vibrio cholerae;
- инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще всего равен 1-3 суткам;
- различают четыре степени обезвоживания;
- Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя;
- дифференциальный диагноз холеры проводят со многими инфекционными кишечными заболеваниями и различными отравлениями химическими ядами;
- все больные холерой и контактные с ними, вибриононосители подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар;
- выписка из стационара лиц, перенесших холеру, и вибриононосителей производится только после полного клинического выздоровления и получения отрицательных результатов трехкратного бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи;
-по эпидемиологическим показаниям возможна вакцинация населения.
Таким образом, поставленные цели достигнуты.
Изучив и закрепив сведения о данном заболевании, я смогу правильно лечить пациентов с холерой.
Данная курсовая работа будет мною использована при самостоятельной работе в ходе подготовки к экзамену по МДК. 02.01. Лечение пациентов терапевтического профиля, при освоении профессионального модуля ПМ.02.
Лечебная деятельность и сдача экзамена квалификационного по ПМ.02 Лечебная деятельность.
1 Малов В.А. Инфекционные болезни с курсом вич-инфекции и эпидемиологии / В.А.Малов Е.Я Малова.- М.: Медицина, 211. - 384с.
2 Сучков Ю.Г. Этиология холеры / Сучков Ю.Г. - М.: медицина, 2011.- 296с.
6 Лобзин Ю.В. Инфекционные болезни от А до Я: терминологический словарь.( Санкт-Петербург, 2012)
7 Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, (2011)
8Л.Б. Хазенсон, Н.А. Чайка: Иммунологические основы диагностики и эпидемологического анализа кишечных инфекций. (2011)
Систематизация теоретических и практических знаний по лечению холеры. Лечение пациентов инфекционного профиля. Широкое распространение холеры Эль-Тор. Эпидемическая ситуация по холере в мире, ее этиология, патогенез, эпидемиология и классификация.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.03.2017 |
| Размер файла | 164,9 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Елецкий ж.д. техникум - филиал МИИТ
1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕРЕ
1.1 Определение, историческая справка
1.2 Этиология, патогенез, эпидемиология
2. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
2.2 Клиническая картина
2.5 Дифференцированная диагностика
Цели курсовой работы:
1.Закрепить теоретические и практические знания по лечению холеры
Актуальность холеры обусловлена принадлежностью к особо опасным инфекциям, эпидемическим распространением и возможной летальностью. Изучение холеры обусловлено тем, что современная холера в силу этиологических, эпидемиологических и клинических особенностей получила вновь,( после I960 года), широкое географическое распространение. Болезнь стала вызываться новым возбудителем, вибрионом Эль Тор, менее патогенным, по сравнению с классическим вибрионом Коха, и способным длительно существовать во внешней среде, в частности в водоемах. Относительно малая патогенность обусловила преобладание легких и стертых форм холеры, выявление которых чрезвычайно затруднено, а иногда и просто невозможно. Следовательно, остаются невыясненные источники инфекции, заражающие окружающих людей, возможность дальнейшего распространения этой опасной кишечной инфекции.
1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ
1.1Определение, историческая справка
Холера-- острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса и быстрым развитием обезвоживания. Относится к особо опасным конвенционным болезням.
В периоды между описанными пандемиями и после 1926 год в некоторых странах Азии не было года, свободного от эпидемического подъёма заболеваемости. Существующие статистические данные основываются главным образом на учёте умерших от холеры. Так, в Китае в 1939 --1940 годы от холеры умерло более 50 тысяч человек. По офиц. данным, в 1919 --1949 годы в Индии от холеры умерло около 10 миллионов человек. После 1950 год наметилось выраженное снижение распространения холеры.
Если с 1919 по 1949 год, по обобщённым данным О. В. Барояна (1970), от холеры умирало ежегодно 350--400 тысяч человек, то в период с 1950 по 1954 год эта цифра составила 77 тысяч, а в последующее пятилетие -- примерно по 40 тысяч. Классическая холера осталась лишь в древнем эндемичном очаге (в Индии) и в 70-е годы 20 век не проявлялась массивными эпидемиями. Пандемическое распространение холеры в эти годы связано с новым возбудителем -- биоваром Эль-Тор. Выраженная способность биовара Эль-Тор вызывать эпидемии холеры привлекла внимание специалистов ещё в 1937 год, когда в Индонезии на о. Сулавеси возникла эпидемия холеры, вызванная указанным возбудителем. Летальность при этой эпидемии составляла 50--60%.
Широкое распространение холеры Эль-Тор началось в 1961 год, который многие исследователи считают годом начала седьмой пандемии холеры. Оценивая сложившуюся ситуацию, Комитет экспертов ВОЗ (1970) счёл вполне вероятным распространение холеры в ближайшем будущем и появление её в тех частях света, в которых она отсутствовала в течение многих лет. Роль биовара Эль-Тор как этиологического фактора холеры быстро возрастала; число заболеваний, вызванных этим возбудителем, достигло масштабов эпидемий. Так, в 1960 год биовар Эль-Тор был выявлен у 50%, а в последующем году -- более чем у 80% всех заболевших холерой. Даже в Индии в 70-е годы 20 век биовар Эль-Тор занимал преобладающее положение.
Сначала холера Эль-Тор появилась на о. Сулавеси, затем в Макао и Гонконге, откуда была завезена в Саравак, а к концу 1961 год-- на Филиппины. В последующие 4 года холера Эль-Тор появилась на о. Тайвань, проникла в страны Юго-Восточной Азии и затем в Южную Корею. В 1964 год эпидемия холеры Эль-Тор возникла в Южном Вьетнаме, где заболело около 20 тысяч человек. К 1965 год она достигла Афганистана и Ирана, распространяясь в районах, непосредственно прилегающих к границам СССР. Конечной северно-западный границей распространения холеры в середине 1965 год была эпидемическая вспышка в Каракалпакской АССР и Хорезмской области Узбекской ССР. Дальнейшее развитие пандемии холеры Эль-Тор характеризуется повторностью эпидемических вспышек в странах Юго-Восточной Азии, Ближнего и Среднего Востока и проникновением её на Африканский материк. В 1970 год эпидемические вспышки холеры Эль-Тор возникли в Одессе, Керчи, Астрахани.
Накопленные данные, характеризующие особенности холеры Эль-Тор, не укладываются в понятия современной эпидемиологии, рассматривающей эпидемический процесс как серию пассажей возбудителя от носителя к здоровому человеку. При этом объектам окружающей среды (вода открытых водоёмов, канализационные сбросы) отводится роль путей передачи, доводящих возбудителя до организма человека. Согласно этим устоявшимся представлениям человек является единственным объектом, поддерживающим непрерывность эпидемического процесса. Это положение исключает существование возбудителя холеры Эль-Тор в окружающей среде вне организма человека. Анализ эпидемической обстановки по холере, сложившейся к 70-м годы в различных странах мира, показывает, что разница в сроках возникновения эпидемий в этих странах составляет несколько дней, а этого недостаточно для формирования очага и последовательного поступательного продвижения холеры с территории одной страны на территорию другой. Теоретически можно допустить, что когда то в прошлом население этих стран (в том числе тех, в которых на протяжении всей их истории не возникало холеры) было одномоментно инфицировано, и при каких-то неизвестных в настоящий, время условиях в 1970 год и затем в 1971 год в них одномоментно возникли эпидемии. Определяются ли эти неизвестные условия только миграционными процессами, сказать трудно.
Эпидемическая ситуация по холере в мире остаётся напряжённой. В таких странах мира, как Индия, Индонезия, Бирма, Бангладеш, Малайзия, Филиппины, Гана, Камерун, Нигер, Нигерия, Сенегал и другие, наблюдаются непрекращающиеся эпидемии холеры с ежегодной регистрацией больных от сотен до нескольких тысяч человек.
1.2Этиология, патогенез, эпидемиология
Возбудитель холеры Vibrio cholerae -- относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae. В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин -- холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2-5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.
Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания. Механизм передачи -- фекально-оральный, основной путь передачи -- водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.(см.приложение А)
Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4-5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.
Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot, оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace, вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:
а) снижение температуры тела -- это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.
Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза
Пояснительная записка к курсовой работе
по ПМ.02. МДК.02.01. Тема 2. Лечение пациентов инфекционного профиля
ЕЛЖДТФ МИИТ 31.02.01 КР
ВВЕДЕНИЕ
6
1
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ХОЛЕРЕ
7
1.1
Определение, историческая справка
7
1.2
Этиология, патогенез, эпидемиология11
2
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
17
2.1
Классификация
17
2.2
Клиническая картина
18
2.3
Осложнения
23
2.4
Диагностика
23
2.5
Дифференцированная диагностика26
2.6
Лечение
27
3
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
33
3.1
Выводы
33
4
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
35
5
ПРИЛОЖЕНИЯ
36
Актуальность
Актуальность холеры обусловлена принадлежностью к особо опасным инфекциям, эпидемическим распространением и возможной летальностью. Изучение холеры обусловлено тем, что современная холера в силу этиологических, эпидемиологических и клинических особенностей получила вновь,( после I960 года), широкое географическое распространение. Болезнь стала вызываться новымвозбудителем, вибрионом Эль Тор, менее патогенным, по сравнению с классическим вибрионом Коха, и способным длительно существовать во внешней среде, в частности в водоемах. Относительно малая патогенность обусловила преобладание легких и стертых форм холеры, выявление которых чрезвычайно затруднено, а иногда и просто невозможно. Следовательно, остаются невыясненные источники инфекции, заражающие окружающихлюдей, возможность дальнейшего распространения этой опасной кишечной инфекции.
1 ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ЗАБОЛЕВАНИИ
1.1Определение, историческая справка
Холера— острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса и быстрым развитием обезвоживания. Относится кособо опасным конвенционным болезням.
До 1960 год было известно шесть пандемий холеры, хотя они практически не были разделены эпидемически благополучными периодами. Первая пандемия холеры, начавшаяся в Индии в 1817 год, в последующие 8 лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку). Втораяпандемия холеры (1828—1837), также начавшаяся в Индии, распространилась на Китай, откуда караванными путями — в Афганистан и в Россию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию — через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту пандемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и.
Введение
Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточнойжидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях дегидратационного шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.
Возбудитель холеры впервые обнаружен итальянским патологом Ф. Пачини в 1854 году в содержимом кишечника и слизистой оболочке тонкой кишки людей, погибших от холеры во Флоренции. В 1883 году в Египте Р. Кох выделилхолерный вибрион из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучил его свойства. Ф. Готшлих в 1906 году на карантинной станции Эль-Тор выделил из кишечника паломников вибрион, который долгое время не считался возбудителем холеры.
Место размножения возбудителя холеры – кишечник человека. Тем не менее, некоторый период времени он может переживать в окружающей среде, а при благоприятных условиях иразмножаться, что особенно относится к биовару Эль-Тор. Высказывается предположение, что некоторые атипичные вибрионы являются свободно живущими микроорганизмами.
Историческая справка
Холера – древнейшая болезнь человека, которая распространялась на многие страны мира и даже континенты и уносила миллионы человеческих жизней. Эндемичным очагом холеры являлись бассейны рек Ганга и Брахмапутры вИндии. Сочетание жаркого климата с обилием осадков, географических особенностей (низменная местность, множество пойм, каналов и озер) и социальных факторов (высокая плотность населения, интенсивное загрязнение водоемов, использование загрязненной воды для питья и бытовых нужд) определило укоренение этой инфекции в данном регионе.
До 1960 года было известно шесть эпидемий холеры, хотя они практически не былиразделены благополучными периодами.
Первая эпидемия, начавшаяся в индии в 1817 году, в последующие 8 восемь лет была занесена на Цейлон, Филиппины, в Китай, Японию и Африку, затем в Ирак, Сирию и Иран и, наконец, в города Каспийского бассейна России (Астрахань, Баку).
Вторая эпидемия холеры (1828–1837), также начавшаяся в Индии, распространилась в Китай, откуда караванными путями – в Афганистан иРоссию (Бухару, Оренбург). Другой путь проникновения холеры в Россию – через Иран, откуда она распространилась на страны Ближнего Востока и Закавказье. В эту эпидемию холера охватила большинство губерний России, была завезена в Западную Европу и Северную Америку.
Третья эпидемия холеры (1844–1864) началась в Индии, Китае, на Филиппинах, в Афганистане и распространилась через страны Средней Азии иИран в Закавказье. Проникновение холеры в Россию было связано с распространением холеры в Западной Европе, откуда она также попала в Северную Америку. Четвертая эпидемия (1865–1875) началась в Индии и, продвигаясь в восточном (Китай, Япония) и западном (Пруссия) направлении, достигла Европы, Африки и Америки. В Россию холера тогда проникла через Турцию и Пруссию.
Пятая эпидемия (1883–1896),охватившая те же порты Азии, южные порты Европы и Америки, не обошла и Россию.
Шестая эпидемия (1900–1926) характеризовалась выраженным вторым подъемом, что связано с войнами (балканской, первой мировой, а также с интервенцией и гражданской войной в России)
В Китае в 1939–1940 гг. от холеры умерло около 50 тысяч человек, а, например, в Индии в 1919–1949 гг. умерло 10 миллионов.
Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическомураспространению.
Возбудитель - Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5-3 мкм длиной и 0,2-0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40оС(оптимум 37оС). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; неизменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипом Vibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипом Vibrio cholerae El Tor. Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических биологических вариантов способны гемолизировать эритроциты барана. Вибрионы содержат термостабильные О-антигены (соматические) и термолабильные Н-антигены(жгутиковые). Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа: тип Огава (содержит антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит фракцию С) и промежуточный тип Гикошима (содержит обе фракции - В и С). Эти серологические типы наблюдаются как у классических вибрионов, так и у биотипа Эль-Тор.
По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов.Встречаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые НАГ-вибрионы, которые не отличаются по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионымогут вызывать холероподобные заболевания. Холерные вибрионы обладают несколькими токсическими субстанциями. Кроме стабильного эндотоксина, выделяющегося при разрушении микроба, вибрионы имеют термолабильный экзотоксин (холероген), способный вызывать холероподобное заболевание у лабораторных животных. Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителенк антибиотикам тетрациклиновой группы и левомицетину.
Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 105-107 вибрионов. Определенную эпидемиологическуюопасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.
Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условияхспособствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует раннее массивное выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить.
Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.
Связанные рефераты
Холера
. Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) -.
25 Стр. 70 Просмотры
холера
Холера
ХОЛЕРА
. ХОЛЕРА. ХОЛЕРА – остро заразная болезнь, характеризующаяся поражением тонкого.
холера
. Список литературы Этиология Возбудитель холеры впервые обнаружен итальянским.
Читайте также: