Лечение хеликобактер пилори пептипаком

Обновлено: 25.04.2024

Одной из закономерностей, характерных для нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта, является определенная качественная и количественная специфичность ее в различных отделах пищеварительного тракта, обусловленная морфологическими и функциональными особенностями соответствующих отделов. Общепризнанной в последние десятилетия являлась этиологическая роль Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в развитии воспалительных заболеваний желудка и 12-перстной кишки (хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка). Попробуем разобраться, так ли это в действительности.

Состав микрофлоры ЖКТ

Полость рта – входные ворота для микроорганизмов. Оптимальные и стабильные условия для жизнедеятельности микроорганизмов в полости рта (температура, влажность, питание и др.) приводят к тому, что качественный состав микрофлоры чрезвычайно разнообразен и постоянен. Общее количество микроорганизмов в 1 мл слюны примерно находится на таком же уровне, как в дистальных отделах толстой кишки и составляет 10^7 и 10^8, но отличается видовой специфичностью. Среди бактерий доминируют стрептококки, составляющие 30-60%.

Содержимое желудка у 10% здоровых людей стерильно благодаря бактериостатическому и бактерицидному действию соляной кислоты и лизоциму, при сохраненной желудочной секреции, не превышает 10^3 микроорганизмов в 1 мл желудочного сока и преобладают анаэробные микроорганизмы.

По данным Drazer B.A. et al, 1969, Bauchop N.,1971, Browning et al., 1974 и др., у здоровых лиц в слизистой оболочке желудка и желудочном соке наблюдаются: бактериоиды, лактобактерии, энтеробактерии, вейлонелла, стрептококки, стафилококки, микрококки, нейссерии, кампилобактер и др., всего более 14-22 видов бактерий. Среди микрофлоры преобладают стафилококки и стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Исследования последних лет по данным разных авторов показал, что у здоровых людей выделяется от 6 – 85% хеликобактер пилори и в 46% определяются антитела к хеликобактеру, у некоторых людей в желудке вместе с хеликобактером определяются кандиды. Основная масса бактерий обитает в пилорическом (выходном) отделе желудка, у здоровых лиц выделяются в 44,4% случаев Н.pylori., в 55,5% — стрептококки, в 61.1% — стафилококки, в 50% молочнокислые лактобациллы, в 22,2% грибы рода Candida и др. Из биоптатов слизистой желудка разных отделов желудка обнаружены Н.pylori — в 33,3%, стафилококки -в 61,1%, стрептококки и лактобациллы встретились в 44,4% случаев и в 27,7% — грибы рода Candida и др. микроорганизмы. Представляется чрезвычайно интересным сочетанность выявления микроорганизмов в слизистой оболочке различных отделов желудка.

Такое разнообразие представителей микрофлоры желудка составляет микроэкологию желудка у здорового человека и нарушение ее приводит к проявлением патогенных свойств микроорганизмов, относящихся к условно-патогенной микрофлоре (H.pylori, стафилококки, стрептококки, Candida, коринобактерии и другие) и находящихся в избыточном количестве в желудке, наряду с другими причинными факторами, может способствовать или поддерживать патологические процессы в желудке.

К вопросу о Хеликобактер пилори

Высока распространенность хеликобактериоза, составляющая две трети населения Земного шара, в Азии и Африке -100% населения (Av.J.Gastroenterol.1999), но риск развития язвы составляет 1% в год или 10% за всю жизнь. Тотальное уничтожение НР (Хеликобактер пилори ) в Германии и Англии не выявило связи между наличием НР и раком желудка. В Японии, несмотря на уничтожение НР, рак желудка лидирует среди причин смерти (Kurihara,1998). По-видимому, Helicobacter pylori не может рассматриваться как единственный этиологический фактор хронического гастрита и язвенной болезни. Следует говорить о нарушении в целом микроэкологии желудка, состоящей из различных представителей условно-патогенной и облигатной флоры.

Концепция первичной ответственности НР при язвенной болезни дефекта при сохранении НР на слизистой желудка не отвечает особенностям заболевания, таким как цикличность течения, различные ритмы рецидивирования, успешное рубцевание язвенного, рецидивы язвы при отсутствии НР, высокая степень заживления язв на плацебо (30%). НР – реальность, которая сосуществует с человеком на протяжении тысячелетий и не может не иметь полезных свойств и является компонентом микрофлоры желудка.

Некоторые эпидемиологи и гастроэнтерологи считают, что лечение хеликобактер пилори и другой микрофлоры желудка ведет к резкому нарастанию изжоги, на 8% в год увеличивается частота рака пищевода. Недавние исследования показали, что хеликобактер пилори увеличивает синтез гормонов лептина, снижающего аппетит и грелина, вызывающего голод. После лечения – уничтожения микрофлоры желудка — пациенты набирают массу тела и повышается уровень холестерина в крови, возможной причиной которых может быть нарушения микроэкологии желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время известно, что причинами нарушений микрофлоры желудка могут быть препараты, которые применяются при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки – это антисекреторные препараты и антациды, которые уменьшают кислотность желудочного сока, защищают слизистую желудка. Возникает дисбактериоз желудка, когда условно-патогенная флора становится патогенной (может вызвать повреждения слизистой желудка – гастрит, язву). Доказано, что прием антацидов приводит к повышенному росту энтеробактера, хеликобактер пилори, стафиолококка, пропионобактерий и др.

При эрадикационной терапии легко развивается резистентность к препаратам. По мнению Директора Германского Национального центра по изучению НР, доктора Kist, в настоящее время 50% больных имеют штаммы НР, устойчивые к антибиотикам. Таким образом, язвенную болезнь необходимо лечить всеми известными способами, не забывая о микроэкологии желудка, которая является отделом желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время в диагностике нарушения микробиоценоза желудка предпочтение отдано роли хеликобактер пилори, определению кандид.

Диагностика инфекции Хеликобактер пилори

  1. Инвазивные методы диагностики — исследование в биоптатах слизистой оболочки желудка, полученных при эндоскопическом исследовании, с помощью гистологии, бактериологии или быстрого уреазного теста (Хелпил=тест).
  2. Неинвазивные методы диагностики — уреазные дыхательные тесты (с мочевиной, меченной С13, или мочевины). Следует отметить,что уреазной активностью обладают все штаммы хеликобактера, а также стафилоккоки, стрептококки, микрококки, кандиды, псевдомонады и другие представители условно-патогенной флоры желудка.
  3. Количественный ИФА концентрации антигена H.pylori в кале – высокоэффективный метод для первичной диагностики и контроля эрадикационной терапии.
  4. Иммунологические методы:
  • иммуноблот для определения в крови Ig G / Ig A-антител против различных антигенов Helicоbacter pylori, обладающих патогенностью – Cag A и Vac A белки (используется редко),
  • серологический метод — ИФА содержания антител против Н.pylori в сыворотке крови Ig G и Ig A (высоко специфичный метод диагностики и контроля лечения),
  • серологический метод – ИФА содержания антихеликобактерных антител в слюне (чувствительность и специфичность уступают исследованию антител в сыворотке крови),
  • экспресс-тест на основе иммунопреципитации и иммунохроматографии капиллярной крови пациента (не применяется у детей, при контроле лечения в виду низкой чувствительности).

Наличие инфицирования хеликобактер пилори должно быть доказано двумя методами. Диагностики хеликобактерной инфекции, разработанные в настоящее время, отражают нарушение микроэкологии желудка в целом и требуют новых подходов к профилактике и лечению этих нарушений.

Лечение Хеликобактер пилори

Эрадикационная терапия

Эволюция применяемых методик диагностики и лечения хеликобактериоза желудка за последние 10 – 12 лет, использование различных схем лечения с увеличение компонентов эрадикационной терапии, количества и доз антимикробных средств, продолжительности лечения, убедительно демонстрирует недостаточность положительных результатов.

В России отмечаются наиболее низкие показатели эффективности эрадикационной терапии хеликобактера, что возможно связано с со следующими факторами:

  • высокой степенью обсемененности слизистой оболочки желудка,
  • мутацией микроорганизмов,
  • резистентностью хеликобактер пилори к используемым антибактериальным средствам,
  • генетическим полиморфизмом генов цитохрома Р-4590, снижающих эффективность антисекреторных препаратов (ИПП),
  • иммуногенетическими особенности макроорганизма,
  • низкой комплаентности (приверженности) пациентов к лечению,
  • развитием побочных эффектов.

Фитотерапия

Принципы коррекции нарушений микроэкологии желудка включают в себя применение антибактериальных препаратов пре- и пробиотиков, фитопрепараты.

Исходя из принципов коррекции микроэкологии желудочно-кишечного тракта, изложенных ранее, возможно использование уже описанных препаратов фитотерапии и лекарственных средств. В добавление к вышеизложенному можно добавить известный опыт американских ученых, которые показали, что прием имбиря активно угнетает рост условно-патогенной флоры желудка и, в том числе, НР. Солодка, издавна использовалась при лечении язв желудочно-кишечного тракта. Исследования, проведенные в институте медицинской микробиологии и вирусологии в Германии, показали, что экстракт солодки уничтожает штамм НР, устойчивый к кларитромицину — одному их трех компонентов антихеликобактерной терапии (Fukai T, et al.,2003). Исследования показали, что антихеликобактерными свойствами обладает большое число растений: лук, чеснок, тмин, берберин, куркума и др.

Нами проведены исследования, целью которых явилась оценка эффективности применения фитотерапевтических сборов и бактериальных пробиотиков в лечении и профилактике язвенной болезни, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией. Приводим растительные сборы, разработанные фитотерапевтом Михальченко С.И.

Состав: Сабельник болотный, бадан, кубышка, душица, зверобой продырявленный, кровохлебка обыкновенная, лист и почки березы, корни лабазника, калган, золотарник обыкновенный, исланский мох.

Состав: калган (корни), кровохлебка (корни), зверобой продырявленный, пастушья сумка (трава), ромашка(соцветия), пустырник (трава, исланский мох (слоевище), кипрей узколистный, кубышка, почки тополя, золотарник обыкновенный (трава), кора дуба.

Применение: 1 десертную ложку сбора залить 500 мл кипятка, настоять ночь в фарфоровой посуде или термосе, процедить.

Прием: по 150 мл 3 раза в день за 30 минут до еды. 10 дней пить, 2 дня перерыв, лечебная порция сбора 200-400 г. Курс лечения 1-3 месяца.

Лечение фитотерапевтическими сборами сочеталось с разработанными нами прерывистыми курсами бактериальных пробиотиков не более 10 дней. Исследования показали, что применение фитотерапии и пробиотиков в лечении язвенной болезни обладает антихеликобактерной направленностью, точнее восстановлением нарушений микроэкологии желудка и соответственно улучшает течение язвенной болезни.

вспомогательные вещества: магния стеарат, натрия крахмалгликолят А.

Состав капсулы: желатин, метилпарабен (Е 218), пропилпарабен (Е 216), бриллиантовый голубой (Е 133), кармуазин (Е 122), апельсиновый желтый FCF (Е 110), тартразин (Е 102), титана диоксид (Е 171).

Таблетки Кларитромицина, покрытые пленочной оболочкой

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

Активные ингредиенты: кларитромицин 500,0 мг;

вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат, тальк, кроскармеллоза натрия, плаздон К29/32, крахмал, микрокристаллическая целлюлоза PH 102;

оболочка: опадрай, тартразин (Е 102).

Капсулы Омепразола

1 капсула содержит:

Активный ингредиент: омепразол 20,0 мг;

вспомогательные вещества: гидроксипропилметилцеллюлоза, гидроксипропилметилцеллюлоза фталат, натрий гидрофосфат, диэтилфталат, лактоза безводная, натрия лаурилсульфат, гидроксипропилцеллюлоза, индигокармин (Е 132), титана диоксид (Е 171), желатин.

Фармацевтическая форма

Комбинированный набор (лекарственные средства в капсулах и таблетках, покрытых пленочной оболочкой)

Краткая характеристика готовой лекарственной формы

Капсулы Амоксициллина

капсулы (тело светло-желтое, крышечка голубая) с логотипом Фармакар, содержат частично или полностью спрессованную смесь порошка и гранул светло-желтого цвета, которая рассыпается при надавливании, со специфическим запахом.

Таблетки Кларитромицина, покрытые пленочной оболочкой

овальные таблетки, покрытые светло-желтой пленочной оболочкой.

Капсулы Омепразола

бело-голубые капсулы № 2, с логотипом Фармакар, содержат белые или почти белые микрогранулы.

Фармакологические свойства

Фармакодинамические свойства

Фармакотерапевтическая группа: Противоязвенные средства и средства, применяемые при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Комбинация средств для эрадикации Helicobacter pylori. КОД ATX: A02BD05

Действующими веществами Пептипака является комбинация ингибитора протонного насоса омепразола и двух антибактериальных средств кларитромицина и амоксициллина, оказывающими бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori. Helicobacter pylori,в большинстве случаев, играет решающую роль в развитии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в связи с чем, ее эрадикация позволяет предотвратить рецидив заболевания. Механизм антимикробного действия амоксициллина связан с ингибированием транспептидазы и нарушением синтеза пептидогликана (структурный мукопептид клеточной стенки бактерий, обеспечивающий ее прочность) в период деления и роста клетки, что вызывает лизис микроорганизмов. Механизм антимикробного действия кларитромицина обусловлен способностью связываться с 50S рибосомальной субъединицей микробной клетки и подавлять синтез белка. Монотерапия любым из антибиотиков менее эффективна и может привести к развитию лекарственной устойчивости микроорганизма, в то время как комбинация двух антибиотиков (амоксициллина и кларитромицина), повышает эффективность эрадикационной терапии в присутствии ингибитора протонной помпы практически до 100%. Ингибиторы H+, К+- АТФазы усиливают действие антибиотиков, активность которых зависит от pH (амоксициллина и кларитромицина).

Фармакокинетические свойства

Фармакокинетика трех компонентов Пептипака (Омепразола в капсулах, . в капсулах и Кларитромицина в таблетках, покрытых пленочной оболочкой) при одновременном приеме отдельно не изучалась. В исследованиях не установлено клинически значимого взаимодействия Омепразола и Амоксициллина, или Омепразола и Кларитромицина при их совместном применении, за исключением возможного повышения сывороточных концентраций омепразола и кларитромицина при одновременном применении, что рассматривается как положительный эффект применительно к эффективности тройной эрадикационной терапии. Приведенная ниже системная фармакокинетическая информация базируется на фармакокинетических данных каждого препарата при приеме в виде монотерапии.

Амоксициллин устойчив в присутствии соляной кислоты, при приеме внутрь быстро и хорошо (75- 90%) всасывается, распределяется в тканях и жидкостях организма. При приеме капсул в дозе 1000 мг максимальная концентрация в крови достигается через 1 - 2 часа. Связывание с белками плазмы крови составляет порядка 20%. Амоксициллин легко проходит гистогематические барьеры, кроме ГЭБ, быстро проникает и накапливается в терапевтических концентрациях в большинстве тканей и жидкостей организма, включая слизистую оболочку ЖКТ. Период полувыведения составляет 1-1,5 часа. Большая часть амоксициллина (50-70%) выводится почками в неизменном виде путем канальцевой секреции (80%) и клубочковой фильтрации (20%) за период порядка 6-8 часов. 10-20% от принятой дозы амоксициллина выводится печенью. После приема внутрь определяется в сыворотке на протяжении 8 часов. При нарушении функции почек период полувыведения удлиняется до 4-12,6 часа.

Кларитромицин быстро всасывается из ЖКТ, биодоступность у здоровых добровольцев составляет около 50%. Пища замедляет абсорбцию кларитромицина, существенно не влияя на биодоступность. Тмакс. при приеме натощак составляет 2-3 часа. Степень связывания с белками плазмы крови достигает 70% при уровне плазменной концентрации 0,45-4,5 мкг/мл (при повышении концентрации возможно снижение степени связывания). Около 20% принятой дозы метаболизируется в печени с образованием активного метаболита 14-ОН кларитромицина. Фармакокинетика кларитромицина нелинейна. При приеме в дозе 500 мг каждые 12 часов Смакс. составляет 2-3 мкг/л для кларитромицина и до 1 мкг/мл для 14-ОН кларитромицина. Кларитромицин и 14-ОН кларитромицин хорошо проникают в жидкости и ткани, создавая концентрации до 10 раз превышающие уровень в сыворотке крови. Объем распределения составляет 243-266 л. Т1/2 при приеме кларитромицина в дозе 500 мг каждые 12 часов - 5-7 часов для кларитромицина и 7-9 для его метаболита. 20-30% от принятой дозы кларитромицина выводится в неизменном виде с мочой, около 4% экскретируется с фекалиями.

Омепразол всасывается в тонком кишечнике, абсорбция происходит в течение 3-6 часов. Биодоступность омепразола после однократного приема составляет 35%, после регулярного каждодневного приема возрастает до 60%. Объем распределения у здоровых добровольцев составляет порядка 0,3 л/кг, у пожилых пациентов и пациентов с почечной недостаточностью это значение несколько ниже. Около 95% омепразола связывается с белками плазмы крови. Период полувыведения T1/2 омепразола из крови составляет в среднем 1 час, при длительном применении данный показатель не изменяется. Омепразол полностью метаболизируется системой оксидазных цитохромов и, в основном, в печени. Метаболизм омепразола зависит от специфической изоформы цитохрома CYP2C19, после гидроксилирования которым образуется гидроксиомепразол, являющийся основным метаболитом. Около 80% назначаемой дозы выводится с мочой в виде метаболитов, незначительное количество выводится желчью с фекалиями.

комбинированная упаковка: таб. кларитромицина 500 мг: 14 шт; капс. амоксициллина 500 мг: 28 шт.; капс. омепразола 20 мг: 14 шт.; в упаковке 7 блистеров
Рег. №: 7101/04/09/14/20 от 07.04.2020 - Срок действия рег. уд. не ограничен

Капсулы с телом светло-желтого цвета и крышечкой голубого цвета, с логотипом "Фармакар"; содержимое капсул - частично или полностью спрессованная смесь порошка и гранул светло-желтого цвета, которая рассыпается при надавливании, со специфическим запахом. 4 шт. в блистере.

1 капс.
амоксициллин (в форме тригидрата) 500 мг

Вспомогательные вещества: магния стеарат, натрия крахмала гликолат А.

Состав оболочки капсулы: желатин, метилпарабен (Е218), пропилпарабен (Е216), бриллиантовый голубой (Е133), кармуазин (Е122), апельсиновый желтый FCF (Е110), тартразин (Е102), титана диоксид (Е171).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого цвета, овальной формы. 2 шт. в блистере.

1 таб.
кларитромицин 500 мг

Вспомогательные вещества: кремния диоксид коллоидный (аэросил) безводный, магния стеарат, тальк, кроскармеллоза натрия, плаздон К 29/32, крахмал кукурузный прежелатинизированный, целлюлоза микрокристаллическая PH 102.

Состав оболочки: Opadry OY-B-28920, тартразин (Е102).

Капсулы бело-голубого цвета; размер №2; с логотипом "Фармакар"; содержимое капсул - микрогранулы белого или почти белого цвета. 2 шт.в блистере.

1 капс.
омепразол 20 мг
в виде пеллет омепразола 8.5%

Вспомогательные вещества: динатрия гидрофосфат, натрия лаурилсульфат, лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, крахмал кукурузный нативный, маннитол, сахароза, гидроксипропилметилцеллюлоза, пропиленгликоль, натрия гидроксид, сополимер метакриловой кислоты дисперсия (L30D), полисорбат 80, титана диоксид, цетиловый спирт.

Оболочка капсулы: индигокармин (Е132), титана диоксид (Е171), желатин, чернила для нанесения логотипа;
Состав чернил: шеллак, пропиленгликоль, калия гидроксид, железа оксид черный, раствор аммиака.

8 шт. - блистеры алюминиевые/ПВХ (7) таб. кларитромицина (2 шт.) + капс. амоксициллина (4 шт.)+ капс. омепразола (2 шт.) - ячейки блистерные (7) - пачки картонные.

Описание лекарственного препарата ПЕПТИПАК основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2009 году. Дата обновления: 17.02.2009 г.

Фармакологическое действие

Противоязвенный препарат, оказывающий антисекреторное и бактерицидное действие на Helicobacter pylori, за счет сочетанного действия входящих в его состав компонентов.

Омепразол - ингибитор протонового насоса. Угнетает секрецию соляной кислоты за счет специфического ингибирования Н + -К + -АТФ-азы - фермента, находящегося в мембранах париетальных клеток слизистой оболочки желудка. Омепразол снижает уровни базальной и стимулированной секреции. Способствует гибели вегетативных форм Helicobacter pylori при повышении рН в желудке под воздействием образуемого ими же аммиака и переходу кокковых форм в вегетативную в фундальном отделе желудка, таким образом создавая условия для воздействия на них антибиотиков.

После приема омепразола внутрь угнетение желудочной секреции наступает в течение 1 ч и продолжается в течение 24 ч. На фоне повторного приема омепразола в дозе 20 мг/сут 24-часовая желудочная кислотность снижается на 97%.

Кларитромицин - антибиотик группы макролидов, амоксициллин - антибиотик группы полусинтетических пенициллинов. Оба антибиотика а ктивны в отношении большого числа грамположительных, грамотрицательных аэробных и анаэробных микроорганизмов, оказывают бактерицидное действие на Helicobacter pylori.

При использовании сочетания омепразола с кларитромицином отмечается повышение биодоступности обоих препаратов, что увеличивает степень воздействия антибиотика на Helicobacter pylori.

Пептипак способствует эрадикации Helicobacter pylori, что уменьшает частоту последующих рецидивов язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Фармакокинетика

Фармакокинетика компонентов препарата Пептипак (Омепрала в капсулах, Кларикара в таблетках и Амоксикара в капсулах) при одновременном приеме не изучена.

В исследованиях не установлено клинически значимого взаимодействия Омепрала и Амоксикара, или Омепрала и Кларикара при их совместном применении.

Приведенная ниже информация базируется на исследовании фармакокинетики каждого компонента в отдельности в виде монотерапии.

После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Проникает в париетальные клетки слизистой оболочки желудка. Связывание омепразола с белками плазмы составляет 95%. Биотрансформируется в печени. Выводится почками - 80%, с калом - около 20%. T 1/2 - около 40 мин.

После приема препарата внутрь кларитромицин быстро всасывается из ЖКТ. При разовой дозе 250 мг C max в плазме крови наблюдается через 2 ч. C ss в плазме достигается через 2-3 дня и составляет примерно 1 мкг/мл. Кларитромицин связывается с белками плазмы. Метаболизируется в печени гидроксилированием и N-метилированием. Основным активным метаболитом является 14-гидроксикларитромицин, который составляет 10-15% от принятой дозы. Кларитромицин и его метаболиты интенсивно распределяются во всех органах и тканях организма. Нет данных о проникновении в цереброспинальную жидкость.

T 1/2 кларитромицина из плазмы составляет 3-4 ч при приеме в дозе 250 мг с интервалом 12 ч, но он увеличивается до 5-7 ч при приеме в дозе 500 мг с интервалом 12 ч. При назначении препарата в дозе 250 мг каждые 12 ч около 20% принятой дозы выводится с мочой в неизмененном виде, а при назначении дозы 500 мг каждые 12 ч экскреция с мочой составляет 30%.

Характеризуется устойчивостью в кислой среде, применяется независимо от приема пищи. После приема внутрь быстро всасывается из ЖКТ. После приема в разовой дозе 500 мг C max в плазме наблюдается через 1-2 ч. Около 60% принятой внутрь дозы амоксициллина выводится с мочой в течение 6-8 ч.

Показания к применению

  • язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori;
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori;
  • хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori.

Режим дозирования

Применение Пептипака обеспечивает оптимальные дозы омепразола, амоксициллина и кларитромицина.

  • Омепрал - 20 мг (1 капс.), Амоксикар - 1 г (2 капс.) и Кларикар - 500 мг (1 таб.).

Препараты принимают вместе, перед едой, 2 раза/сут - утром и вечером, в течение 7 или 14 дней.

  • Омепрал - 40 мг , Амоксикар - 2 г, Кларикар - 1 г.

Побочные действия

  • возможны диарея, окрашивание кала в темный цвет, диспепсия, тошнота, рвота, боль и дискомфорт в области живота, псевдомембранозный энтероколит, повышение активности печеночных ферментов, стоматит, сухость во рту, искажение вкусовых ощущений, жажда.
  • головная боль, спутанность сознания, головокружение, слабость.
  • в отдельных случаях - анемия, эозинофилия, нейтропения, тромбоцитопения.
  • редко - гематурия, протеинурия, периферические отеки, инфекции мочевых путей.
  • в отдельных случаях - артралгия, мышечная слабость, миалгия.
  • редко - применение кларитромицина связывали с возникновением желудочковой аритмии, включая желудочковую тахикардию, трепетание-мерцание желудочков (у пациентов с удлинением интервала QT).

Противопоказания к применению

  • нарушения сердечной деятельности в анамнезе (аритмия, брадикардия, удлинение интервала QT);
  • сердечная недостаточность;
  • ИБС;
  • почечная недостаточность тяжелой степени;
  • хронические заболевания печени;
  • одновременный прием терфенадина, пимозида или астемизола;
  • беременность;
  • период лактации (грудное вскармливание);
  • детский возраст;
  • повышенная чувствительность к кларитромицину, эритромицину, другим антибиотикам-макролидам, пенициллинам, цефалоспоринам, омепразолу.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Противопоказано применение препарата при хронических заболеваниях печени.

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказано применение препарата при почечной недостаточности тяжелой степени.

Особые указания

С осторожностью применяют препарат у пациентов с нарушением функции почек, т.к. все компоненты выводятся преимущественно с мочой.

При развитии псевдомембранозного колита необходимо принять терапевтические меры. В легких случаях достаточно прекратить прием препарата. В умеренных и тяжелых случаях необходимо введение жидкости и электролитов, а также назначение антибактериальных средств, эффективных в отношении Clostridium difficile.

Препарат может повышать уровень сахара в моче.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пептипак не оказывает влияния на способность к управлению транспортными средствами и другой деятельности, требующей высокой концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.

Передозировка

  • сухость во рту, тошнота, нечеткость зрения, головная боль, усиление потоотделения, прилив крови к лицу, тахикардия, сонливость, спутанность сознания.
  • проведение симптоматической терапии. Диализ малоэффективен.
  • тошнота, рвота, диарея, нарушение водно-электролитного баланса.
  • промывание желудка, назначение активированного угля, солевых слабительных, коррекция водно-электролитного баланса;
  • гемодиализ.
  • меры, направленные на немедленное выведение препарата из желудка (в т.ч. промывание желудка), проведение симптоматической и поддерживающей терапии.

Лекарственное взаимодействие

Амоксикар может уменьшать эффективность пероральных контрацептивов. Бактерицидное действие Амоксикара могут уменьшать тетрациклины и другие бактериостатические препараты.

Пробенецид уменьшает канальцевую секрецию амоксициллина. При их одновременном применении возможно увеличение концентрации амоксициллина в плазме и более длительное ее поддержание.

Подобно эритромицину, совместное применение Кларикара с другими препаратами, метаболизирующихся при участии изоферментов системы цитохрома Р450, может приводить к повышению концентраций этих препаратов в плазме крови.

При одновременном применении с Кларикаром возможно усиление антикоагулянтного действия варфарина (необходим тщательный мониторинг протромбинового времени)

При одновременном применении с Кларикаром повышаются концентрации терфенадина и астемизола в плазме крови и возрастает риск кардиотоксического действия. Это обусловлено угнетением метаболизма терфенадина и астемизола в печени (данная комбинация противопоказана).

При одновременном применении с карбамазепином возможно повышение его концентрации в плазме крови и усиление побочного действия (необходим мониторинг концентрации карбамазепина в плазме крови).

При одновременном применении кларитромицина и цизаприда описаны случаи развития тяжелой аритмии, иногда фатальной, включая желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков, мерцание-трепетание желудочков, что обусловлено ингибированием изофермента CYP3A4 под влиянием цизаприда (следует избегать данной комбинации, особенно у больных с почечной недостаточностью).

При одновременном применении Кларикара и циклоспорина наблюдается отсроченное взаимодействие. При повышении концентрации циклоспорина повышается риск нефротоксичности (при необходимости данной комбинации требуется мониторинг содержания циклоспорина в плазме крови и сывороточного креатинина; при необходимости корректируют дозу циклоспорина).

При одновременном приеме кларитромицина с алкалоидами спорыньи возможен тяжелый периферический вазоспазм и извращение чувствительности (следует избегать данной комбинации).

При одновременном приеме Кларикара и теофиллина наблюдается повышение концентрации последнего в плазме крови (требуется мониторинг концентрации теофиллина или прекращение приема макролидов, или подбор антибиотика другой группы).

При одновременном применении Кларикара и зидовудина у ВИЧ-инфицированных пациентов возможно уменьшение C ss зидовудина.

При назначении Кларикара за 2-4 ч до приема зидовудина C ss max зидовудина в плазме крови возрастает в 2 раза, при этом AUC не изменяется.

Поскольку пимозид метаболизируется при участии изоферментов системы цитохрома Р450, наблюдалось повышение концентрации в сыворотке обоих препаратов (данной комбинации следует избегать).

У пациентов с КК менее 25 мл/мин при одновременном применении Кларикара, ранитидина и висмута цитрата происходит снижение экскреции данных активных веществ и повышение их концентраций в плазме крови (указанная комбинация у данной категории пациентов не рекомендуется).

Омепрал снижает всасывание кетоконазола, замедляет выведение диазепама, варфарина, фенитоина, других препаратов, метаболизирующихся в печени при участии изоферментов системы Р450.

На фоне приема Амоксикара возможно снижение эффективности гормональных контрацептивов. В таких случаях женщины должны использовать дополнительные методы контрацепции.

Энтеросорбенты уменьшают всасывание препарата, поэтому их надо назначать не ранее, чем через 2 ч после приема препарата.

Даже те, у кого со здоровьем всё в порядке, хорошо знают о существовании этой бактерии. А уж если возникают проблемы с желудком, что по весне –не редкость, пытаются понять не виноват ли в этом пресловутый Хеликобактер

В борьбе за выживание

Считается, что в активе Хеликобактера целый букет болезней. Острый и хронический гастрит, в том числе эрозивный, дуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, всё больше данных, что хроническое воспаление слизистой является одной из главных причин развития рака и злокачественной лимфомы желудка.

В чём же причина настолько агрессивного поведения бактерии к организму-хозяину, засчёт которого она существует? Всё просто - в желании выжить. Кислая среда желудка губительна для всего живого, и чтобы создать вокруг себя зону, свободную от кислоты, Хеликобактер активно синтезирует уреазу, - фермент, который расщепляет мочевину с образованием аммиака, а тот, в свою очередь нейтрализует кислоту, создавая комфортный для бактерии pH. Но вместе с этим аммиак поражает клетки слизистой, вызывая их воспаление и гибель. Дополнительное влияние оказывают не менее агрессивные ферменты - муциназа, протеаза и липаза, а также аутоиммунная реакция организма, при которой лимфоциты по ошибке атакуют собственную слизистую.

Быстрый и проворный

В начале 80-х годов прошлого века австрийский паталагоанатом Перт Робин Уоррен обнаружил на слизистой оболочке желудка колонии ранее неизвестных бактерий. И отметил чёткую закономерность - там, где обитали незнакомцы, присутствовало воспаление - гастрит, эрозии или язвы.

Открытием заинтересовался стажёр Барри Маршалл – ему даже удалось вырастить в лаборатории культуру этих бактерий. Так были получены образцы Helicobacter pylori, одного из самых известных микроорганизмов 20-го века. А затем в ходе эпидемиологического исследования учёные доказали - заселение желудка этой бактерией всегда связано с воспалением слизистой, и чаще всего с язвенной болезнью.

Из блефа в аксиому

Как это часто бывает в медицине, тотальное неприятие версии инфекционной природы язвенной болезни, сменилось возведением её в непреложную истину. Проблему язвенной болезни посчитали решённой, ведь стоит провести эрадикацию (уничтожение) возбудителя, как сразу же исчезнет основной фактор риска. Учёные разработали два вида терапии - трёх и четырёхкомпонентную, в зависимости от количества применяемых лекарств и сроков лечения. Две-три недели и результаты обследования показывают - Хеликобактера в организме больше нет. Хотя, сначала его необходимо обнаружить.

Я иду искать

подготовка к гастроскопии с биопсией на Helicobacter pylori:

-Гастроскопия с тестом на Хеликобактера предусматривает 3-х дневную диету с исключением продуктов, раздражающих пищеварительный тракт (нельзя жареные, копченые, соленые, жирные и острые блюда).

-Запрещаются газированные напитки, кофе, алкоголь. Желательна диета на основе легкоусвояемых продуктов (каши на воде, отварное мясо, йогурты, овощные салаты и т. д.).

-Последний прием пищи – не позднее, чем за 12 часов до проведения гастроскопии.

-За 3 часа до начала исследования необходимо отказаться от сигарет. За 2 часа до процедуры следует прекратить приём жидкости и лекарств.

- перед процедурой не следует чистить зубы, применять ополаскиватели или освежители для полости рта, а также жевательные резинки.

Лечим всех или есть исключения?

Если инфекция обнаружена, стоит ли как можно быстрее начинать лечение? В начале 2000-х любой гастроэнтеролог ответил бы - конечно. Но как мы говорили, часто вслед за отрицанием новой теории приходит время восторженного поклонения, а затем, по мере накопления опыта, всё становится на свои места. Так получилось и в этот раз.

Данные многочисленных исследований показали, что распространённость Хеликобактера очень высокая, им инфицированы до 50 процентов населения развитых стран. Но болеют далеко не все: в 90 процентах случаев бактерия не оказывает на слизистую желудка значимого воздействия, симптомы гастрита или язвы отсутствуют. Значит, у остальных защитные свойства слизистой оболочки выражены настолько хорошо, что продукты жизнедеятельности бактерии для неё не опасны.

И наоборот: у больных с язвенной болезнью желудка Хеликобактер обнаруживается в 50 процентов случаев, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки – около 60. Значит, существуют и другие причины для поражения слизистой и об абсолютном доминировании Хеликобактера речь не идёт.

Как же поступить тем, кто страдает от хронического гастрита или язвенной болезни, или узнал о наличии Хеликобактера случайно, в ходе обследования?

Если же бактерия есть, а признаков воспаления нет, вопрос об её уничтожении вызывает сомнение. Во-первых, двух или трёхнедельный курс антибиотиков способен вызвать неприятные побочные эффекты - активацию грибковой инфекции в виде молочницы или кандидоза полости рта, дисбактериоз кишечника, от которого затем придётся долго избавляться. Кроме того, чтобы лечение оказалось эффективным, лекарства придётся пить всем членам семьи, включая пенсионеров и маленьких детей - близкие родственники неминуемо являются носителями той же самой бактерии, и даже если вы пройдёте лечение, то через посуду и поцелуи вы обязательно подхватите Хеликобактера заново.

Иногда может быть полезен

Некоторые специалисты ориентируются на концентрацию возбудителя по результатам биопсии - если его слишком много, то предлагают пройти лечение, даже если отсутствуют симптомы воспаления. Другие рекомендуют определять штамм Хеликобаткера с помощью ПЦР и в случае выявления наиболее агрессивных вариантов в любом случае начинать лечение. Как бы то ни было, мнение о том, что Хеликобактер вызывает повреждение не у всех, чьи желудки населяет, в последние годы перевесило чашу весов. И сейчас во многих лабораториях мира идут исследования по выявлению врождённых или приобретённых методов защиты от Хеликобактера, которые могут присутствовать у некоторых из нас.

Получены данные, что людям с пониженной кислотностью бактерии причиняют меньше вреда, возможно, уменьшая количество вырабатываемой уреазы, у некоторых бактерию под контролем долгие годы держит иммунитет, и она не в силах реализовать все свои патогенные свойства. Тем более, в последнее десятилетие начали появляться данные, свидетельствующие об отрицательном эффекте тотальной стерилизации пациентов от Хеликобактера.

Так, в экспериментах на грызунах доказано, что инфицирование их Хеликобактером приводило к значительному уменьшению симптомов бронхиальной астмы. Если же мышей излечивали с помощью антибиотиков, симптомы астмы снова усиливались.

Крупный эксперимент, проходивший в течение 12 лет и включающий в себя более 10 тысяч испытуемых, показал, что наличие в организме Хеликобактера с цитотоксин ассоциированным геном (один из штаммов бактерии) в 2 раза снижает риск заболеть раком лёгких или получить ишемический инсульт, хотя и несколько увеличивает вероятность рака желудка.

Доказано, что Хеликобактер стимулирует работу иммунной системы, в частности Т-хелперов, играющих важную роль в профилактике аутоиммунных заболеваний.

ВЫВОДЫ ЗДОРОВЬЯ:

-Хеликобактер живёт рядом с человеком более 15 тысяч лет и населяет желудки практически половины из нас. За это время многие мирно с ним сосуществуют.

-Нередко либо слишком агрессивный штамм бактерии, либо слабые защитные механизмы слизистой, а чаще сочетание этих факторов, приводят к развитию воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

-Самый точный метод диагностики, особенно если вас часто беспокоят изжога, отрыжка, боли в животе, то есть характерные для поражения слизистой симптомы - ФГДС (гастроскопия) с биопсией на

Helicobacter pylori. Если подтвердится и наличие Хелкобактера, и воспалительные изменения - надо проводить лекарственную эрадикацию и избавляться от бактерии.

-Большинство случаев язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по-прежнему связаны с Хеликобактером, при обнаружении язвы с большой долей вероятности потребуется пройти курс антибиотиков.

В 1% случаев длительное инфицирование Хеликобактером заканчивается развитием рака желудка.

Стопроцентной точностью обладает лишь один тест – гастроскопия с биопсией на Хеликобактер (так называемый HP –тест).

Многие специалисты считают положительным свойством Хеликобактера его способность противостоять другим кишечным инфекциям.

Cреди способов заражения Хеликобактером не только поцелуи и использование общей посуды с инфицированным, но и занос бактерий с помощью медицинских инструментов. Поэтому важно быть уверенным в хорошей дезинфекции гастроскопов, например, записаться на исследование в утренние часы.

Читайте также: