Лечение трихоцефалеза у беременных

Обновлено: 25.04.2024

Токсоплазмоз – это одна из TORCH-инфекций, инфекций которые связаны одним единственным признаком - возбудители могут передаваться внутриутробно: от матери к ребенку. Данные инфекции нередко являются причиной проблем с вынашиванием беременности и виновниками врожденных пороков развития у малыша.

Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза у беременных:

Актуальность проблемы токсоплазмоза определяется высокой инфицированностью населения паразитом Toxoplasma gondii. Распространенность токсоплазмоза широко варьирует в зависимости от особенностей питания в тех или иных странах. Так, во Франции более 70 % женщин заражаются токсоплазмой до беременности и приобретают иммунитет еще до зачатия. Несмотря на это, подсчитано, что во Франции 1 из 140 женщин заболевает токсоплазмозом во время беременности, тогда как в Великобритании эта величина значительно ниже и составляет 1:400 женщин.

Токсоплазма является внутриклеточным паразитом из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются животные семейства кошачьих. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые в острую фазу инфекции выделяются с испражнениями и длительно сохраняются в почве. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев - травоядных и плотоядных животных, в том числе и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит - паразит размером 4-7 мкм, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активизируясь в случае значительного снижения иммунитета.

Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза у беременных:

Клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивает надежную и пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации брадизоитов, находящихся в цисте. Иммуногенез, в частности непрерывная продукция антител, индуцируется за счет контакта клеток иммунной системы с цистными антигенами паразита, такой иммунитет называется нестерильным. Состояние клеточного звена иммунитета учитывают только при манифестных формах заболевания.

Человек заражается тканевыми цистами при употреблении полусырого мяса или ооцистами - при употреблении немытых овощей либо непосредственно от кошек. Возможна трансплацентарная передача инфекции. До 80 % населения инфицированы токсоплазмами, они находятся в стадии латентной токсоплазменной инфекции. Риск инфекции в течение 9 мес беременности для серонегативных женщин составляет примерно 1 %.

Имеются 4 пути заражения человека токсоплазмозом.

• Прием через рот цист в мясе и колбасных изделиях, не подвергнутых достаточной термической обработке.
• Пероральное поступление ооцист в организм через продукты питания (например, салат), воду, а также через предметы и почву, которые загрязнены кошачьим калом (например, во время работы в саду); заразным кошачий кал становится только на 3-й день после экстракорпорального созревания.
• Трансплацентарная передача плоду во время острой токсоплазменной инфекции у будущей матери.
• Трансплантация органов и гемотрансфузии. Повреждение клетки паразитом приводит к ограниченному и/или генерализованному воспалению: лимфадениту, энцефалиту, гепатиту, миозиту, миокардиту. Выраженность воспалительных изменений бывает разной и, как правило, незначительной, но во всех случаях преобладает некроз с последующим фиброзом и кальцинацией ткани. В период острого процесса и цитолиза свободные формы (тахизоиты) находятся вне клеток, циркулируют в жидких средах организма, где атакуются фагоцитами с последующей быстрой элиминацией из крови.

Инфицирование и паразитемия в большинстве случаев бессимптомны, и только примерно у 10 % инфицированных людей отмечается малосимптомная картина заболевания: головная боль, небольшая лихорадка, локальный лимфаденит, легкий миозит. В редких, более тяжелых, случаях заболевание сопровождается генерализованной лимфаденопатией, пятнистой сыпью, мигрирующей артралгией и гепатоспленомегалией. Тяжелые варианты заболевания (миокардит, пневмония, увеит, хориоретинит) встречаются только у взрослых с иммунодефицитами и внутриутробно инфицированных детей.

Риск инфицирования плода значителен при первичном инфицировании беременной паразитом. Иммунитет женщины, инфицированной до беременности, надежно предохраняет плод при повторных контактах с токсоплазмой в случае возможной реинфекции в период беременности, за исключением редко встречающихся иммунодефицитных состояний. Число неиммунных беременных в России составляет 60-70 %. Во время беременности инфицируется около 11% женщин, которые в 30-40 % случаев передают инфекцию плоду. Таким образом, инфицируется 1 из 1000 плодов.

Для решения вопросов о профилактике и лечении токсоплазмоза плода и ребенка необходима своевременная диагностика инфицирования беременной, что возможно на основании результатов повторных серологических исследований, проведенных в определенные сроки беременности.

При заболевании в I и во II триместрах риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов достигает 10-15 %. Риск врожденного токсоплазмоза и его тяжесть зависят от срока заражения беременной: чем раньше произошло заражение, тем меньше риск заболевания и больше выраженность проявлений. Так, при заражении матери в III триместре риск врожденного токсоплазмоза составляет 75-90 %, при этом у 90 % новорожденных заболевание протекает бессимптомно. При заражении же в I триместре риск врожденного токсоплазмоза всего 10-25 %, однако заболевание в 65 % случаев протекает в тяжелой форме. Если же женщина заразилась токсоплазмозом до беременности, то врожденный токсоплазмоз у ее будущего ребенка вообще маловероятен.

При внутриутробном заражении токсоплазмозом возможны смерть плода и преждевременные роды. Среди ранних проявлений врожденного токсоплазмоза следует отметить ЗВУР, микроцефалию, внутричерепные кальцификаты, гидроцефалию, хориоретинит, гепатоспленомегалию, желтуху и тромбоцитопению. Поздние проявления - задержка психического развития и эпилептические припадки. Лечение беременной снижает риск врожденного токсоплазмоза на 60 %.

При первичной инфекции у матери плод инфицируется или непосредственно, или косвенно от очагов токсоплазмоза в плаценте. После латентного периода инфекция может перейти от матери к плоду. Риск инфицирования и заболевания плода зависит от срока беременности. В ранние сроки беременности инфекция от матери к плоду переходит редко и медленно, в поздние сроки ребенок инфицируется быстрее и с более высокой вероятностью.

Только в редких случаях инфекция беременной ведет к инфицированию ребенка в I триместре. Хотя такие дети тяжело поражены, у них не отмечается аномалий закладки органов. Эмбриопатии, обусловленные токсоплазмой, у человека неизвестны, хотя имеются данные о токсическом нарушении эмбриогенеза в результате хорионита без непосредственного контакта паразита с эмбрионом. Для объяснения этого феномена есть две гипотезы: либо инфекция эмбриона ведет к выкидышу в ранние сроки, либо возбудитель переходит от матери к плоду из-за своего внутри-маточного латентного периода только после окончания периода эмбриогенеза и у ребенка есть возможность пережить инфекцию.

Симптомы Токсоплазмоза у беременных:

Заболевание часто протекает бессимптомно. Иногда по клиническому течению оно напоминает инфекционный мононуклеоз с появлением атипичных лимфоцитов в мазке крови и крайне редко приводит к скоротечно текущему пневмониту или летальному энцефаломиелиту. Как при врожденном, так и при приобретенном токсоплазмозе возможно поражение глаз в виде хориоретинита. Инфицирование детей и взрослых с недостаточностью иммунитета может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми последствиями. При ВИЧ-инфекции по мере нарастания иммунодефицита возможна реактивация токсоплазмоза, проявляющаяся множественными абсцессами головного мозга.

Размножение возбудителя ведет к воспалительным реакциям с некрозом и обызвествлением тканей. В более ранний период фетального развития при недостаточной собственной иммунокомпетентности ребенка или при массивной инфекции возможно очень сильное размножение возбудителя в плоде с гидроцефалией, асцитом, гепатозом. С тропизмом паразита к ЦНС связаны поражения мозга (менингоэнцефалит) и глаз (хориоретинит). Возможны генерализованный токсоплазмоз и поражение отдельных паренхиматозных органов (гепатит, миокардит). Если воспалительный процесс не приводит к выкидышу, то при рождении наблюдают остаточные явления: фиброзно-склеротические изменения в органах с их деформацией и нарушением функции - так называемые ложные пороки развития.

Поздняя фетопатия может проявляться широким спектром клинических признаков - от легких до крайне тяжелых вариантов. Клинически выраженные формы характеризуются лихорадкой, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, анемией, тромбоцитопенией, экзантемой. Есть данные, что бессимптомные и субклинические формы также не проходят бесследно: у ряда детей спустя годы находят неврологические отклонения, последствия хориоретинита, глухоту, отставание в психическом развитии.

Диагностика Токсоплазмоза у беременных:

Если в крови беременной выявлены IgM-антитела, то это могут быть следующие ситуации:

• острая или недавно перенесенная инфекция, значимая для беременности;
• подъем специфических IgM-антител из-за нового интестинального контакта с токсоплазмой (локальная реинфекция?) или клинически значимое реактивирование;
• неспецифическая IgM-реакция (так называемые естественные IgM-антитела к токсоплазменным антигенам).

Нельзя оценивать позитивный IgM-тест при первом исследовании беременной без дальнейшего отбора признаков значимой для беременности инфекции. IgM-антитела персистируют, как правило, год, а часто даже 2-3 года. В каждом подобном случае необходимо исследование парных сывороток.

При сонографических данных, позволяющих предположить повреждение ребенка при токсоплазмозе в случае острой токсоплазменной инфекции у беременной, рекомендуется пренатальная диагностика. В большинстве случаев имеется относительное показание: при острой токсоплазменной инфекции у матери необходимо выяснить, не перешла ли инфекция на ребенка с нормальными данными сонографического исследования. При амниоцентезе исследуют околоплодные воды, при кордоцентезе - кровь.

Со времени инфицирования до момента исследования должно пройти не менее 4 нед (срок определяют по серологическим данным), потому что при более ранней пункции возбудитель, возможно, еще не достиг околоплодных вод и вероятен ложнонегативный результат. Пункцию делают не ранее 16 нед беременности. Нельзя до исследования проводить сочетанную терапию пириметамином и сульфадиазином, иначе возможны ложнонегативные результаты ПЦР. Если выявлена фетальная инфекция и одновременно имеются сонографические признаки повреждения у ребенка, с родителями следует обсудить возможность прерывания беременности. Если беременность без заметных отклонений со стороны плода не прервана, то проводят курсы терапии до родов и в течение первых 12 мес жизни ребенка (четырехнедельная комбинированная терапия пириметамином, сульфадиазином и фолиевой кислотой попеременно с четырехнедельной терапией ровамицином). После родов исследуют пуповинную кровь, плаценту методом ПЦР и сравнивают серологические пробы матери и ребенка.

Основные положения пренатальной диагностики токсоплазмоза следующие.

• Пренатальная диагностика необходима в следующих ситуациях:
  • абсолютное показание: в случае острой токсоплазменной инфекции у беременной и данных УЗИ, позволяющих предположить повреждение плода;
  • относительное показание: при острой токсоплазменной инфекции у беременной и "нормальных" данных УЗИ плода.
  • со времени инфицирования до момента исследования должно пройти не менее 4 нед (для уменьшения количества ложноотрицательных результатов);
  • амниоцентез проводят не ранее 16 нед беременности;
  • нельзя до исследования проводить сочетанную терапию пириметамином и сульфадиазином (для уменьшения количества ложноотрицательных результатов).

  Лечение Токсоплазмоза у беременных:

  Лечение токсоплазмоза эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, внутриклеточного деления тахизоитов с последующей паразитемией при остром и персистирующем процессе; на цистные формы (брадизоиты) препараты не действуют. В полной санации от паразита нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивают нормальный нестерильный иммунитет.

  Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Препараты блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением фолиевой кислоты. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита.

  При латентном токсоплазмозе (положительные результаты серологических проб в отсутствие клинических проявлений) лечение не проводят. Хотя при заражении в I триместре беременности риск врожденного токсоплазмоза невысок, в связи с возможностью тяжелого поражения плода показано прерывание беременности. Индивидуально решаются вопросы о прерывании беременности и предупреждении больной о потенциальной опасности химиотерапии, а также получения от нее письменного согласия на такое лечение.

  В случае настойчивого желания женщины пролонгировать беременность в I триместре необходима терапия спирамицином. Начиная со II триместра при остром токсоплазмозе назначают пириметамин в сочетании с сульфаниламидами и чередуют их с курсами спирамицина. Терапию проводят до окончания беременности. В III триместре сульфаниламиды отменяют за 2 нед до предполагаемых родов во избежание конкурентозависимой гипербилирубинемии. Для устранения побочного действия пириметамина и сульфаниламидов (подавление функции костного мозга) назначают фолиевую кислоту до 5 мг/сут.

  Схема лечения острого токсоплазмоза во время беременности следующая.

  • С момента установления диагноза и до 15 нед: ровамицин 9 000000 ME в сутки.
  • С 16 до 36 нед независимо от предшествующей терапии ровамицином проводят 4-недель-ную комбинированную терапию фолиевой кислоты: сульфаниламиды 4 г (по 1 г 4 раза в день), пириметамин - 1-й день 50 мг, затем 25 мг в день, лейковорин по 10-15 мг в день.
  • С 36 нед и до конца беременности из-за опасности гемолиза и желтухи у новорожденного сульфадиазин заменяют ровамицином.
  • Необходим еженедельный контроль клинического анализа крови и общего анализа мочи.
  • Новорожденного обследуют (серология, клинические данные), при подтверждении врожденного токсоплазмоза проводят терапию чередующимися 4-недельными курсами под контролем неонатолога, офтальмолога, невропатолога, инфекциониста.

  Профилактика Токсоплазмоза у беременных:

  Профилактику внутриутробного токсоплазмоза следует проводить с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Методы профилактики подразделяют на санитарные и специальные методы. Первые включают информацию о соблюдении следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо обработанное мясо, тщательно вымытые фрукты, овощи, зелень, санировать кошачьи испражнения, следить за чистотой рук, работая в саду.

  Специальные методы состоят в обследовании с использованием диагностического алгоритма всех женщин перед беременностью и во время беременности. При первом обращении беременной к врачу исследуют титр антител к Toxoplasma gondii. При положительном результате в том же образце сыворотки определяют содержание специфических IgM для исключения острой инфекции. При их обнаружении назначают лечение или рекомендуют прервать беременность. В отсутствие специфических антител обследование повторяют на 10-12-й неделе и 20-22-й неделе, так как серонегативные беременные будут составлять группу риска по острому токсоплазмозу.

  За инфицированными, но "практически здоровыми детьми", родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, необходимо диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-лабораторное обследование для выявления возможной трансформации инфицирования в заболевание.

  Основные положения профилактики врожденного токсоплазмоза следующие.

  • Первичная профилактика - просвещение серонегативных по токсоплазмозу беременных:
    • хорошая термическая обработка мяса и мясных изделий;
    • тщательная обработка кипяченой водой салатов и фруктов;
    • если у беременной дома есть кошка, необходимо применять консервированный или сухой корм, кошку держать в квартире, ящик для кала ежедневно чистить и ошпаривать кипятком;
    • при припухании лимфатических узлов или жалобах, напоминающих грипп, для уточнения симптомов немедленно обратиться к врачу.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз у беременных:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза у беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

    Общая информация

    Краткое описание

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

    ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

    КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

    КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА
    
    ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

    Клинические протоколы

    Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

    Клиническая проблема
    Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

    Название документа
    Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

    Этапы оказания помощи
    1-3 уровни медицинской помощи

    Клинические протоколы применимы
    к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

    Целевые группы
    Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

    Планируемая дата обновления
    Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

    В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

    Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
    Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

    Введение
    Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

    После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

    Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

    Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
    ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

    Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

    Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

    Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

    Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

    Трихоцефалез – хронический гельминтоз, который вызван круглым червем власогла­вом; болезнь в основном поражает желудочно-кишечный тракт, вызывает астению и анемию.

    Эпидемиология. Заболевания трихоцефалезом фиксируются во всех странах, с любым климатом, исключение составляют зоны вечной мерзло­ты и пустыни. Самый высокий уровень заболеваемости – в странах влажных тропиков и субтропиков. В странах с умеренным климатом поражается до 16—36% детей, в основном возраст заболевших 10-15 лет.

    Источник инвазии (заражения организма паразитами) – человек, который с фекалиями выделяет наружу яйца власоглавов. Яйца развиваются в почве при 15 до 35 °С, и при условии достаточного уровня влажности. Яйца созревают за 20-24 суток, если температура среды составляет 26—28 °С. К низким температурам яйца устойчивы. Погибают они при инсоляции (облучении солнечным светом) и при высыхании.

    Ребенок заражается трихоцефалезом, когда заносит в рот зрелые яйца вместе с овощами и фруктами, водой и просто немытыми руками.

    Что провоцирует / Причины Трихоцефалеза у детей:

    
    

    Патогенез (что происходит?) во время Трихоцефалеза у детей:

    Из яиц, которые попали в организм ребенка, в тонком кишечнике выходят личинки, которые затем попадают в слизистую оболочку и развиваются там. Они выходят снова в просвет кишечника спустя 5-10 суток, спускаются в толстый кишечник. За 1-2 месяца они созревают до взрослых особей. Местная и относительно ограниченная общая воспалительная реакция возникает из-за внедрения головной части паразита в слизистую оболочку кишки, из-за выделения личинкой власоглава ферментов и метабо­литов.

    Антигены власоглавов обладают не­высокой иммуногенностью, но в раннем периоде болезни наблюдается умеренная эозинофильная реакция, при интенсивной инвазии — повышение СОЭ.

    Если произошло массивное заражение, гранулематозная реакция вокруг головного конца паразита ста­новится распространенной, сопровождается образованием эрозий, язв с кровотечениями. В стадии трихоцефалеза у детей может быть нарушена реабсорция жидкости в толстой кишке.

    Трихоцефалез сопровождается повышением активности энтерокиназы и щелочной фосфатазы в фека­лиях, снижением экскреции аскорбиновой кислоты, рибоф­лавина, тиамина с мочой.

    Симптомы Трихоцефалеза у детей:

    Если в организм попало небольшое количество яиц возбудителя, и не было повторных заражений, трихоцефалез может протекать в субклинической форме или проявляться периодически возникающими довольно редкими колющими или спасти­ческими болями в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, эпигастрия, иногда по всей толстой кишке.

    Если произошло массивное заражение ребенка, могут отмечаться такие симптомы как потеря аппетита, тошно­та, неустойчивый стул, слюнотечение, повышенная утомляемость, головные боли. У грудничков может появиться задержка в физическом развитии, гипоальбуминемия, анемия.

    Инвазия бывает острой и хронической. Трихоцефалез у детей бывает субклиническим, компенсированным, манифестным или проходить в тяжелой, осложненной форме.

    В странах с умеренным климатом болезнь часто сочетается с аскари­дозом. В таких случаях боли ощущаются во всем животе, проявляется тошнота, рвота, потеря аппетита, неустойчивый стул, ребенок худеет. Груднички могут отставать не только в физическом, но и умственном плане. Особенно тяжело инвазия протекает в сочетании с амебиазом и острыми кишечными инфекциями: с тенезмами, кровянистым сту­лом, потерей массы тела, быст­рой анемизацией.

    Диагностика Трихоцефалеза у детей:

    Для диагностики трихоцефалеза у детей необходим эпидемиологический анамнез, обнаружение типичной клинической картины и яиц власоглава в фекалиях больного ребенка.

    Ректороманоколоноскопия обнаруживает гиперемию слизистой оболочки, умеренную отечность. При интенсивном заражении фиксируют точечные геморра­гии и поверхностные эрозии. Резкий отек слизистой оболочки, язвы, геморрагии обнаруживают при расселении паразитов по всей толстой кишке и при сочетании инва­зии с протозойной или/и бактериальной инфекцией, когда можно видеть в сигмовидной и даже в прямой кишке паразитов, свисающих в просвет.

    Лечение Трихоцефалеза у детей:

    Лечение трихоцефалеза проводят производными карбамат-бензимидазола, такими как вермокс (мебендазол), медамин, зентель (альбендазол), а также производным пиримидина под названием оксаптель.

    Медамин приписывают детям в дозе 10 мг на 1 кг тела ребенка в сутки (дозу делят на 3 приема). Препарат принимают после еды курсом 3 суток. Доза вермокса составляет 2,5 мг на 1 кг тела ребенка в сутки – схема лечения та же. Рацион больного должен быть таким, как обычно. Исключить большое количество жира и грубой клетчатки. Если ребенок плохо переносит свежее молоко, его также исключают из диеты.

    Через 2-3 недели проводится троекратное контрольное исследования кала больного. Если обнаруживаются яйца власоглавов, спустя 2-3 месяца лечение проводят повторно.

    Прогноз при трихоцефалезе благоприятный, если вовремя были проведены диагностика и специфическое лечение.

    Профилактика Трихоцефалеза у детей:

    1. Прививают детям гигиенические навыки.
    2. Охраняют водоисточники от попадания в них нечистот.
    3. Коммунально благоустраивают поселки.
    4. Используют фекалии для удобрения хозяйств и садов только после компостирования.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Трихоцефалез у детей:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трихоцефалеза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

    Трихоцефалез – кишечная инвазия, вызываемая паразитированием круглого гельминта – власоглава и протекающая с преимущественным нарушением функции пищеварительного тракта и нервной системы. Дисфункция ЖКТ при трихоцефалезе характеризуется снижением аппетита, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносами или запорами; поражение ЦНС приводит к головным болям, головокружению, нарушению сна, иногда – обморокам и судорогам. Трихоцефалез диагностируется на основании обнаружения яиц власоглава в кале или взрослых гельминтов в просвете кишечника с помощью эндоскопии. Лечение трихоцефалеза проводится антигельминтными препаратами (албендазол, мебендазол, карбендацим и др.).

    
    

    Общие сведения

    Трихоцефалез - кишечный нематодоз, характеризующийся хроническим течением с развитием диспепсического, астенического и анемического синдромов. Трихоцефалез имеет практически повсеместное распространение; чаще встречается в зонах тропического и субтропического климата, где инвазия выявляется у 40-50% местного населения. На территории РФ спорадические случаи трихоцефалеза регистрируются на Северном Кавказе и в Центральном Черноземье, преимущественно в сельской местности. В эндемичных регионах трихоцефалез является вторым по распространенности гельминтозом после аскаридоза. Наибольшая заболеваемость трихоцефалезом отмечается среди детей в возрасте от 5 до 15 лет.

    
    

    Причины трихоцефалеза

    Заражение трихоцефалезом реализуется по фекально-оральному механизму при занесении зрелых яиц в рот загрязненными руками или при проглатывании вместе с загрязненными землей ягодами, фруктами, зеленью, овощами, водой. В желудочно-кишечном тракте человека вышедшие из яиц личинки внедряются в стенку тонкого кишечника. Через 5-10 суток они опускаются до слепой кишки, где вновь внедряются в слизистую и в течение 1-1,5 месяцев превращаются во взрослых особей. Своей головной частью власоглав проникает в стенку кишки, а его задний конец свободно свисает в просвете кишечника. Продолжительность паразитирования гельминта в кишечнике человека достигает 5-7 лет. Трихоцефалезом чаще заболевают дети, у которых недостаточно сформированы гигиенические навыки, а также лица, имеющие контакт с почвой (садоводы, землекопы, строители), работники ЖКХ. Инфицирование чаще происходит с конца весны по начало осени.

    Патологические эффекты при трихоцефалезе обусловлены травмированием слизистого, подслизистого и мышечного слоев кишки, выделением гельминтами ферментов и метаболитов, что сопровождается развитием местной воспалительной и общей токсико-аллергической реакции. Возможно возникновение инфильтратов, эрозий и язв слизистой оболочки, геморрагий. Раздражение нервных окончаний кишечника вызывает нарушение моторной и секреторной функции кишечника. Следствием расстройства всасывания жидкости в толстом кишечнике служит развитие диарейного синдрома. В случае присоединения вторичной микрофлоры развивается тифлит - воспаление слепой кишки. Будучи факультативными гематофагами по способу питания, власоглавы вызывают развитие железодефицитной анемии.

    Симптомы трихоцефалеза

    Выраженность клинической симптоматики трихоцефалеза зависит от остроты и интенсивности инвазии. Течение трихоцефалеза делится на острую и хроническую стадии, а также на компенсированную, субклиническую, манифестную и осложненную формы. Субклиническое течение отмечается при умеренной степени заражения гельминтами; в этих случаях возникают редкие спастические или колющие боли в правой подвздошной области.

    При манифестной форме трихоцефалеза выражены признаки поражения желудочно-кишечного тракта и ЦНС. Основные симптомы связаны с нарушением пищеварения и включают отсутствие аппетита, слюнотечение, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул (диарею чередующуюся с запорами). При высокоинтенсивной гельминтной инвазии могут развиваться тяжелые колиты с некупируемыми поносами с примесью крови, тенезмами, выпадением прямой кишки. Боли в животе могут фокусироваться в эпигастрии, правой подвздошной области или не иметь четкой локализации. Боли в эпигастрии при трихоцефалезе нередко симулируют клинику язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а боли в нижних отделах живота – хронический аппендицит.

    Изменения со стороны центральной нервной системы при трихоцефалезе включают общую слабость, плохой сон, раздражительность, головокружение, головные боли, у детей – обмороки, судорожный синдром, отставание в физическом развитии. Течение трихоцефалеза может осложняться дисбактериозом кишечника, острым аппендицитом, кахексией, анемией. Тяжелые формы инвазии отмечаются при сочетании трихоцефалеза с острыми кишечными инфекциями, аскаридозом, амебиазом.

    Диагностика

    При наличии соответствующей клинической картины проводится комплексное клинико-инструментальное и лабораторное обследование. Учитывается принадлежность пациента к группе профессионального риска по развитию трихоцефалеза. При исследовании гемограммы определяется умеренная эозинофилия, гипохромная анемия. Эндоскопическое исследование кишечника (ректороманоскопия или колоноскопия) выявляет гиперемированную, отечную слизистую с поверхностными эрозиями и точечными геморрагиями; иногда удается увидеть свисающих в просвет сигмовидной или прямой кишки гельминтов. Диагноз трихоцефалеза не вызывает сомнений при обнаружении яиц власоглава в фекалиях методами обогащения. На этапе дифференциальной диагностики исключаются вирусные и бактериальные гастроэнтериты, язвенный колит, другие гельминтозы (аскаридоз, дифиллоботриоз), шигеллезы, аппендицит. При подозрении на те или иные патологические состояния показаны консультации гастроэнтеролога, проктолога, хирурга.

    Лечение трихоцефалеза

    Обычно больные трихоцефалезом не нуждаются в госпитализации, за исключением случаев тяжелых сопутствующих заболеваний и осложнений. Противогельминтная терапия проводится препаратами албендазол, мебендазол, карбендацим и др. Контрольное исследование кала на яйца гельминтов выполняется через 3-4 недели после окончания курса лечения трихоцефалеза. При необходимости повторный курс противопаразитарной терапии повторяется другим препаратом. Сопутствующее медикаментозное лечение включает назначение витаминов группы В, ферментов, пробиотиков, препаратов железа.

    Прогноз и профилактика

    В случае проведения своевременной диагностики и специфической терапии трихоцефалеза прогноз благоприятен. При массивной инвазии заболевание опасно своими осложнениями. Пациент, переболевший трихоцефалезом, и члены его семьи находятся на диспансерном наблюдении в течение 2-х лет после излечения. Профилактика аналогична таковой при других кишечных гельминтозах. Ее главными звеньями служат соблюдение гигиены (кипячение воды, мытье рук, овощей и фруктов), охрана почвы от фекального загрязнения, повышение уровня гигиенического воспитания населения. Необходимо проведение регулярного копроовоскопического обследования детей и декретированных групп, своевременной дегельминтизации больных трихоцефалезом.

    Читайте также:

      
    • Экспресс тесты на пневмококковую и легионеллезную антигенурию
      
    • Могут ли быть боли в животе при сифилисе
      
    • Вакцинация от полиомиелита в украине нет полиомиелита
      
    • Коклюш 100 дневный кашель
      
    • Вич или еще что-то типа этого