Лихорадка и температура при инсульте

Обновлено: 07.05.2024

Острое нарушение мозгового кровообращения является актуальной и прогрессирующей медико-социальной проблемой и остается одной из ведущих причин смертности и заболеваемости [1, 2, 3].

Отягощающее влияние гипертермии у больных с инсультом на исход и прогноз заболевания, а также на увеличение сроков пребывания в стационаре рассматривается как в обзорных статьях, так и в мета-анализах [4, 5, 8]. Большинство авторов высказывают мысль о повреждающем воздействии гипертермии при любом повреждении головного мозга через механизмы нарушения целостности гематоэнцефалического барьера, снижения стабильности клеточных мембран, нарушения работы ферментов и др. [4, 8, 9]. Однако до настоящего времени недостаточно изучены причинно следственные отношения развития гипертермии у больных с инсультом [8].

Цель работы – уточнить причины и динамику температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) у выживших больных.

Материал и методы

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 89 пациентов с инсультом в возрасте 50-86 лет (табл. 1). Деление пациентов на группы и подгруппы отражено на таб. 3.

В исследование включались больные только в остром периоде инсульта. Пациенты поступившие с острым нарушением мозгового кровообращения из других стационаров, тем более, с имеющимися гнойно-воспалительными осложнениями, не включались в исследование, так как у данных больных отсутствовали данные о температурной реакции на начальном периоде заболевания.

Для обозначения повышения температуры тела использовали термин гипертермия. В МБК-10 термины гипертермия, лихорадка и пирексия сведены вместе и представлены в одной рубрике – R50.9. С целью удобства сравнения групп больных с инфарктом мозга и внутримозговым кровоизлиянием за гипертермию принимали значение аксиллярной температуры за 37,2°С [3, 7]. Для оценки гипертермии использовали общеизвестную для врачей классификацию повышения температуры тела из пропедевтики внутренних болезней [10].

Дифференциальную диагностику инфекционной гипертермии от центральной проводили по следующим критериям: абсолютной величины гипертермии, цикличности температурной реакции, эффективности антипиретической терапии, взаимосвязи температурной реакции с гнойно-воспалительными осложнениями, динамикой температурной реакции в зависимости от появления или стихания ГВО.

Коррекцию гипертермии проводили согласно общепринятым рекомендациям ведущих учреждений НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Военно-медицинской Академии и НИИ им. А.Л.Поленова [11]. Использовали физические и фармакологические методы купирования гипертермии. Однако, несмотря на проводимую терапию, в ряде случаев у пациентов сохранялась стойкая гипертермия. В иных случаях эффект от проводимой терапии регистрировался отсрочено. В связи с этим оценивали такие показатели как продолжительность гипертермии (час), продолжительность некупируемой гипертермии (час). Дополнительно фиксировали начало гипертермии (час), продолжительность гипертермии (сутки).

Для оценки влияния инфекционного компонента в гипертермическом синдроме вели учет структуры и количества ГВО. Гнойно-воспалительные осложнения делили на интракраниальные и экстракраниальные. Обязательным условием включения данных пациентов в подгруппы больных с гнойно-воспалительными осложнениями была регистрация SIRS (Bone R.C., 1992).

Статистический анализ и построение графиков проводили с помощью программы Microsoft Office Excel 2007.

Результаты

При сличении графиков динамики температуры выживших больных с внутримозговым кровоизлиянием и инфарктом мозга прослеживается различие в сторону более высокой суточной температуры у больных с кровоизлиянием (рис. 1). Из графика следует, что повышение температуры тела сохраняется у большинства больных в течение первых 6 дней, причем у больных с кровоизлиянием за данный отрезок времени фиксируется более крутая температурная кривая. Крутизна подъема кривой обусловлена не только высокими абсолютными цифрами гипертермии у больных в группе с кровоизлиянием, но и большим процентом температурящих больных по сравнению с пациентами с инфарктом мозга (табл. 1). Графическая кривая также наглядно демонстрирует значимое увеличение продолжительности пребывания больных с ВК в стационаре (на 3,8 дней, р<0,05) по сравнению с больными с ИМ.

Температурная кривая больных с инфарктом мозга в подгруппе с ГВО указывает на постепенное повышение аксиллярной температуры тела, начиная с 4 суток, с максимумом подъема на 12-14 сутки (рис. 2). При этом гипертермия начинает фиксироваться с седьмых суток, что совпадает со сроками выявления гнойно-воспалительных осложнений у больных с инфарктом мозга (табл. 2) и достоверно (р<0,05) позже развития гипертермии у больных без ГВО (табл. 1). Пациенты с гнойно-воспалительными осложнениями достоверно дольше (на 3,6 сут, р<0,05) находились в отделении реанимации и значимо позже (на 5,3 сут, р<0,05) выписывались из больницы (табл. 1).

Динамика температуры у выживших больных с внутримозговым кровоизлиянием наглядно демонстрирует начальное повышение аксиллярной температуры в обеих подгруппах и повторное повышение только у больных в подгруппе с ГВО (рис. 3). Табличный материал в данном случае не отражает всей полноты картины, так как показывает лишь суммарные сроки начала и продолжительности гипертермии (табл. 1).

На продолжительность пребывания в отделении реанимации и стационаре влияют не только вид инсульта, но и развитие ГВО. Полученные данные показывают влияние гнойно-воспалительных осложнений на увеличение сроков пребывания пациентов в отделении реанимации и стационаре как у больных с инфарктом мозга, так и у пациентов с ВК.

Гипертермия у больных с ВК имеет более высокие абсолютные значения по сравнению с пациентами с инфарктом мозга. Данный факт объясняет большее значение гипертермии в увеличении сроков пребывания больных с ВК в стационаре и отделении реанимации.

Заключение

У выживших больных с ИМ и ВК гипертермия преимущественно детерминирована развитием ГВО. Гипертермия достоверно увеличивает сроки пребывания выживших больных в отделении реанимации и стационаре независимо от вида инсульта.

Литература

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных действий. Журнал неврологии и психиатрии 2007; 6: 4–10.

2. Суслина, З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М: МЕДпресс-информ; 2009.

3. Saini M., Saqqur M., Kamruzzaman A., et al. VISTA Investigators. Effect of hyperthermia on prognosis after acute ischemic stroke. Stroke 2009; 40(9): 3051-3059.

4. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effect of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-414.

5. Wartenberg K.E., Schmidt J.M., et al. Impact of medial complication on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit. Care Med. 2006; 34: 617-613.

6. Seo W.K., Yu S.W., et al. The impact of hyperthermia and infection on acute ischemic stroke patients in the intensive care unit. Neurocrit. Care 2008; 9: 183 -188.

7. Phipps M.S., Desai R.A., Wira C., Bravata D.M. Epidemiology and Outcomes of Fever Burden Among Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke 2011; 42: 3357-3362.

8. Greer D.M., Funk N.L., Reaven N.L., et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury. A comprehensive meta-analysis. Stroke 2008; 39(11): 3029-3035.

9. Stocchetti N., Protti A., Impact of pyrexia on neurochemistry and cerebral oxygenation after acute brain injury. J. Neurol. Neursurg. Psychiatry 2005; 76: 1135 -1139.

10. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. М.: ГЭОТАР-МЕД; 2004.

Таблицы

Сравнение основных параметров гипертермического синдрома и показателей

После инсульта у некоторых пациентов меняется температура тела. Если после ишемического кровоизлияния она опускается ниже нормальных показателей 36,6°С, это считается положительным признаком. Жар после геморрагического удара — опасное состояние, которое требует неотложной помощи врача. Дальше мы расскажем подробнее о нормальных и критических показателях температуры после мозгового кровоизлияния, перечислим причины жара, возможные осложнения и методы первой помощи пациенту.

Бывает температура центрального генеза, то есть нарушение регуляции на фоне огромного стресса в мозге, мозговой катастрофы — инсульта. При этом нарушается нейромедиаторный баланс и возникает лихорадка центрального генеза.

Второй вариант — присоединение какой-то вторичной тематики: инфекционное осложнение, пневмония, мочевая инфекция. Бывает, что в первые сутки что-то прицепляется к пациенту, если он ослаблен.

Нормальные и критические показатели температуры тела при инсульте

Нормальная температура после инсульта зависят от его формы. После ишемического удара нормой считается показатель 36,6°С или немного ниже. Незначительное понижение — благоприятный показатель, это говорит о выздоровлении пациента.

После геморрагического инсульта нормальная температура колеблется от 36,6°С до 37,5°С. Показатели выше считаются патологией. Дальнейший подъем температуры указывает на степень инсульта:

до 38°С — лёгкая степень;
до 40°С в течение 12 часов после удара — средняя степень;
до 40°С через 4-6 часов после кровоизлияния — тяжёлая степень.

40°С — критическая температура. Когда жар усиливается, сворачивается белок в тканях и крови, наступают необратимые изменения. С большой вероятностью пациент может впасть в кому или умереть.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Почему повышается температура

Температура повышается преимущественно у пациентов, которые перенесли геморрагический инсульт. При ишемической форме она понижена. Повышение температуры — защитная реакция, так иммунная система реагирует на различные повреждения. При геморрагическом ударе сосуды разрываются, кровь попадает в ткани головного мозга. Чем больший объём кровоизлияния, тем существеннее будет повышение температуры тела.

Жар возникает не у всех пациентов, высокая температура — чаще всего следствие осложнений:

повреждения обширного участка головного мозга;
отёка тканей органа;
повреждения центра терморегуляции в головном мозге;
аллергической реакции на медикаменты.

Жар чаще развивается в первые несколько часов или суток после удара, но может проявиться и позже. Чаще всего это происходит на фоне пневмонии, которая развивается как осложнение кровоизлияния в головной мозг.

Первая помощь пациенту

Жар провоцирует патологическое усиление метаболизма в клетках головного мозга, а нарушенное после удара кровообращение вызывает кислородное голодание. На фоне этих процессов повышается вероятность обширного повреждения тканей мозга и тяжёлых последствий. Чтобы не допустить их, важно как можно быстрее снять жар.

Стабилизировать температуру обычными жаропонижающими средствами в таком случае нельзя. Дело в том, что жаропонижающие относят к группе нестероидных противовоспалительных препаратов, которые оказывают кроворазжижающее действие. При геморрагическом инсульте они могут ухудшить состояние пациента. При ишемическом — спровоцировать геморрагическую трансформацию, то есть пропитывание тканей мозга кровью.

После кровоизлияний в головной мозг жар снимают при помощи специального метода — краниоцеребральной гипотермии. В ходе процедуры врач охлаждает головной мозг. Охлаждение проводят двумя методами:

инвазивным — вводят внутривенно охлаждающий физиологический раствор;
неинвазивным — охлаждают головной мозг извне, например, прикладывают к голове грелки со льдом или используют специальные аппараты в виде шлема.

За счет такой нормализации температуры удается снизить вероятность отёка и купировать тот, который уже образовался, повысить устойчивость к кислородному голоданию.

Последствия повышенной температуры для больного

Существенное повышение температуры после инсульта чревато комой — вегетативным бессознательным состоянием. Сначала у пациента наблюдается потеря отдельных функций головного мозга. Например, снижается внимание, возникают фобии и галлюцинации, происходят провалы в памяти.

По мере прогрессирования комы пациент перестает реагировать на внешние раздражители — звуки, свет. В тяжёлых случаях больные не могут дышать самостоятельно, нуждаются в искусственной вентиляции лёгких. При затяжной коме постепенно отключаются функции головного мозга. Если пациент придет в себя, он может потерять память, речь, возможность двигаться.

Источники

Инсульт — нарушение кровообращения в головном мозге, которое провоцирует очаговое поражение центральной нервной системы и сосудов. При инсульте нарушается питание нервных клеток мозга. Болезнь требует незамедлительного обращения к врачу.

Разновидности

Ишемический инсульт. Обычно развивается у пожилых людей и прогрессирует при закупорке сосудистых каналов. Приступ случается в ночные или утренние часы. Вероятность инсульта увеличивается при стрессовой ситуации, употреблении алкоголя, большой потери крови или развитии инфекционного заболевания.

Геморрагический инсульт. Подразумевает кровоизлияние внутримозгового типа. Развивается при сдавливании кровеносных сосудов гематомой. Стенка канала истончается и теряет эластичность. Человек может упасть в обморок.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Причины

Основные причины прогрессирования инсульта головного мозга — бляшки и тромбы в кровеносных сосудах. Также это может быть:

атеросклероз сосудов головного мозга
артериальная гипертензия
инфаркт
хирургическое лечение сердечной системы
частые стрессовые ситуации
поражения сердечной системы ревматического характера
опухоли сосудистого типа
злоупотребление спиртными напитками, курение, прием наркотиков
аневризма, локализующаяся в области мозговой артерии
нарушения ритма сердца
резкий спад артериального давления
возрастной фактор — риск инсульта увеличивается в зрелом возрасте
избыточная масса тела
высокая концентрация сахара в крови
остеохондроз шейного отдела
заболевания соединительной ткани
злокачественные опухоли
длительный прием некоторых лекарств
лейкоз
ангиопатия

Симптомы инсульта

Первые признаки инсульта:

онемение верхних и нижних конечностей и мышечных тканей лица
головокружение и головная боль
нарушение зрения
тошнота
расстройства двигательной системы

При следующих признаках раз в неделю и чаще на протяжении последних 20 дней требуется срочно обратиться к врачу:

приступ головокружения в состоянии покоя, который усиливается во время движения;
периодический шум в ушах;
провалы в памяти;
нарушения режима сна;
головная боль без определенной локализации, развивающаяся при изменении погоды или переутомлении;
потеря ориентации в пространстве;
постоянная возбужденность или вялость;
тахикардия сердечной системы;
усиленная работа потовых желез;
сухость ротовой полости;
чувство жара при нормальной температуре тела;
слабость мышечных тканей;
нестандартная пульсация сонной артерии;
нарушения речи;
дискомфорт во время глотания;
нарушения походки.

Первая помощь при инсульте

Безотлагательно вызовите скорую помощь.
Проверьте дыхательные пути больного — если обнаружите в ротовой полости рвотные массы, переверните человека на бок и удалите рвоту пальцем, обёрнутым в носовой платок.
Зафиксируйте время, когда случился инсульт — это важно знать врачам;
Уложите пострадавшего в удобное положение, чтобы его голова и верхняя часть туловища были приподняты.
Обеспечьте доступ свежего воздуха, например, откройте окно в комнате.
Если у человека начался эпилептический припадок, придержите его голову, вытирайте пену из рта, чтобы она не попала в дыхательные пути.

Цитата от специалиста ЦМРТ

Самая лучшая первая помощь — своевременно вызвать скорую. Нужно подготовить пациента к правильной транспортировке. Если инсульт геморрагический, то важно, как пациента будут везти, не будет ли в дороге сотрясения.

Если скорая задерживается, не надо экономить, нужно вызвать платную скорую помощь. Лучше помочь пациенту и оказать своевременное стационарное лечение, чем потом, иногда много лет, помогать лежачему пациенту с ограниченными возможностями.

Стадии развития

Заболевание разделяется на несколько периодов.

Острейший период, проходит в течение первых 4 часов инсульта. У больного возможны нарушения функции глотания. Развивается обезвоживание. Важно успеть оказать медицинскую помощь в острейший период, это снизит риск осложнений. Больному требуется покой, следует исключить моральные и физические нагрузки;
Острый период болезни длится до 2 недель, характеризуется высокой вероятностью рецидива. Больному требуется получать больше положительных эмоций. Пациенты плохо запоминают последние события в их жизни;
Ранний восстановительный период характеризуется низким риском рецидива, больному затруднительно выполнять простые действия по уходу за собой. Мышечные ткани начинают восстанавливаться. Длится от 2 до 6 месяцев;
Поздний восстановительный период, мелкая моторика больного восстановлена, возвращается чувствительность верхних и нижних конечностей, длится от 6 до 12 месяцев после развития заболевания;
Период отдаленных последствий, длится на протяжении от 1 до 2 лет, соблюдение рекомендаций врача позволит избежать проблем.

Осложнения

Последствия инсульта зависят от его типа, объёма кровоизлияния, его локализации. На течение болезни оказывает влияние то, как быстро пациенту оказали первую помощь. К распространённым осложнениям кровоизлияния относятся:

частичная или полная потеря чувствительности, подвижности;
нарушения функций головного мозга и связанные с этим проблемы с координацией, памятью, речью;
пневмония;
нарушения дефекации и мочеиспускания;
у пациентов с параличом — пролежни.

Диагностика

При подозрении на инсульт проводят дифференциальную диагностику, чтобы исключить болезни с похожими симптомами — инфаркт миокарда, энцефалопатию при острых интоксикациях, кровоизлияния в опухоль головного мозга.

Если инсульт подтвердился, диагностируют его вид, чтобы подобрать дальнейшее лечение. Для этого оценивают течение болезни. Геморрагический инсульт чаще происходит на фоне гипертонии с кризами, происходит в период активной деятельности человека. Ишемический случается в основном при аритмии, клапанном пороке, происходит на фоне нормального артериального давления, во время сна или отдыха.

Чтобы подтвердить диагноз, врач назначает инструментальную диагностику и анализы. В качестве основных методов диагностики проводят МРТ и КТ. Томография позволяет точно определить вид, выявить локализацию и размеры очага ишемии или гематомы. На томограмме видны смещения структуры мозга и степень его отёка.

Если срочно провести обследование в томографе невозможно, врач делает ЭхоЭГ и люмбальную пункцию. Чтобы выявить причины инсульта, назначают анализы мочи, крови, газового состава крови, проводят коагулограмму.

Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма на инфекцию, реже возникает в ответ на воздействие других неблагоприятных внутренних и внешних раздражителей. Характеризуется стойким повышением температуры тела, усиленным потоотделением, ознобом, в некоторых случаях сочетается с признаками интоксикации: тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием. Свойственна широкому кругу инфекционных и воспалительных заболеваний, онкологии. Диагностическая задача заключается в выявлении причин лихорадки, выбора адекватного курса лечения.

Причины лихорадки

Лихорадка — ранний признак инфекционных заболеваний, когда другие симптомы ещё не наблюдаются. При поражении болезнетворными микроорганизмами верхних дыхательных путей (тонзиллит, ОРВИ, ОРЗ, гайморит) лихорадка продолжается от трёх до семи дней. Если высокая температура тела сохраняется дольше недели, то вероятнее всего, она вызвана злокачественными опухолями, заболеваниями инфекционно-воспалительного характера, системным поражением соединительной ткани. В основе развития лихорадки могут лежать следующие состояния:

инфекционные заболевания почек, легочной ткани, костного мозга, сердца, туберкулёз, другие инфекции;
злокачественные новообразования разной локализации;
ревматические болезни: системная красная волчанка, болезнь Крона, ревматизм, аллергический васкулит;
наследственные патологии;
нарушение обмена веществ;
психические и психоэмоциональные расстройства.

Лихорадка может быть следствием переохлаждения, плохого питания, ослабления иммунной защиты.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 22 Апреля 2022 года

Содержание статьи

Типы лихорадки

Чаще лихорадка начинается остро с повышения температуры тела свыше 37 градусов при подмышечном измерении, и 37.8 градусов — при ректальном или оральном способе. Сопровождается ощущением жара, ознобом, мышечной дрожью в теле, слабостью, недомоганием, головной болью, феноменом “гусиной кожи”. Дополнительно может наблюдаться бледность кожи, раздражительность, суставная боль, потеря аппетита, бессонница, сыпь, приступы удушья, нарушения дыхания, рвота, тошнота.

Классификацию лихорадки проводят по разным признакам:

Методы диагностики

С целью выяснения причин лихорадки терапевт проводит всестороннее комплексное обследование пациента. В процессе диагностики важно установить вид лихорадки, источник заражения, инфекцию. Выявить конкретную болезнь, тип возбудителя, его устойчивость к антибактериальным препаратам можно с помощью данных общего и биохимического анализа крови, мочи, коагулограммы, бактериологического посева из носоглотки. В соответствии с проявлениями болезни одновременно с лабораторными анализами врач может назначить:

магнитно-резонансную томографию головного мозга;
УЗИ брюшной полости;
электрокардиографию;
рентгенологическое обследование легких;
статистическую сцинтиграфию скелета с целью определения злокачественных опухолей, метастазов.

В сети клиник ЦМРТ диагностику причин лихорадки проводят следующими способами:

д.м.н., профессор, заместитель директора по учебной работе, заведующая кафедрой скорой медицинской помощи и медицины катастроф

д.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации

д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии

№ 1 - 2022

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Повышение температуры тела выше нормы – кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы [38]. Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции [38]. В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], серотониновый синдром [9]), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз) [66]. В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) [23].
Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) [38], с позиций иностранной литературы – нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) [46].

ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Badjatia N . (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентовреанимаций общего профиля – только 30 – 45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез) [12].
Другие факторы риска для центрогенной гипертермии – это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр [33]. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt & Hess , c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы [20].

ЛИХОРАДКА НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина [3]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки – так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно β-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты [31].
Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39]. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела ≥ 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) [64]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой [32].

ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и оста е тся загадкой [50, 53 ]. Так , по данным Oliveira–Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001) , среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 ( 26 % ) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен [ 50 ]. Среди пациентов с ЧМТ у 4 – 37 % наблюдается центр огенная гипертермия (после исключения других причин) [ 67 ]. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центр огенной гипертермии [ 58 ]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости ( ЦСЖ ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ [ 22]. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь – фактор риска для развития неинфекционной лихорадки [20, 12].
Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение – центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67]. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией [68]. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина) [34]. При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов – время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК – главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки – предикторы центрогенной гипертермии [27]. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки [12]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний – распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.
Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ – факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия – диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).
Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

Читайте также: