Листериозная инфекция у новорожденных
Обновлено: 26.04.2024
Листериоз у новорожденных может быть приобретен в утробе матери, во время или после родов.
Симптомы отличаются, но могут включать в себя вялость и плохой аппетит.
Диагноз подтверждается путем идентификации бактерий в образце крови или других материалов, полученных от новорожденного и матери.
Некоторые новорожденные умирают от инфекции.
Беременным женщинам следует избегать определенных продуктов питания и как следует мыть руки и кухонное оборудование после обработки полуфабрикатов.
Антибиотики эффективны в лечении инфекции.
Бактерии Listeria monocytogenes обитают в кишечнике людей и различных животных по всему миру. В отличие от многих других микроорганизмов, они нормально выживают при температуре холодильника.
Беременные женщины могут инфицироваться при употреблении зараженной пищи. К таким продуктам относятся непастеризованные молочные продукты, мягкие сыры, сырые овощи, приготовленные мясные продукты и салаты, охлажденные мясные пасты или копченые морепродукты. Плод инфицируется, если Listeria monocytogenes проникает через плаценту (орган, который обеспечивает питание плода) во время беременности. Как правило, новорожденные заражаются во время или после родов.
Симптомы листериоза у новорожденных
Беременные женщины с листериозом могут не иметь симптомов, или у них могут наблюдаться симптомы, напоминающие грипп (например, озноб, повышение температуры тела и мышечные боли).
У плодов и новорожденных симптомы листериоза похожи на сепсис Сепсис у новорожденных Сепсис — это серьезная реакция всего организма на инфекцию, распространившуюся через кровь. Новорожденные с сепсисом выглядят больными — они вялые, имеют плохой аппетит и часто серый цвет кожи. Прочитайте дополнительные сведения (инфекция крови) и включают вялость и плохой аппетит. Симптомы могут появляться в течение нескольких часов или дней после рождения (раннее начало), либо возникать с задержкой, спустя несколько недель (позднее начало). Новорожденные с ранним началом симптомов часто имеют низкий вес при рождении, проблемы при родах и симптомы сепсиса вскоре после рождения. Новорожденные с поздним началом симптомов обычно являются доношенными и изначально здоровыми, но затем у них развивается менингит Менингит у детей Бактериальный менингит — это инфекция слоев ткани, покрывающих головной и спинной мозг (мозговые оболочки). Бактериальный менингит у более взрослых младенцев и детей обычно возникает в результате. Прочитайте дополнительные сведения (инфекция головного мозга) или сепсис.
Диагностика листериоза у новорожденных
Анализ крови и других жидкостей, взятых у беременных женщин и новорожденных
У беременных женщин с повышением температуры тела могут быть взяты образцы крови, материал из шейки матки и амниотическая жидкость, и проведен их анализ на наличие Listeria monocytogenes.
Если болен новорожденный, берут образцы крови и спинномозговой жидкости (полученные с помощью спинномозговой пункции — см. рисунок Как выполняется спинномозговая пункция Как выполняется спинномозговая пункция Для подтверждения диагноза, предполагаемого на основании медицинского анамнеза и неврологического обследования, может понадобиться выполнение диагностических процедур. Электроэнцефалография. Прочитайте дополнительные сведения ), и проводят их анализ на наличие Listeria monocytogenes. Если новорожденный болен, а у матери определенно был листериоз, вдобавок к жидкости из желудка, меконию (каловые массы, которые вырабатываются в кишечнике еще до рождения) и инфицированным тканям также берутся образцы крови и спинномозговой жидкости, и проводится их анализ на наличие Listeria monocytogenes.
Образцы отправляют в лабораторию для выращивания (посева) бактерий или для проведения полимеразной цепной реакции Полимеразная цепная реакция (ПЦР) Технологии генетической диагностики — это научные методы, используемые для изучения и понимания генов человека. (см. также Гены и хромосомы.) Гены представляют собой сегменты дезоксирибонуклеиновой. Прочитайте дополнительные сведения (ПЦР). ПЦР-анализ выявляет генетический материал бактерий и позволяет врачам провести их быструю идентификацию. Диагноз подтверждается идентификацией бактерий в образце.
Прогноз при листериозе у новорожденных
Около 10–50 % новорожденных с листериозом умирают. Смертность выше среди новорожденных с ранним началом листериоза.
Профилактика листериоза у новорожденных
Беременные женщины должны избегать употребления тех видов пищи, которые с наибольшей вероятностью может быть заражена Listeria monocytogenes. К продуктам, которых следует избегать, относятся непастеризованные молочные продукты, мягкие сыры, сырые овощи, приготовленные мясные продукты и салаты, охлажденные мясные пасты или копченые морепродукты. Крайне важно правильно обращаться с пищевыми продуктами, в частности, отделять сырое мясо от других продуктов во время приготовления и мыть руки, посуду и доски для нарезки после обработки полуфабрикатов.
Если во время беременности ставится диагноз листериоза, врачи могут лечить беременных женщин до родов или во время родов антибиотиками, чтобы предотвратить передачу, но польза такого лечения не доказана.
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.
МКБ-10
Общие сведения
Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.
Характеристика возбудителя
Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.
Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.
Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.
Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.
Патогенез листериоза
Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.
Симптомы листериоза
Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.
При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.
Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).
Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.
У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.
Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.
Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.
Диагностика листериоза
Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).
Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.
Лечение листериоза
Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.
Прогноз и профилактика листериоза
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.
Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.
Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.
Общие сведения
Причины врожденного листериоза
Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.
Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.
Классификация врожденного листериоза
Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:
- Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
- Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.
Симптомы врожденного листериоза
Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.
Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.
Диагностика врожденного листериоза
Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.
Лечение врожденного листериоза
Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.
Прогноз и профилактика врожденного листериоза
Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.
Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.
Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из острейших проблем современного здравоохранения, решение которых возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов–медиков различных профилей. Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:
Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика. Лечащий врач. – 2005. – №8. – С. 54–62.
3. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. – М.: Медицина, 1989.
4. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
5. Тартаковский И.С., Малеев В.В., Ермолаева С.А. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика.– М., 2002.
6. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Руководство по инфекционным болезням у детей. – М., 2007.
7. Царегородцев А.Д., Рюмина И.И. Заболеваемость новорожденных внутриутробными инфекциями и задачи по ее снижению в Российской Федерации // Рос. вестн. перинатол. и педиат. – 2001. – № 2. – С. 4 – 7.
8. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико–морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. – С–Пб.: Элби–СПб, 2002.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно–биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. – М., 2008
11. Infections Diseases of the Fetus & Newborn (Ed. J.S. Remington, J.O. Klein). – W.B.Saunders Company, 1995.
12. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
13. Roitt I., Brostoff J., Male D. Immunology. 5th ed. – Mosby International Ltd., 1998.
14. Wing E. G., Gregory S. H. Listeria monocytogenes Clinical and experemental update. J. Inf. Dis. 2002, 185 (suppl. 1): 18–24.
Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. TORCH-синдром: клиническая диагностика и этиологическая верификация. РМЖ. 2014;3:194.
TОRCH-синдром, или TОRCH-инфекции, – это обобщенное название, используемое для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). В основе термина, который предложил Andre J. Nahmias в 1971 г., лежит сокращение (по первым буквам) латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций:
T – токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis)
О – другие инфекции (Оther)
R – краснуха (Rubella)
С – цитомегалия (Cytomegalia)
Н – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).
ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют различную этиологию, их объединяют общие эпидемиологические закономерности и сходные клинические проявления [1–3, 7–9]. ВУИ возникают в результате анте- или интранатального инфицирования плода.
ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов-медиков различных профилей (акушеры-гинекологи, инфекционисты, неонатологи, педиатры, эпидемиологи). Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:
– широкая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;
– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;
– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном инфицировании женщины во время беременности;
– возможность обострения латентной инфекции у иммунокомпрометированных женщин во время беременности с потенциальным риском внутриутробного заражения плода;
– существенное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);
– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков. Неблагоприятное влияние внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;
– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;
– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.
Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, хотя, по данным ряда авторов, распространенность внутриутробного инфицирования в некоторых случаях может достигать 10–15%.
ВУИ во многом определяют уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции – вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период – контактным, алиментарным. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, когда нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.) [2, 5, 8, 9].
При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.
Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.
Прогноз при ВУИ зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и т. д.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.
Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период ведет к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуют преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.
Клинические проявления TОRCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, когда произошло инфицирование. Манифестные формы ВУИ у новорожденных имеют сходные клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются раньше срока или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалией. Нередко у детей с ВУИ отмечаются желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагические синдромы, анемия (рис. 1). При этом необходимо особо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется анализ только клинических особенностей заболевания. В то же время достоверную верификацию этиологии ВУИ следует провести как можно раньше, учитывая, что в настоящее время возможно применение эффективных этиотропных лекарственных препаратов для целого ряда ВУИ (ацикловир – при врожденном герпесе, бензилпенициллин – при врожденных сифилисе и стрептококковой В инфекции, ампициллин – при врожденном листериозе, макролиды – при внутриутробных микоплазмозе, хламидиозе и уреаплазмозе, пириметамин + сульфаниламид или спирамицин – при врожденном токсоплазмозе и др.).
Применяя ПЦР, целесообразно использовать современные методики количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов анализа в режиме реального времени, а также параллельно тестировать несколько биологических сред (кровь, спинномозговая жидкость, моча, назофарингеальные мазки, эндотрахеальные аспираты и др.). Подобный подход достоверно увеличивает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.
Критериями верификации этиологии ВУИ является выявление у новорожденного ребенка специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является детекция специфических IgG c низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическое значение низкоавидных специфических IgG существенно повышается, если при параллельном серологическом обследовании матери у нее выявляют высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].
Таким образом, в настоящее время имеются высокочувствительные и высокоспецифичные методы лабораторной диагностики, которые позволяют быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.
Читайте также: