Лямблиоз может вызвать артрит

Обновлено: 12.05.2024

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

Сакроилеит

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Клиническое наблюдение

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

Этиология

Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

Вид — Giardia lamblia

Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

Как выглядят лямблии:

В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

Эпидемиология

Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

через водопроводную воду;
при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы лямблиоза

Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

Лямблиоз у детей

Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

метеоризм;
дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
нарушения стула в различных сочетаниях;
появление налёта на языке;
иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

Лямблиоз у беременных

Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

Патогенез лямблиоза

Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

Классификация и стадии развития лямблиоза

По клинической форме лямблиоз бывает:

бессимптомным (носительство);
кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
смешанным.

Течение лямблиоза бывает трёх типов:

острым — до одного месяца;
подострым — 1-3 месяца;
хроническим — более трёх месяцев.

По наличию осложнений лямблиоз бывает:

Выделяют три степени заболевания:

Осложнения лямблиоза

Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

К специфическим относятся:

отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
артрит — дискомфорт и боли в суставах;
гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

К неспецифическим осложнениям относятся:

наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

Диагностика лямблиоза

Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

Лечение лямблиоза

Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

Медикаментозная терапия

При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

диета (потреблять меньше углеводов);
средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
приём желчегонных препаратов;
иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

Гигиена при лечении лямблиоза

Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

Лечение народными средствами

Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

Лечение лямблиоза у детей

Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

Лечение лямблиоза у беременных

Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

Контроль излеченности

После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

Прогноз. Профилактика

При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

Лямблиоз – это заболевание, вызываемое лямблиями – микроскопическими кишечными паразитами, относящимися к типу простейших, классу жгутиковых. Лямблии являются кишечными паразитами, основные зоны их жизненной активности – двенадцатиперстная кишка и начало тонкой кишки. Носителями лямблий являются многие животные, в том числе крысы, мыши, кошки, собаки. Но основным источником лямблиозной инфекции для человека является человек.

Инвазия лямблиями может приводить к функциональному расстройству тонкого кишечника, хотя в значительном числе случаев человек – носитель лямблий – может не иметь никаких жалоб. Однако в соответствии с рекомендациями ВОЗ диагноз лямблиоз устанавливается при обнаружении лямблий в любом случае, даже при отсутствии выраженных симптомов.

Лямблии названы в честь доктора Д.Ф. Лямблия, чеха по происхождению, описавшего этого кишечного паразита в 1859 году и с 1860 года работавшего в России. Однако история лямблий в европейской медицине начинается с описания, сделанного значительно позже французским биологом Альфредом Жиаром (латинское написание его фамилии – Guard). Поэтому в зарубежной медицине принято другое название лямблиоза – giardiasis (произносится как жардиаз или гардиаз).

Распространённость лямблиоза зависит от развитости гигиенической культуры. В европейских странах лямблиями поражено не более 3-5% людей. Среди детей лямблиоз выявляется в два раза чаще, чем у взрослых. Это связано с тем, что дети чаще не соблюдают правила гигиены.

Причины лямблиоза

Механизм передачи лямблий – фекально-оральный. То есть лямблии выводятся из организма вместе с калом, а попадают через рот – вместе с пищей или водой.

Лямблии существуют в двух формах – вегетативной (в которой лямблии питаются и растут) и в форме цисты (когда тело микроорганизма покрывается защитной оболочкой). Вне организма человека вегетативные формы погибают, а цисты сохраняют жизнеспособность.

Для того чтобы заражение лямблиями произошло, достаточно, чтобы в организм попало от 10 до 100 цист. Цисты лямблий могут присутствовать в земле, в воде, в том числе проточной и даже родниковой, переноситься на лапах мух. Убивает цисты только охлаждение ниже 13°C или же кипячение.

Циста, попавшая в организм человека, достигает двенадцатиперстной кишки, где растворяется под воздействием кишечного сока. Из одной цисты образуются две вегетативные формы лямблий. Лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки кишечника и, как считается, питаются продуктами пристеночного пищеварения. Лямблии размножаются путем деления. Каждые 9-12 часов количество лямблий удваивается.

При попадании в толстую кишку лямблия меняет форму, превращаясь в цисту. Цисты покидают организм вместе с фекалиями.

Симптомы лямблиоза

Лямблий может насчитываться до миллиона на 1 квадратный сантиметр стенки кишечника. Они механически повреждают кровяные тельца (эритроциты), вызывают раздражение нервных окончаний, нарушают процесс всасывания. В результате развивается воспаление. Продукты жизнедеятельности лямблий могут вызвать аллергические реакции.

Лямблиоз может протекать в острой или хронической форме. Симптомы острого лямблиоза могут проявиться через 1-3 недели после инвазии.

Наиболее часто лямблиоз проявляется в виде кишечного расстройства. В некоторых случаях лямблиоз может стать причиной нарушениям работы желчного пузыря и застоя желчи. В случае длительного протекания лямблиоза (особенно у детей) могут наблюдаться невротические симптомы.

При лямблиозе болит в подложечной области и в области пупка. Боль, как правило, тупая, но в некоторых случаях может быть и острой.

Повышенное газообразование (метеоризм) обычно сопровождается чувством переполненности желудка. Возможны отрыжка и изжога.

Возможны поносы до 3-5 раз в сутки; стул сначала водянистый или пенистый, потом может стать жирным. Поносы могут смениться запорами.

Возможные аллергические проявления лямблиоза:

сильный зуд;
атопический дерматит; ;
аллергический ринит, конъюнктивит, блефарит и некоторые другие проявления.

При длительном течении лямблиоза (особенно у детей) могут наблюдаться следующие невротические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, раздражительность (у маленьких детей – плаксивость), головные боли, головокружения, кардиалгия.

Методы диагностики лямблиоза

Лямблиоз не имеет специфических симптомов, а проявления его разнообразны. Поэтому типична ситуация, когда человек лечится у разных специалистов по поводу разных симптомов, а лямблиоз при этом остаётся не выявленным.

Обязательно следует сдать анализы на лямблии в следующих случаях:

при склонности к кишечным заболеваниям, а также при хроническом их течении;
при эозинофилии (присутствии в крови повышенного количества эозинофилов); ;
в случае кишечного расстройства, полученного при выезде за рубеж, особенно в южные и экзотические страны;
в случае невротических симптомов, особенно на фоне кишечных расстройств.

Лямблиоз устанавливается на основании лабораторных исследований. Для диагностики лямблиоза обычно используются:

Исследуется кал – на наличие цист лямблий, и содержимое кишечника – на наличие вегетативных форм.

С помощью серологического анализа устанавливается присутствие в крови антител к лямблиям.

Иммунологический анализ позволяет обнаружить в кале специфический антиген лямблий.

Методы лечения лямблиоза

Лечение лямблиоза состоит из нескольких этапов:

Цель подготовительного этапа – создать в организме среду, неблагоприятную для размножения лямблий, устранить эндотоксикоз (вывести токсины из организма), повысить защитные силы организма, механически удалить максимальное количество лямблий. На этом этапе используются желчегонные препараты, специальная диета (исключается пища со значительным содержанием углеводов), различные методы очистки кишечника.

Данный этап предполагает приём противопаразитарных препаратов.

Цель этапа – восстановить микрофлору кишечника, повысить иммунитет, создать условия, препятствующие размножению лямблий (так как возможны рецидивы, если в кишечнике осталось значимое количество жизнеспособных лямблий). На этом этапе также огромное значение имеет диета в сочетании с правильным режимом питания.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Артрит – это обобщающее название воспалительных заболеваний суставов. Воспалительный процесс может затронуть только один сустав, или сразу несколько. В последнем случае говорят о полиартрите. Наиболее часто поражаются такие крупные суставы как коленный, тазобедренный, плечевой. Локтевой и голеностопный сустав воспаляются гораздо реже. Также артрит может поразить мелкие суставы.

Женщины страдают артритом чаще мужчин. Хотя артрит обнаруживается во всех возрастных группах (в том числе и среди детей), с возрастом вероятность заболевания возрастает. К 65 годам артрит выявляется в 80% случаев.

Возможные осложнения артрита

Запущенный артрит приводит к разрушению сустава. В суставе могут накапливаться кристаллические отложения, возникать кисты, шпоры. Сустав может деформироваться, в результате чего иногда подвижность конечности полностью утрачивается. Также возможны такие осложнения, как:

гнойное воспаление окружающих тканей;
воспаление костей;
сепсис (заражение крови).

Причины артрита

Основными причинами артрита являются травмы, инфекции и нарушения обмена веществ, приводящие к ухудшению питания суставов.

Факторы, увеличивающие риск возникновения артрита:

генетическая предрасположенность (свойственна исключительно женщинам);
избыточная нагрузка на суставы (например, вследствие занятий спортом);
инфекционные заболевания;
злоупотребление кофеином;
курение;
избыточный вес.

Патологические изменения в суставе могут быть связаны с повреждением суставного хряща, покрывающего кости в месте их сочленения. Подобный характер заболевания присущ дегенеративным артритам, к которым относятся, прежде всего, травматический артрит и остеоартроз.

Другую группу образуют воспалительные артриты. Эти заболевания связаны с воспалением синовиальной оболочки, выстилающей изнутри суставную капсулу. К воспалительным артритам относятся, прежде всего:

инфекционный артрит (прямое проникновение инфекции в сустав);

Симптомы артрита

При инфекционном артрите обычно присутствуют общие симптомы инфекционного заболевания – повышение температуры тела, ломота и озноб. Но, в любом случае, главным источником жалоб остаётся пораженный сустав. Основные симптомы следующие:

Подагра – это заболевание, состоящее в нарушении обмена мочевой кислоты. Обычно подагру относят к болезням суставов, потому что избыточная мочевая кислота образует соли (ураты), откладывающиеся, прежде всего, в суставах. В первую очередь страдает сустав большого пальца ноги. Воспалённая шишка на большом пальце является характерным симптомом подагры.

Генетически мужчины более предрасположены к этому заболеванию. Среди заболевших их почти 95%. Пик заболеваемости у мужчин приходится на возраст 40-50 лет, у женщин – от 60 лет и старше. Однако подагра может поражать людей и в более молодом возрасте.

Причины подагры

Любой продукт биологического происхождения содержит пурины – вещества, являющиеся строительным материалом для РНК и ДНК. Поступившие в виде пищи пуриновые основания расщепляются, в результате чего образуется мочевая кислота. Это нормальный процесс. Мочевая кислота присутствует в тканях организма и плазме крови. Кровь приносит мочевую кислоту в почки, где она отфильтровывается и выводится с мочой. Часть мочевой кислоты (1/3) выводится через кишечник. Если этот нормальный метаболизм нарушается, мочевая кислота начинает накапливаться в избыточных количествах.

Нарушения пуринового обмена могут быть вызваны:

нарушением выведения мочевой кислоты из организма. При заболевании почек может уменьшиться фильтрация мочевой кислоты. Выводиться её будет меньше, а концентрация в крови нарастать;

повышенный катаболизм пуриновых соединений собственного организма. Человек – часть биологического мира, и наше тело построено по общим законам. РНК и ДНК присутствуют в нашем организме – в каждой его клетке, а значит, в них есть собственные пуриновые основания. Усиленное разрушение клеток (или иначе катаболизм – распад сложных соединений на более простые) приводит к такому же росту мочевой кислоты в крови, как если бы мы стали получать избыточное количество пуринов извне. Причинами повышенного катаболизма пуриновых соединений собственного организма могут быть радио- или химиотерапия, приём некоторых медицинских препаратов, гемолиз (распад эритроцитов, который вызывается тяжелыми инфекционными заболеваниями или болезнями кроветворной системы).

Симптомы подагры

Первую стадию подагры описывают как гиперурикемию (повышенное содержание мочевой кислоты в крови). Гиперурикемия выявляется с помощью биохимического анализа крови. При этом в большинстве случае иных симптомов заболевания не обнаруживается. Иногда могут наблюдаться общая слабость, потливость, зуд кожи, запоры.

Собственно о подагре стоит говорить с момента начала острых подагрических атак. Спровоцировать приступ подагрического артрита могут:

приём алкоголя (единократное употребление значительной дозы);

В первую очередь, как правило, страдает сустав большого пальца ноги (I плюснефаланговый сустав). Типично поражение сустава только на одной ноге. Довольно часто затрагиваются другие мелкие суставы – лучезапястные или фаланги пальцев. В дальнейшем от подагрических атак могут пострадать и остальные суставы. У женщин заболевание может охватить сразу же несколько суставов уже в самом начале.

Приступ подагрического артрита проявляется острой болью в суставе. Довольно быстро область поражённого сустава отекает и краснеет. Цвет кожи над суставом может приобрести синюшный оттенок. Больной ощущает озноб, повышается температура, - возможно повышение до 38 °C и выше. Любое прикосновение к суставу усиливает боль, сустав полностью теряет подвижность. Боль может быть очень интенсивной и не сниматься анальгетиками.

В большинстве случаев приступ случается ночью, к утру боль обычно ослабевает. Однако в тяжелых случаях сильная боль может продолжаться до 3-х дней, потом её интенсивность медленно уменьшается.

Если приступы подагрического артрита становятся частыми и протекают достаточно тяжело (периоды боли преобладают над периодами ремиссии), диагностируется хроническая подагра. Хроническая форма заболевания характеризуется усилением дисфункции пораженных суставов, а поскольку больной перестаёт ими пользоваться, развивается атрофия суставных мышц.

Специфическим симптомом подагры является образование тофусов. Тофус – это подкожное или внутрикожное скопление уратов (солей мочевой кислоты). Тофусы выглядят как узелки – плотные образования округлой формы. Диаметр их может варьироваться от 2-х мм до 5 см и более. Тофусы появляются обычно приблизительно через 5 лет после первого приступа подагры, медленно увеличиваясь в размерах. Однако при неблагоприятном течении их образование может идти более быстро. Типичные места, где они возникают – это пальцы рук и ног, ушные раковины, коленные и локтевые суставы, стопы, надбровные дуги. Трогать эти образования не больно. Кожа над тофусами, как правило, сухая и шероховатая, так как её кровоснабжение нарушено. Со временем в этом месте может образоваться свищ, сквозь который выделяется белая пастообразная масса (собственно ураты).

Тофусы образуются не всегда (только у 50-60% больных).

Хроническая подагра также часто становится причиной мочекаменной болезни. Ураты могут образовывать камни в почках, которые способны вызывать почечные колики, блокировать отток мочи, способствовать развитию пиелонефрита.

Методы диагностики подагры

Физикальная диагностика предполагает визуальный осмотр пациента и пальпацию. Результаты осмотра сопоставляются с жалобами пациента и историей заболевания.

Лабораторная диагностика позволяет установить, что причиной патологических изменений в суставе является нарушение обмена мочевой кислоты. Решающую роль в этом играют следующие анализы:

биохимический анализ крови (важен показатель мочевой кислоты в плазме крови);

анализ синовиальной (внутрисуставной) жидкости на наличие в ней уратов. Для этого делается пункция сустава.

для оценки скорости клубочковой фильтрации может проводиться суточный сбор мочи.

Если есть необходимость подтвердить, что обнаруженные новообразования в суставе представляют собой тофусы, проводится биопсия с дальнейшим исследованием их содержимого.

Рентгенография позволяет выявить патологические изменения в суставах. Они имеют место на поздних стадиях, поэтому начало заболевания с помощью рентгенологических методов установить невозможно. Для выявления тофусов (они не всегда выступают над поверхностью кожи) используются компьютерная томография или МРТ.

Методы лечения подагры

Лечение подагры направлено:

при остром приступе – на его купирование;

в стадии ремиссии – на нормализацию обмена мочевой кислоты. Конечно, следует стремиться к устранению причины, вызвавшей заболевание. Однако если причина подагры – ферментопатия, это невозможно. В этом случае лечение будет симптоматическим.

на лечение сопутствующих заболеваний.

Полное излечение подагры невозможно. Однако благодаря врачебной помощи можно снизить частоту приступов и добиться значительного увеличения периодов ремиссии.

Какой врач лечит подагру

По поводу лечения подагры следует обращаться к ревматологу. Может потребоваться помощь врача-ортопеда (например, .в случае необходимости хирургического вмешательства).

Прежде всего, больному нужен покой. Воспалённый сустав следует обездвижить. Рекомендуется приложить холод. Необходимо обильное щелочное питьё – до 3-х литров в день. Важно соблюдать диету: продукты с высоким содержанием пуриновых оснований должны быть исключены. По назначению врача применяются болеутоляющие препараты (НПВС), а также глюкокортикоиды. Проводится местное лечение с помощью мазей и гелей, обладающих противовоспалительным и обезболивающим действием.

Когда больному станет легче, в лечение включается физиотерапия. Используются электрофорез, УФО, УВЧ.

Лечение в стадии ремиссии включает в себя:

изменение образа жизни (прежде всего, отказ от алкоголя);

соблюдение диеты (исключаются продукты, в которых много пуринов – рыба, грибы, бобовые). Диета должна быть установлена врачом;

медикаментозную терапию (противоподагрические препараты);

местное лечение - аппликации лекарственных препаратов, физиотерапия, массаж, лечебные ванны (в санаторных учреждениях);

хирургическое лечение: удаление тофусов, не поддающихся консервативному лечению, оперативное восстановление пострадавших суставов.

Читайте также: