Малярийный комар в желудке
Обновлено: 07.05.2024
Малярия относится к числу самых распространенных инфекций по всему миру. Особо восприимчивы к заболеванию дети до 5 лет и беременные женщины [1]. Заражение происходит через укус комара, который выполняет роль переносчика возбудителя – малярийных плазмодий. Наиболее опасной считается тропическая малярия, вызываемая паразитом Plasmodium falciparum.
Для заболевания характерны периодическое повышение температуры, увеличение печени и селезенки, снижение уровня гемоглобина. Первые симптомы обычно выражены слабо, поэтому инфекция чаще всего диагностируется на поздней стадии, когда уже развилось тяжелое поражение. В связи с этим борьба с малярией основана на своевременном выявлении и эффективном лечении инфекции. Для профилактики применяют инсектициды для уничтожения переносчиков и вакцины против возбудителей.
Как происходит заражение
Ученым, изучающим малярию, не сразу удалось выяснить, что это за болезнь, и как происходит инфицирование.
- трехдневная малярия (Plasmodium vivax);
- малярия овале (Plasmodium ovale);
- четырехдневная малярия (Plasmodium malaria);
- тропическая малярия (Plasmodium falciparum).
При тропической малярии, которую вызывает Plasmodium falciparum, зараженные эритроциты прилипают к внутренней оболочке кровеносных сосудов (эндотелию), что вызывает их закупорку и ишемию – нарушение работы или тяжелое повреждение тканей и органов из-за местного снижения кровообращения. Больше всего страдают головной мозг, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.
Симптомы малярии
Признаки проявляются в основном через 10-14 дней после заражения. В условиях умеренного климата или при сильном иммунитете латентный период (без клинического проявления) занимает от одного до трех месяцев.
Малярия может начинаться с общего недомогания – лихорадки, озноба, головной боли. Эти симптомы могут длиться несколько месяцев. По мере прогрессирования заболевания появляются боли в суставах, кровь в моче, желтуха, признаки ишемии (судороги, кома, кровоизлияния в глаза) и нарушения работы внутренних органов (почечная и печеночная недостаточность, нефрит, нефроз, увеличение печени и селезенки).
У детей наблюдаются одышка, бледность или синюшность кожи, возбуждение на фоне сниженной физической активности, бессонница или частые пробуждения, судороги.
Заражение плода приводит к самопроизвольному аборту, мертворождению, рождению детей со сниженным весом или с врожденной инфекцией.
Диагностика малярии
Главная задача при сборе анамнеза и первичном осмотре пациента – распознать признаки инфекции, установить риск заражения и его источник.
-
, в частности гематокрит (процент содержания эритроцитов в крови) и лейкоцитарная формула (позволяет установить наличие острой или хронической инфекции);
- световая микроскопия крови: толстый мазок для выявления плазмодий в эритроцитах и тонкий мазок для определения вида паразита;
- иммунологический анализ (экспресс-тест): работает по принципу выявления в крови особых белков – малярийных антигенов;
- серологический анализ выявляет антинуклеарные антитела к паразиту, что позволяет установить не только текущую, но и перенесенную инфекцию;
- метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) применяется, если предыдущие анализы на малярию не подтвердили диагноз. Точность выявления инфекции с помощью ПЦР составляет 95%.
Лечение малярии
При подозрении на малярийную инфекцию терапию можно начать без подтверждения диагноза, если пациент проживает на территории с высоким риском заражения или вернулся из поездки в такую страну, а также в случае невозможности провести лабораторные исследования.
После подтверждения диагноза лечение направлено на прерывание жизненного цикла паразита в организме, предотвращение тяжелых осложнений у пациента и смертельного исхода. Конкретный терапевтический подход зависит от выявленного возбудителя и стадии инфекции, а также индивидуальных особенностей пациента (хронические или сопутствующие заболевания, состояние иммунитета, у женщин наличие беременности, отсутствие ответа на антималярийные препараты).
Для достижения максимального эффекта применяют комбинированную терапию. Основные лекарства от малярии включают производные артемизинина, хинин или его производное хлорхинин в сочетании с примахином. При четырехдневной малярии примахин не назначают из-за устойчивости ее возбудителя к этому препарату. Тяжелая тропическая малярия поддается лечению артесунатом, артеметером и хинином, а при их недоступности – хинидином для инъекций под контролем ЭКГ. Осложнения заболевания лечатся согласно общепринятым схемам.
Для предотвращения рецидивов и при чувствительности возбудителя пациенту после выписки назначают длительный прием примахина.
Профилактика малярии
На сегодняшний день существуют широкие возможности для путешествий, включая страны с повышенным риском заражения малярией. В поездки часто отправляются наиболее подверженные заболеванию категории людей: дети и беременные женщины. В связи с этим целесообразно обеспечить путешественникам консультацию у специалистов перед отъездом для повышения информированности населения.
- специальные защитные сетки от комаров на окнах, дверях и вокруг кровати;
- спреи на основе инсектицидов для обработки одежды, палаток, инвентаря;
- спреи на основе антимоскитных репеллентов непосредственно на открытых участках кожи;
- ношение специальной одежды с длинными рукавами и штанинами, особенно в часы активности комаров [2].
Перспективным направлением в борьбе против инфекции считается разработка прививки от малярии. Несмотря на то, что она не исключает риск заражения, ее применение значительно снижает заболеваемость. Вакцина RTS, S (Mosquirix) считается самой эффективной на сегодняшний день, сокращая вероятность заражения тропической малярией в среднем на 50% [3].
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Малярия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
Малярия – инфекционное заболевание, возбудителем которого является паразит рода Plasmodium. Переносчиками являются самки комаров рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые при укусе комара попадают сначала в кровеносное русло, а затем в клетки печени человека.
У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия. Интенсивность передачи зависит от факторов, связанных с паразитом, переносчиком, организмом человека-хозяина и окружающей средой.
Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана и Америка.
Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего и дальнего зарубежья, где активно действуют очаги малярии.
Местные завозные очаги заболевания регистрировались на территориях Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, в Красноярском крае. Условия для формирования местного малярийного очага имеются на территории Пермского края.
Риск заражения малярией и развития тяжелой болезни значительно выше у младенцев, детей в возрасте до пяти лет, беременных женщин, больных ВИЧ. У взрослых людей в районах с умеренной или интенсивной передачей инфекции за несколько лет воздействия вырабатывается частичный иммунитет, который уменьшает риск развития тяжелой болезни в случае малярийной инфекции.
Другие пути передачи инфекции считаются более редкими:
- трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку;
- гемотрансфузионный путь – при переливании крови;
- заражение через контаминированный медицинский инструментарий.
- спорогонии (многократного деления оплодотворенной клетки (ооцисты) с образованием спорозоитов) в организме комара;
- шизогонии (бесполое размножение) в организме человека:
- тканевая шизогония длится 1-2 недели, происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом паразитов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков;
- эритроцитарная шизогония развивается, когда паразиты выходят в кровеносное русло, проникают в эритроциты и в них размножаются. В результате переполненные эритроциты разрываются, а в кровь попадают токсины. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии.
Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.
По этиологии:
- малярия, вызванная P. vivax (vivax-малярия, трехдневная малярия);
- малярия, вызванная P. ovale (ovale-малярия);
- малярия, вызванная P. falciparum (тропическая малярия);
- малярия, вызванная P. malariae (четырехдневная малярия);
- малярия-микст (смешанная, с указанием возбудителей).
- клинически выраженная (типичная);
- бессимптомное паразитоносительство.
- легкая;
- среднетяжелая;
- тяжелая;
- крайне тяжелая.
Симптомы болезни появляются через 7-15 дней после укуса инфицированного комара. В редких случаях симптомы манифестируют лишь спустя 5-12 месяцев (это характерно для малярии, вызванной P. vivax и P. ovale). В этот период происходит процесс преобразования и накопления паразитов в клетках печени. Остановить развитие заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.
У детей могут наблюдаться дыхательная недостаточность, вызванная метаболическим ацидозом, и церебральная малярия.
Диагностика малярии
Лихорадка и озноб у человека, возвращающегося из эндемичной области, являются показанием для срочного обследования на малярию.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Бляшки на коже: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.
Определение
Бляшка – это патологический элемент с четкими краями, который возвышается над поверхностью кожи или сливается с ней, размером более 5 мм.В дерматологии выделяют множество разновидностей бляшек - около 70 болезней протекают с образованием этих элементов, что делает бляшку одним из самых часто встречающихся высыпаний.
Разновидности бляшек
По форме бляшки бывают круглыми, овальными и неправильной формы. Со временем форма, поверхность и внешний вид этого элемента могут изменяться.По причине возникновения бляшки могут быть как проявлением заболеваний кожи, так и симптомом болезней внутренних органов и систем (аутоиммунные реакции, болезни печени, онкологические процессы, аллергические реакции).
Бляшки бывают сухими, гладкими, красными, коричневыми, серо-белыми и пр.
Возможные причины появления бляшек
Сухие бляшки на коже у взрослых могут быть проявлением следующих заболеваний:
- Грибковое поражение кожи, сопровождающееся бляшками с выраженным зудом.
- Аллергические реакции характеризуются появлением на коже гладких сухих бляшек, пятен розового цвета, волдырей, которые сильно зудят и доставляют выраженный дискомфорт. Могут развиваться как при контакте кожи с аллергеном, так и при попадании его на слизистые (например, при крапивнице, поллинозе, пищевой и контактной аллергии).
- Псориаз – хроническое неинфекционное заболевание кожи, при котором образуются шелушащиеся сухие бляшки на локтях, коленях, волосистой части головы, склонные к слиянию и сопровождающиеся слабовыраженным зудом.
- Сухие бляшки формируются на коже, если она длительное время подвергается стрессовым воздействиям с потерей своих защитных функций.
- Заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции (нарушением всасывания витаминов и микроэлементов в тонкой кишке), хронические заболевания печени и других органов, при которых в дерме накапливаются вещества, в норме в ней не присутствующие, также ведут к появлению сухих бляшек.
- Солнечная кератома – предраковое состояние, для которого характерно наличие на коже множества светло-сероватых бляшек.
- Лекарственная токсидермия – аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже элементов в виде бляшек. В тяжелых случаях может развиться синдром Лайелла или Стивенса–Джонсона - токсического эпидермального некролиза.
- Дерматит Дюринга (герпетиформный) – хроническое заболевание кожи без установленной этиологии, для которого характерно рецидивирующее появление на коже сыпи различной морфологии, сопровождающейся сильным кожным зудом и жжением.
- Грибовидный микоз – первичная Т-клеточная лимфома кожи, злокачественное лимфоидное поражение, в первую очередь кожи. На коже появляются чешущиеся красные бляшки, напоминающие экзему. На начальных стадиях хорошо поддаются лечению гормональными мазями, однако само заболевание требует более сложной терапии.
- У детей появление красных пятен и бляшек на коже чаще всего связано с аллергической реакцией на пищевые продукты.
При образовании на коже бляшек необходимо обратиться к дерматологу для установления причин появления данного элемента сыпи.
Диагностика и обследования при появлении бляшек
Для диагностики грибкового поражения кожи используется соскоб с пораженного участка для последующего микроскопического изучения.Развитие аллергической реакции требует обращения за медицинской помощью для выявления аллергена, назначения антигистаминных, иногда – гормональных препаратов. В клинических случаях аллергии наряду с кожными пробами проводят анализы с использованием различных наборов распространенных аллергенов и триггеров: панель на респираторные аллергены, на пищевые аллергены и на их сочетание.
Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.
Малярийный плазмодий
Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.
Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.
Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.
Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.
Жизненный цикл малярийного плазмодия
Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.
-
Спорогония - половой цикл
Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.
Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.
Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.
Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).
Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.
Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).
Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.
После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.
Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)
Токсоплазма
Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.
Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.
Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Малярия – трансмиссивная протозойная инфекция, вызываемая патогенными простейшими рода Plasmodium и характеризующаяся приступообразным, рецидивирующим течением. Специфическими симптомами малярии служат повторные приступы лихорадки, гепатоспленомегалия, анемия. В течении лихорадочных приступов у больных малярией четко прослеживаются сменяющие друг друга стадии озноба, жара и пота. Диагноз малярии подтверждается при обнаружении малярийного плазмодия в мазке или толстой капле крови, а также результатами серологической диагностики. Для этиотропной терапии малярии используются специальные противопротозойные препараты (хинин и его аналоги).
Общие сведения
Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа паразитарных заболеваний человека, возбудителями которых выступают различные виды малярийного плазмодия, поражающего преимущественно эритроциты крови и ретикулоэндотелиальную систему. Малярия протекает с лихорадочными пароксизмами, гепатолиенальным и анемическим синдромом. Малярия широко распространена в странах Экваториальной Африки, Юго-Восточной Азии, Океании, Центральной и Южной Америки. Ежегодно в мире регистрируется 350-500 млн. новых инвазий и порядка 1,3-3 млн. летальных исходов от малярии. Высокая заболеваемость малярией в мире объясняется развитием резистентности плазмодиев к специфической терапии, а переносчиков протозойной инфекции – к действию инсектицидов. В связи с увеличением миграционных и туристических потоков завозные случаи малярии все чаще встречаются на территории Европы, в т. ч. в России.
Причины малярии
Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).
Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина - человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина - самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев - спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.
Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии. В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.
Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.
Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.
Симптомы малярии
В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной - 2-5 недель, при тропической - около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.
Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии. При трехдневной малярии приступы повторяются каждый 3-й день, при четырехдневной – каждый 4-й день и т. д. К 2-3-й неделе развивается гемолитическая анемия, появляется субиктеричность кожи и склер при нормальной окраске мочи и кала.
Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической - около 1 года, овале-малярии - 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев - в этот период приступы имеют более легкое течение.
Осложнения малярии
Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.
Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.
Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.
Диагностика малярии
Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.
Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.
Лечение малярии
Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.
Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.). Они назначаются в различных сочетаниях и по определенной схеме в зависимости от формы и тяжести течения малярии. Так, при трехдневной малярии обычно проводится 3-дневный курс лечения хлорохином, затем 10-дневный прием примахина или хиноцида для уничтожения тканевых форм паразита. Возможны и другие схемы противомалярийной терапии.
Прогноз и профилактика малярии
Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.
Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе - использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.
Читайте также: