Медленные инфекции животных это

Обновлено: 12.05.2024

У спехи в борьбе с инфекционными болезнями, достигнутые в первой половине XX столетия, породили иллюзию скорой их ликвидации. Однако последующие десятилетия опровергли это заблуждение и показали, что инфекционные болезни по-прежнему играют существенную роль в патологии человека, наносят огромный экономический ущерб обществу. Инфекционные болезни не только не собираются уступать свои позиции, а наоборот, перешли в наступление.

Во всех странах мира, независимо от уровня экономического развития, отмечается рост заболеваемости инфекционными болезнями, регистрируются эпидемии.

В основе роста заболеваемости лежит ряд причин.

Во-первых, в России, на фоне дестабилизации социально-экономических условий жизни населения, осложняется эпидемиологическая обстановка и реально возрастает опасность так называемых “возвращающихся”, “классических” инфекций и “вновь возникающих” (reemerging). Наглядным примером может служить стремительный рост заболеваемости туберкулезом, в том числе активной формой болезни (81,0 на 100 тыс населения), регистрируемой даже у детей (17,7 на 100 тыс детей до 14 лет). Рост заболеваемости туберкулезом отмечен почти во всех странах мира, включая экономически высокоразвитые. Ситуация во многом осложнена тем, что болезнь, как правило, вызывается миобактериями, резистентными к существующим противотуберкулезным препаратам. Небывалого размаха достигла заболеваемость сифилисом (271 699 случаев) и другими инфекциями, передаваемыми половым путем. Нельзя не упомянуть связанный с ослаблением иммунопрофилактики рост заболеваемости дифтерией в конце 80-х – начале 90-х годов; вспышку полиомиелита в Чеченской Республике в 1995 г., также связанную с прекращением профилактической иммунизации; эпидемию холеры в Дагестане в 1994 г., возникшую в результате завоза возбудителя из Саудовской Аравии и охватившую 2435 человек (больных и носителей вибриона).

Повышение уровня пораженности населения педикулезом создает угрозу заболеваемости эпидемическим сыпным тифом и возвращения ранее ликвидированных вспышечных проявлений болезни (как это имело место в 1997 г. в г. Липецке, где в психоневрологическом диспансере было выявлено 14 больных и 15 переболевших этой инфекцией). С начала 90-х стала ухудшаться ситуация по малярии, вплоть до восстановления некоторых ранее ликвидированных эндемичных очагов.

Во-вторых, все более возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов, особенно в эпидемиологии внутрибольничных инфекций (гнойно-септических, герпеса, цитомегаловирусов, токсоплазмоза, микоплазмоза, криптококоза, криптоспоридиоза и др.), а также возбудителей кишечных, легочных заболеваний.

В-третьих, официальная статистика в России регистрирует лишь 47 инфекционных заболеваний, хотя только в последние 2-3 десятилетия описано более 20 ранее неизвестных “emerging” инфекционных болезней, многие из которых представляют высокую эпидемическую опасность и характеризуются высокой летальностью: болезнь легионеров, геморрагические лихорадки (Эбола, Марбург, Венесуэльская, Ханта-вирусный легочный синдром, при котором погибает каждый второй заболевший от некардиогенной легочной недостаточности или шока). В эти же годы начали дифферинцировать по этиологии вирусные гепатиты. На территории Российской Федерации описаны Карельская арбовирусная лихорадка, Астраханская риккетсиозная пятнистая лихорадка, в Волгоградской области расшифрована болезнь, вызванная вирусом Западного Нила. 1981 год ознаменовался описанием синдрома приобретенного острого иммунодефицита (СПИД) – чумы XX века. Позднее была установлена длительная бессимптомная или малосимптомная стадия болезни, наиболее опасная в эпидемиологическом плане, в связи с чем (впервые в мире) у нас в России был введен термин – ВИЧ-инфекция.

В последние годы наблюдается резкое увеличение числа инфицированных ВИЧ, что связано в основном с широким распространением инъекционной наркомании. Так, в 1998 г. было выявлено 3647, в 1999 г. – 18230, и уже за первое полугодие 2000 года – 16667 инфицированных.

Серьезную эпидемиологическую значимость приобретают ранее малоизвестные микоплазменные инфекции, боррелиоз Лайма, гемофилюс инфлуэнца В инфекция, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз и др.

В минувшее десятилетие внимание мировой общественности было приковано к заболеваниям нервной системы, вызываемым вирусоподобными агентами – прионами (название образовано от английского Protein only infections agent).

Прионы – это белковые инфекционные агенты, кодирующиеся в нормальной или мутантной форме геномом хозяина, не обладающие автономными механизмами репликации и вызывающие в процессе развития инфекционного процесса накопление фибриллярных белков, ассоциирующихся в амилоид. Известны следующие прионные болезни человека: Куру (обнаружена среди туземцев народности форс на острове Новая Гвинея в 1953 г.), синдром Герстмана – Штраусслера – Шейнкера (1928, 1936 гг.), болезнь Крейтцфельда – Якоба (начало 20 гг. XX в.). Однако их этиологическая связь с прионами установлена лишь в последние годы. При этом высказываются опасения, что в недалеком будущем прионовые болезни могут представить для человека серьезную опасность.

Судя по всему, в процессе изучения роли микроорганизмов в патологии человека и животных нас ожидает еще немало открытий.

Так, при многих болезнях, ранее считавшихся неинфекционными, выявляется инфекционный агент. Можно считать установленной связь рака шейки матки, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, первичной гепатоклеточной карциномы с вирусами. Сравнительно недавно установлена патогенетическая связь Helicobacter pylori с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Среди людей, больных шизофренией и маниакально-депрессивным психозом, обнаружен высокий процент лиц, сероположительных к вирусу болезни Борна.

Новую главу инфекционной патологии представляют медленные инфекции. Если персистенция вирусов является закономерным, всеми признаваемым явлением, лежащим в основе ряда медленных инфекций, то проблема персистенции микробов, в частности, механизм бактериальной персистенции и ее роль в патологии человека только начинают изучаться.

Все вышесказанное свидетельствует о большой роли инфекционных болезней в патологии человека. Врач любой специальности в любой момент может встретиться с инфекционным больным. И от его эрудиции, знаний, во многом зависит дальнейшее распространение или пресечение эпидемического процесса.

• хроническая изнуряющая болезнь находящегося в неволе лося. Скрепи — медленная инфекция овец и коз, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с развитием губко-образного состояния и выражающаяся в появлении сильного зуда, нарушении координации движений, особенно походки, которые медленно прогрессируют, вплоть до гибели животного. Трансмиссивная энцефалопатия норок — медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием губкообраз-ного состояния, ранним признаком заболевания служит изменение внешнего вида животного: уменьшается масса тела, изменяется волосяной покров.

Характерны своеобразные подергивания задних лапок. Прогрессируют нарушения координации движений. Животные агрессивны или пугливы и малоподвижны, впадают в сон.

Терминальная стадия характеризуется периодами возбуждения, эпилептическими припадками.

Заболевание продолжается от 2 до 6 недель. Болезнь в 100% случаев заканчивается смертью.

Хроническая изнуряющая болезнь находящихся в неволе оленя и лося — медленная инфекция прионовой природы, характеризующаяся развитием у зараженных животных прогрессирующей губкообразной энцефалопатии, заканчивающейся летально. Основные меры профилактики вышеперечисленных прионных заболеваний у животных заключаются в следующем:

• строгом ветеринарном надзоре за животными;

• уничтожении больных животных;

• неукоснительном соблюдении правил термической обработки внутренностей в звероводческих хозяйствах.

Вопрос 79. Медленные инфекции человека с предполагаемой этиологией

1. Сходство ряда заболеваний с медленными вирусными инфекциями

2. Рассеянный склероз

3. Вилюйский энцефаломиелит

4. Балканская эндемическая нефропатия

1. Кроме медленных инфекций человека и животных, вызываемых вирусами и прионами, существует группа нозологических форм, каждая из которых по клиническому симптомокомплексу. характеру течения и исходу соответствует признакам медленной ин-фекиии. хотя точных данных об их этиологии не имеется:

- вилюйский энцефаломиелит

- рассеянный склероз;

- балканская эндемическая нефропатия.

В связи с этим их относят к категориям медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией.

2. Рассеянный склероз — медленно прогрессирующее заболевание IIHC. характеризующееся развитием множественных склеротических очагов, преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга, и выражающееся многообразными нарушениями в двигательной, чувствительной и психической сфере.

Нередко развитию выраженной картины болезни предшествует стадия предвестников:

• утомляемость мышц ног;

• быстро проходящие парезы глазных мышц;

• кратковременные расстройства зрения.

Эти симптомы' могут появиться за много лет до развития ясной картины болезни.

Симптомы рассеянного склероза очень разнообразны:

• дрожание пальцев рук, головы;

• развитие парезов и параличей нижних конечностей.

Для диагностики применяют иммунологические и биохимические исследования, а главное — компьютерную томографию.

3. Вилюйский энцефаломиелит (якутский энцефаломиелит) — медленная нейроинфекиия. предположительно вирусной этиологии. характеризующаяся эндемичностью, 2 стадиями развития — острой и хронической, тяжелыми нарушениями центральной нервной системы, губкообразньш состоянием и гибелью больного.

Возбудитель до сих пор не выделен.

Острая стадия продолжается от 2 недель до 4 мес.

Хроническая стадия характеризуется развитием глубокого слабоумия, амимией, нарушением координации движений, снижением мышечного тонуса, парезами, параличами.

Диагностика основывается только на анализе клинических проявлений.

4. Балканская эндемическая нефропатия — медленная инфекиия человека, предположительно вирусной этиологии, характеризующаяся длительным, постепенно прогрессирующим течением, завуалированной симптоматикой с постепенным проявлением признаков "болезни почечных клубочков", развитием почечной недостаточности со смертельным исходом.

Впервые это заболевание в 1956 г. было описано в Болгарии, Румынии и Югославии. Заболевание встречается только у людей.

Возбудитель неизвестен, однако инфекционная природа БЭН доказывается выделением от человека (из крови, мочи) в клеточных культурах цитопатогенного агента и возможностью передачи заболевания животным — мышам, морским свинкам.

В развитии клинической картины вначале трудно выделить какие-либо характерные симптомы, картина болезни завуалирована, но затем присоединяются признаки заболевания почек (повышение артериального давления, значительные отеки на лице, ногах, пояснице, мало мочи, моча цвета мясных помоев). Больные погибают от почечной недостаточности - уремии. Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, а также результатах морфологического обследования инфекционных биоптатов.

Терминальная стадия характеризуется периодами возбуждения, эпилептическими припадками.

Заболевание продолжается от 2 до 6 недель. Болезнь в 100% случаев заканчивается смертью.

• строгом ветеринарном надзоре за животными;

• уничтожении больных животных;

• неукоснительном соблюдении правил термической обработки внутренностей в звероводческих хозяйствах.

Вопрос 79. Медленные инфекции человека с предполагаемой этиологией

1. Сходство ряда заболеваний с медленными вирусными инфекциями

2. Рассеянный склероз

3. Вилюйский энцефаломиелит

4. Балканская эндемическая нефропатия

- вилюйский энцефаломиелит

- рассеянный склероз;

- балканская эндемическая нефропатия.

В связи с этим их относят к категориям медленных вирусных инфекций с предполагаемой этиологией.

Нередко развитию выраженной картины болезни предшествует стадия предвестников:

• утомляемость мышц ног;

• быстро проходящие парезы глазных мышц;

• кратковременные расстройства зрения.

Эти симптомы' могут появиться за много лет до развития ясной картины болезни.

Симптомы рассеянного склероза очень разнообразны:

• дрожание пальцев рук, головы;

• развитие парезов и параличей нижних конечностей.

Возбудитель до сих пор не выделен.

Острая стадия продолжается от 2 недель до 4 мес.

Диагностика основывается только на анализе клинических проявлений.

МЕДЛЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ — особая группа вирусных заболеваний человека и животных, характеризующихся длительным инкубационным периодом, своеобразием поражения органов и тканей, медленным прогрессирующим течением со смертельным исходом.

Этиологические агенты М. в. и. условно подразделяют на две группы: 1) собственно медленные вирусы, способные вызывать только М. в. и., 2) вирусы, вызывающие острую инфекцию и в виде исключения М. в. и.

К первой группе относятся возбудители болезней человека — подострых спонгиоформных энцефалопатий: вирусы куру (см.), болезни Крейтцфельдта—Якоба (см. Крейтцфельдта-Якоба болезнь) и, вероятно, болезни Альцгеймера, а также прогрессивного супрануклеарного паралича. Из сходных болезней животных наиболее изучена скрепи — заболевание овец.

Ко второй группе относятся вирусы кори (см.), краснухи (см.), лимфоцитарного хориоменингита (см. Хориоменингит лимфоцитарный), бешенства (см.), инфекционной анемии лошадей.

Следует подчеркнуть резкие отличия в клиническом проявлении острой формы инфекции и М. в. и., вызываемых одним и тем же вирусом, напр, приобретенной и врожденной краснухи, кори и подострого склерозирующего панэнцефалита. Все возбудители М. в. и., кроме вызывающих спонгиоформные энцефалопатии, имеют характерную для вириона структуру, содержат ДНК или РНК, размножаются в клеточных культурах. Возбудители спонгиоформных энцефалопатий не имеют типичной для вирусов формы, однако их относят к вирусам по способности проходить через бактериальные фильтры, размножаться в организме чувствительных животных и переживать (существовать) в культурах клеток, приготовленных из тканей зараженных животных. Характерным отличием этих вирусов от всех известных является высокая устойчивость к нагреванию, ультрафиолетовому свету и проникающей радиации. Существует группа заболеваний с неизвестной или предполагаемой этиологией (рассеянный склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона, вилюйский энцефаломиелит и др.), клиника, течение, картина патогистол, изменений и исход которых имеют характерные черты М. в. и.

Эпидемиология М. в. и. имеет ряд особенностей, в частности связанных с их географическим распространением. Так, куру эндемична для вост. плоскогорья о. Новая Гвинея. При подостром склерозирующем панэнцефалите, куру, болезни Крейтцфельдта—Якоба заболеваемость выше среди мужчин, чем среди женщин.

В случае врожденной краснухи, куру, болезни Крейтцфельдта—Якоба и подострого склерозирующего панэнцефалита источник инфекции — больной человек. При М. в. и. животных источником инфекции являются зараженные животные. Особую эпидемиол. опасность представляют формы течения М. в. и., при которых скрытое вирусоносительство и характерные патогистол, изменения в организме не сопровождаются развитием симптомов заболевания.

Механизмы передачи возбудителей разнообразны и включают контактный, аэрогенный и алиментарный пути. Описано несколько случаев заражения и гибели людей от болезни Крейтцфельдта—Якоба в результате передачи возбудителя от человека к человеку: при трансплантации роговицы, использовании недостаточно простерилизованных электродов для стереоэлектроэнцефалографии, при вскрытии трупа.

Из разнообразных патогистол, изменений при М. в. и. можно выделить ряд характерных процессов, как, напр., дистрофические изменения нервных клеток (у человека — при куру, болезни Крейтцфельдта—Якоба, у животных — при скрепи, трансмиссивной энцефалопатии норок). Нередко поражения ц. н. с. сопровождаются процессом демиелинизации, особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, т. е. поражением белого мозгового вещества без воспалительных явлений. Вместе с тем воспалительные процессы крайне редки и, напр, при подостром склерозирующем панэнцефалите, висне и алеутской болезни норок, носят характер периваскулярных инфильтратов.

Общей патогенетической основой М. в. и. является накопление возбудителей в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клин, проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех из них, в которых никогда не обнаруживаются признаки патогистол, изменений.

Важным патогенетическим механизмом многих М. в. и. служит цитопролиферативная реакция различных элементов. Спонгиоформные (губкообразные) энцефалопатии человека и животных характеризуются единым типом поражений: выраженным глиозом, патол, пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за собой вакуолизацию и гибель нейронов (status spongiosus). При алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани.

Многие М. в. и., такие как подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая многоочаговая лейко энцефалопатия, алеутская болезнь норок, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, врожденная краснуха, инфекционная анемия лошадей и др., связаны с развитием разнообразных нарушений иммунол, реактивности хозяина, что может быть обусловлено иммунодепрессивным действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус—антитело с последующим повреждающим их действием на клетки тканей и органов и вовлечением в патол, процесс аутоиммунных реакций. Вместе с тем при спонгиоформных энцефалопатиях не обнаружено никаких признаков иммунол, ответа организма.

Клин, проявлению М. в. и. иногда (напр., куру) предшествует период предвестников. Только при лимфоцитарном хориоменингите (хрон, форма у людей) и инфекционной анемии лошадей заболевание начинается с повышения температуры. В большинстве случаев М. в. и. начинаются и развиваются без температурной реакции организма. Спонгиоформные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, висна, лимфоцитарный хориоменингит новорожденных мышей, алеутская болезнь норок и др. проявляются нарушением походки и координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, а позднее к ним присоединяются гемипарезы и параличи. При куру характерно дрожание конечностей, при висне, врожденной краснухе и лимфоцитарном хориоменингите новорожденных мышей — задержка роста. Течение М. в. и., как правило, прогрессирующее, без ремиссий.

Прогноз при М. в. и. всегда неблагоприятный. Специфического лечения не разработано.

Библиография: Тимаков В. Д. и Зуев В. А. Медленные инфекции, М., 1977; Sigurdsson В. Rida, a chronic encephalitis of sheep with general remarks on infections with develop slowly and some of their special characteristics, Brit. vet. J., v. 110, p. 341, 1954.

Для цитирования: Зуев В.А. Прионы – возбудители медленных инфекций человека и животных. РМЖ. 2010;6:381.

Схема процесса накопления молекул
инфекционного прионного
белка PrPSc

Литература
1. Sigurdsson B. Brit. Vet. J. 1954; 110: 255–270.
2. Idem Ibid: 307–322/
3. Ibem Ibid: 341–354/
4. Gajdusek D.C., Zigas V. New Engl. J. Med. 1957; 257: 974–978.
5. Gajdusek D.C., Gibbs C.J. Nature 1966; 209: 794–796.
6. Hadlow W.J. Lancet 1959; 2: 289–290.
7. Sigurdsson B., Thormar H., Palsson P.A. Arch. Ges. Virusforsch. 1960; 10: 368–381.
8. Horta–Barbosa L., Hamilton R., Writting B. et al. Nature 1969; 221: 974.
9. Зуев В.А. Медленные вирусные инфекции человеки животных.М., 1988.
10. Зуев В.А., Завалишин И. А., Ройхель В.М. Прионные болезни человека и животных (руководство для врачей). М., 1999.
11. Gajdusek D.C. Virology (Ed. B.N. Fields) New York, 1985; 1519–1557.
12. Gajdusek D.C. Subviral Pathogenesis of Plants and Animals:Viroids and Prions. New York 1985; 483–544.
13. Prusiner S.B., McKinley M.P., Groth D.F. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1981; 78: 6675–6679.
14. Prusiner S.B. Science 1991; 252: 1515–1522.
15. Weissmann C. Nature 1991; 352: 679–683.
16. Bolton D.C., McKinley M.P., Prusiner S.B. Science 1982; 218: 1309–1311.
17. McKinley M.P., Bolton D.C., Prusiner S.B. Cell 1983; 35: 57–62.
18. Tobler J., Gaus T., Deboer P. et al. Nature 1996; 380: 639–642.
19. Harris D.A., Falls D.L., Johnson F.A. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991; 88: 7664–7668.
20. Oesch B., Westaway D., Walchli M., et al. Cell 1985; 40: 735–746.
21. Prusiner S.B. Neurodegenerative Diseases (eds. G. Golls & J.M. Stutzmann) Acad. Press 1996; 23–80.
22. Prusiner S.B. Prions Prions Prions (ed. S.B. Prusiner) Berlin 1998; 1–18.
23. Huang Z., Prusiner S.B., Cohen F.E. Prions Prions Prions (ed. S.B. Prusiner) Berlin 1998; 49–63.
24. Palmer M., Collinge J., Prion Diseases (eds. J. Collinge& M. Palmer) Oxford 1997; 1–17.
25. Collinge J., Palmer M. Prion Diseases (eds. J. Collinge & M.S. Palmer) Oxford 1997; 18–55.
26. Brown H. Antiviral Chem. Chemother. 1990; 1: 75–83.
27. Покровский В.И., Киселев О.И., Черкасский Б.Л. Прионы и прионные болезни. М., 2004.
28. Bruce M.E., Will R.G., Ironside J.M. et al. Nature 1997; 389: 498–501.
29. Hill A.F., Desbruslais M., Joiner S. et al. Ibid.: 448–450.
30. Григорьев В.Б., Покидышев А.Н., Кальнов С.Л., Клименко С.М. Вопр. вирусол. 2009; 5: 4–9.
31. Carrell R.W., Lomas D.A. Lancet 1997; 350: 134–138

Читайте также: