Менингит энцефалит менингоэнцефалит алгоритм смп

Обновлено: 25.04.2024

Алгоритм диагностики и лечения менингита - Европейские рекомендации

а) Менингит является острым, молниеносным лихорадочным заболеванием, вызванным инфекцией субарахноидального пространства. Менингит может быть вызван бактериями, вирусами или грибами.

б) Этиология/эпидемиология менингита:
- Микроорганизмы могут достигать мозговых оболочек и спинномозговой жидкости через кровь, ретроградным распространением из носоглотки, или непосредственно из смежных очагов инфекции.
- Наиболее часто возбудителями являются:
- У здоровых взрослых 15-50 лет: Neisseria meningitidis, пневмококк.
- У здоровых взрослых старше 50 лет: пневмококк, Neisseria meningiditis, листерии и аэробные грамотрицательные бактерии.
- У старых, ослабленных или больных алкоголизмом пациентов: S. pneumoniae, энтерококки, Listeria.
- У пациентов с иммунодефицитом—грибы, туберкулез и асептический ВИЧ-менингит.
- После нейрохирургического вмешательства или краниоспинальной травмы: золотистый стафилококк, Enterobactericae, Pseudomonas и S. pneumoniae.
- Шунт-инфекции: инородное тело способствует колонизации микробов, одновременно препятствуя иммунной защите. Почти у четверти пациентов развивается инфекция. Большинство случаев инфицирования шунта вызвано эпидермальным стафилококком и дифтероидами. Возбудителями могут быть и другие микроорганизмы, такие как золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus и грамотрицательные бактерии.

в) Симптомы:
- Классическая триада: лихорадка, головная боль и ригидность затылочных мышц.
- Светобоязнь, анорексия, тошнота, рвота, боли в спине и миалгии часто присутствуют в тяжелой форме.
- Очаговые неврологические симптомы или изменение психического статуса указывают на развитие менингоэнцефалита и наблюдаются в 75% случаев. Кома развивается примерно в 5-10% случаев, судороги в 20% и параличи черепных нервов в 5%.

г) Диагностика и лечение менингита:
• Взятие крови на посев и лечение антибиотиками должно быть начато немедленно. Антибиотики не меняют состав СМЖ в течение первых нескольких часов.
• Немедленная КТ, для исключения масс-эффекта после неотложной люмбальной пункции.
• Люмбальная пункция будет указывать на прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию, повышение белка (>45 мг/дл) и снижение глюкозы (

Видео определения менингеальных симптомов

Учебное видео анализа ликвора в норме и при менингите

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

ИТШ III степени: кожные покровы синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически- некротическими элементами, выраженная артериальная гипотензия, количественное расстройство сознания до комы, анурия;

Менингококковый менингит:

общемозговая симптоматика с выраженной цефалгией;
менингеальный синдром;

Менингококковый менингоэнцефалит:

общемозговая и очаговая симптоматика;
менингеальный синдром;

Смешанная форма:

Симптомы менингита (менингоэнцефалита) и менингококцемии.

Диагностические мероприятия

Лечебные мероприятия

При отсутствии симптомов ИТШ, менингита или менингоэнцефалита

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Горизонтальное положение;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры);

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов- реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Преднизолон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) или Дексаметазон – 0,5 мг/кг в/в (внутрикостно);

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2-х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

При гипертермии (t° тела > 38,5°С):

Анальгин 50% – 2 мл в/м +
Димедрол 1% – 1мл в/м +
Папаверин 2% – 2 мл в/м;

При наличии симптомов менингита или менингоэнцефалита и отсутствии симптомов менингококцемии

При наличии симптомов менингита (менингоэнцефалита), симптомов менингококцемии и отсутствии симптомов ИТШ

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом.

При наличии симптомов ИТШ или ИТШ и менингита (менингоэнцефалита)

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

При ИТШ I степени:

Преднизолон – 5 мг/кг (суточная доза -10 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ II степени:

Преднизолон – 10 мг/кг (суточная доза – 20 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ III степени:

Преднизолон – 15 мг/кг (суточная доза – 30 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 3 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом +
Гидрокортизон – 100 мг в/в (внутрикостно) болюсом (в/м только при отсутствии формы препарата для в/в введения);

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в;

При артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.):

Катетеризация 2ой периферической вены или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов- реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Коллоиды – 500 мл в/в со скоростью до 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

При сохраняющейся артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.):

Дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и
Адреналин -1-3 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и
Норадреналин – 4 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;

Перевод на ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Общие тактические мероприятия

При отсутствии симптомов ИТШ, уровне SpО2 > 90% на фоне оксигенации 100 % О2, уровне сознания > 12 баллов по шкале ком Глазго, САД >90 мм pт. ст.:

Энцефалит, менингоэнцефалит у ребенка - причины, клиника, диагностика, лечение

Энцефалит представляет собой воспаление головного мозга. В большинстве случаев также поражаются мозговые оболочки, частью процесса может быть миелит, следовательно, термины менингоэнцефалит и энцефаломиелит применяются к одному и тому же спектру заболеваний. Различают острые и хронические энцефалиты. Два типа будут описаны раздельно, так как они вызывают совершенно разные проблемы. Острые энцефалиты — основная причина острых неврологических заболеваний в детском возрасте, которые должны быть отделены от других инфекций и метаболических процессов, требующих немедленной диагностики. Подострые и хронические энцефалиты связаны с дегенеративными или другими медленно прогрессирующими заболеваниями.

а) Этиология. Подавляющее большинство случаев острого энцефалита вызывают вирусы. Тем не менее, встречаются и некоторые другие возбудители. М. pneumoniae имеет особое значение и были выделены в 13,1% случаев в Финляндии (Koskiniemi et al., 1991; Rantala et al., 1991). Другие бактерии, такие как Legionella, Campylobacter jejuni (Nasralla et al., 1993) и Bordetella pertussis редко бывают причиной, однако патогенные микроорганизмы не выделены более чем в трети случаев. Заболеваемость энцефалитом значительно варьирует в разных странах и на протяжении времен года, в зависимости от сезонных колебаний заболеваемости общими вирусными инфекциями и от географического распространения некоторых возбудителей, таких как арбовирусы.

Соотношение частоты энцефалита и вирусных или бактериальных инфекций носит комплексный характер и в разных случаях действуют свои механизмы. Общепризнанны два основных механизма. Первый участвует при первичных энцефалитах, при которых вирус находится в ЦНС и фактически реплицируется в нейронах, глиальных клетках или макрофагах, приводя к гибели клеток и разрушению ткани. Второй механизм включает инициированный вирусом аутоиммунный ответ в ЦНС, подобный тому, который наблюдался в экспериментальном аллергическом энцефалите (Johnson, 1982b) и относится к постинфекционным менингоэнцефалитам.

Дифференцировка различных механизмов, вызывающих заболевание по типу энцефалита, возможна при патологоанатомическом исследовании хотя бы нескольких случаев аутопсии. Наличие вирусного генома, воспалительного инфильтрата, круглых клеток глиальных узелков, нейронных некрозов и иногда внутриклеточных включений в первичных энцефалитах или перивенозная демиелинизация в постинфекционных процессах позволяет разделение первичных и постинфекционных случаев, а отсутствие воспаления исключает диагноз энцефалита. В клинической практике, однако, патологические различия между первичным и постинфекционным энцефалитом или даже между энцефалитом и параинфекционной энцефалопатией обнаруживаются редко, в то время как диагностическая биопсия мозга выполняется лишь в немногих случаях.

б) Клинические особенности. Среди основных клинических проявлений энцефалита выделяют угнетение сознания с беспокойством, сонливость или кому, измененное поведение, судороги и множественные неврологические симптомы. Начало обычно острое, но может быть и продромальная фаза с расстройствами памяти и поведения. Неврологические проявления касаются любой части ЦНС; в большинстве случаев поражаются большие полушария мозга (гемиплегия, афазия), но могут вовлекаться ствол мозга или мозжечок с развитием атаксии в 58% случаев, как указано в одном из исследований (Rantala et al., 1991), или спинной мозг с развитием картины острого миелита. Сопутствующие симптомы могут включать поражение черепных нервов либо гипоталамуса с развитием летаргии, либо базальных ганглиев с затрудненными или патологическими движениями.

Практически всегда присутствуют патологические изменения на ЭЭГ: чаще всего обнаруживались генерализованные или преобладающие односторонние замедления сигнала. Ликвор обычно вытекает под повышенным давлением, отмечается плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и мононуклеаров, повышенный уровень белка и нормальные уровни глюкозы. Количество клеток в ликворе варьирует от немногих до нескольких сотен клеток/мм 3 , в большинстве случаев с преобладанием мононуклеарных клеток, хотя полиморфноядерные клетки могут доминировать в случае острейших процессов с некротическими повреждениями, где могут появляться также и эритроциты. Содержание белка в СМЖ может быть повышенным; однако в значительной доле случаев ликвор остается нормальным (Rautonen et al., 1991).

С помощью методов нейровизуализации и по некоторым клиническим особенностям можно различить отдельные формы энцефалита, такие как герпесный энцефалит. В раннем периоде заболевания данные КТ и даже МРТ могут быть нормальными, но КТ часто указывает на множественные участки снижения плотности ткани и уменьшения контраста, тогда как на МРТ видны усиленные сигналы в режиме Т 2 (Kesselring et al., 1990). Диффузное изображение чувствительнее обычной МРТ в случаях острых энцефалитов у детей (Teixeira et al., 2001).

При постинфекционных энцефалитах повреждается прежде всего белое вещество, а также серое вещество головного мозга при первичных энцефалитах. Острый энцефалит может быть молниеносным. Во многих случаях, однако, через несколько дней или недель появляются новые симптомы и признаки. Как при многих других острых энцефалопатиях, важной диагностической особенностью является резкое завершение полной картины.

У некоторых пациентов диагноз туберкулеза или даже бактериального менингита может остаться открытым даже после исследования СМЖ. Определенные сложности исключения мозгового абсцесса встречаются на ранних стадиях бактериального воспаления мозга. Для демонстрации периферического кольцевидного образования важным является усиление контраста, подтверждающего нагноение. Характерны проявляющиеся на КТ признаки туберкулезного менингита. До уточнения диагноза в сомнительных случаях может быть начато лечение антибактериальными и/или противотуберкулезными средствами совместно с лечением герпетического энцефалита. Церебральный тромбофлебит обычно дает характерную картину на КТ. Редко острый артериальный тромбоз имитирует энцефалитический процесс. Криптогенный эпилептический статус может сопровождаться плеоцитозом. Необходимо исключить и острые метаболические заболевания.

Необходимо проверить уровень сахара в крови, электролитный состав сыворотки, показатели аммиака крови и в отдельных случаях, профиль мочевой кислоты и органических кислот. Это может помочь исключить гепатоцеребральный синдром или периодическую и/или поздно проявившуюся аминоацидурию или органическую ацидурию. В некоторых случаях целесообразно исследование мочи на токсические вещества, хотя течение интоксикации в большинстве случаев более быстрое и нет очаговой неврологической симптоматики или признаков поражения мозговых оболочек. Свинцовая интоксикация может симулировать энцефалит, но в ликворе отмечается высокий уровень белка с небольшим количеством клеток или без них и имеются другие особенности отравления свинцом.

г) Тактика ведения заболевания. Обычно ведение острого энцефалита подобно тому, что и при других острых энцефалопатиях и относится к экстренным педиатрическим состояниям. Первоначально необходимо обеспечить доступ воздуха и поддерживать адекватную циркуляцию. Затем проводится комплексная оценка состояния. Неврологическое обследование является основным звеном в установлении правильного диагноза, оценке прогноза и планировании терапии.

Детей в критическом состоянии с выраженным угнетением сознания лучше всего лечить в отделениях интенсивной терапии, что частично относится к случаям подтвержденного высокого ВЧД (Tasker et al„ 1988a). Основным является поддержание адекватного сердечного выброса и перфузии мозга, в сочетании с тщательным мониторингом дыхания, давления крови и температуры тела для обеспечения гомеостаза. Гипертермия и приступы должны находиться под контролем в пределах возможного. Для выявления субклинической активности припадков и определения уровня дисфункции мозга весьма эффективен мониторинг ЭЭГ (Tasker et al., 1988b). Мониторинг ВЧД в большинстве случаев не требуется при острых энцефалитах, но может быть существенным при некоторых состояниях, таких как синдром Рейе. Лечение повышенного ВЧД будет обсуждаться в отдельной статье на сайте. Применяют осмотические средства, а в некоторых случаях кортикостероиды.

Гнойные менингиты (воспаление мягких мозговых оболочек) являются наиболее тяжелым инфекционным заболеванием как у детей, так и у взрослых. Болезнь может быть вызвана любым бактериальным агентом, но в подавляющем большинстве случаев вызывается менингококками и гемофильной палочкой типа b. По данным современных исследований, бактериальные гнойные менингиты на территории России в 54% случаев вызываются менингококками, в 39% - гемофильной палочкой типа b, в 5% - пневмококками и только в 2% случаев - всеми остальными бактериальными агентами. Особенно часто заболевание встречается у детей в возрасте от 2 месяцев до 5 лет. Развитию гнойного менингита в этом возрасте способствуют недоношенность, искусственное вскармливание, перинатальная патология или любое другое заболевание, повышающее проницаемость гематоэнцефалитического барьера.

Болезнь возникает вследствие попадания бактериальных патогенов из мест первичной локализации (носоглотка, легкие, абсцессы на коже и т.д.) через кровь в мягкие мозговые оболочки, в которых происходит их размножение и формирование гнойных очагов воспаления. Гнойный экссудат обычно располагается на базальной поверхности головного мозга, в месте перекреста зрительных нервов, а также в области продолговатого и спинного мозга. В тяжелых случаях процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество мозга с возникновением картины менингоэнцефалита. При поздно начатом лечении может развиться воспаление желудочков мозга, приводящее к закупорке гнойным экссудатом ликворных путей (сильвиев водопровод, отверстия Можанди, Люшка) с исходом в водянку головного мозга (гидроцефалия).

Клиническая картина гнойного менингита не зависит от этиологии заболевания. Болезнь обычно начинается остро, с подъема температуры тела, озноба. Почти в 70% случаев родители точно называют день и даже час заболевания ребенка. Однако в 15-20% случаев имеет место относительно постепенное начало заболевания, а в 10% - начало заболевания хотя и бывает острым, но через несколько дней возможно наступление временного благополучия. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, которая обычно имеет диффузный характер, однако у части детей боль может локализоваться в области лба, висков, затылка. Дети стонут, хватаются руками за голову, становятся беспокойными, вскрикивают, у них полностью расстраивается сон. Головная боль усиливается при движении или повороте головы, воздействии сильных световых и звуковых раздражителей. У некоторых больных возбуждение сменяется заторможенностью, безразличием к окружающему. Любое даже легкое прикосновение к больному вызывает резкое беспокойство и усиление болевых ощущений (гиперестезия). Явления гиперестезии - один из ведущих симптомов гнойного менингита у детей раннего возраста. Не менее характерным начальным симптомом гнойного менингита является рвота. Обычно она появляется с первых дней болезни и не связана с приемом пищи или воды, бывает повторной, до 3-5 раз в сутки. В отдельных случаях рвота - первый и ведущий признак начинающегося гнойного менингита. У детей раннего возраста бывают судороги, неритмичные вздрагивания, задержка взора. На высоте клинических проявлений обнаруживаются менингиальные симптомы в виде ригидности затылочных мышц, симптома Брудзинского, Кернига и других. У детей первого года жизни менингиальные симптомы часто бывают слабо выраженными или даже отсутствуют, но с большим постоянством отмечаются симптом "подвешивания" Лессажа, тремор рук, выбухание, напряжение и пульсация большого родничка; нередко выявляются клонус стоп, мышечная гипотония, быстро проходящая очаговая симптоматика, свидетельствующая об отеке и набухании мозга.

В отдельных случаях (преимущественно у детей раннего возраста) с первых дней болезни появляется и доминирует клиническая симптоматика, связанная с воспалением не только мягких мозговых оболочек, но и вещества мозга (менингоэнцефалит). В клинической картине болезни начинает доминировать двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов, гемипарезы, мозжечковая атаксия. Заболевание с самого начала приобретает тяжелый характер и часто заканчивается летальным исходом.

У детей первых месяцев жизни течение болезни может усугубляться развитием синдрома церебральной гипотензии (церебральный коллапс) или развитием эпендиматита (воспаление желудочков мозга). Даже при своевременно начатом и правильном лечении прогноз заболевания часто бывает неблагоприятным. Летальность при гнойном менингите колеблется от 5 до 30%. Особенно плохой прогноз бывает при менингитах, вызванных гемофильной палочкой типа b и пневмококками, из-за низкой чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам. Но даже в тех случаях, когда дети выживают, у них часто бывают остаточные явления в виде параличей, судорожного синдрома повышенной возбудимости, снижения интеллекта, нарушений речи, слуха и др.

Накопленный опыт изучения гнойных менингитов как у нас в стране, так и за рубежом убеждает в том, что борьба с этим тяжелым заболеванием возможна только с помощью вакцинопрофилактики.

Отечественные менингококковые вакцины А и А+С (НИИЭМ им. Г.Н. Габричевского).
Кубинская менингококковая вакцина В+С (VA-Mendoc-BC).
Французская менингококковая вакцина "Менинго А+С" ("Пастер Мерье Коннот").
Французская пневмококковая вакцина "ПНЕВМО 23" ("Пастер Мерье Коннот").
Французская вакцина "Акт-ХИБ" против гемофильной инфекции типа b ("Пастер Мерье Коннот").

Мы убеждены, что вакцинация против гемофильной инфекции типа b должна быть включена в календарь профилактических прививок России начиная с 3-месячного возраста и проводиться трехкратно, одновременно с вакциной АКДС и полиомиелитной вакциной, и с последующей ревакцинацией через 12 месяцев.

Однако в настоящее время реализовать такую программу вакцинопрофилактики не представляется возможным из-за отсутствия средств. Частично решить эту проблему можно через расширение сетей хозрасчетных Центров вакцинации, а также за счет привлечения средств страховых компаний и региональных бюджетов. Для достижения этой цели мы должны мобилизовать все ресурсы: слишком дорогая цена - ежегодно в России погибает от гнойных менингитов около 300 детей и намного больше остаются инвалидами.

Читайте также: