Микобактерия туберкулеза птичий тип

Обновлено: 13.05.2024

Микобактерии. Микобактериозы. Свойства микобактерий. Классификация микобактерий.

В состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae отдела Firmicutes включены неподвижные аэробные грамположительные палочковидные бактерии. Иногда они образуют нитевидные структуры, напоминающие мицелий грибов. Это и послужило основанием для их названия [греч. mykes, гриб и лат. bacterium, бактерия].

Для микобактерий характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в клеточных стенках (до 60%), что определяет их щёлоче-, спирто- и кисдотоустойчивость (признак особенно выражен у паразитических видов микобактерий).

Поэтому микобактерии плохо воспринимают анилиновые красители и обычные способы окрашивания. Для окраски применяют интенсивные методы, обычно Циля-Нильсена. Растут медленно или очень медленно; сапрофитические виды растут несколько быстрее. Некоторые виды образуют каротиноидные недиффундирующие в среду пигменты.

Микобактерии широко распространены в окружающей среде и вызывают поражения, известные как микобактериозы Заболевания регистрируют у различных холоднокровных и теплокровных животных; наиболее характерны поражения кожи, лёгких и лимфатических узлов.

Классификация микобактерий

При классификации микобактерий учитывают патогенность для человека, способность к пигментообразованию, скорость роста и способность синтезировать никотиновую кислоту (ниацин).

• По патогенности выделяют собственно патогенные (вызывающие конкретные заболевания), потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии. Патогенными для человека свойствами обладают М. tuberculosis, M. leprae, M. bovis. Прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии.

• По скорости роста выделяют быстрорастущие (дают видимый рост на . 4-7-е сутки), медленнорастущие (рост наблюдают через 7-10 и более дней) и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.

• По способности образовывать пигменты выделяют фотохромогенные (образуют пигмент на свету), скотохромогенные (образуют пигмент в темноте) и нефотохромогенные (не образуют пигмента) виды микобактерий.

Туберкулез у птиц был впервые описан в 1868 году. А в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох обнаружил возбудителя туберкулеза в органах больных птиц. Позже этот и другие возбудители были отнесены к роду микобактерий, к классу лучистых грибков. Микобактерии широко распространены в природе, и только небольшая их часть вызывает заболевания у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза человеческого типа, чаще всего вызывающие болезнь у людей, — это прямые или слегка изогнутые тонкие палочки, иногда — ветвящиеся.

Микобактерии туберкулеза бычьего типа, вызывающие заболевания у всех млекопитающих и, особенно, у крупного рогатого скота, представляют собой слегка изогнутые или прямые короткие, или умеренно длинные тонкие палочки, которые всегда намного короче человеческих микобактерий. Внутри их могут быть зерна.

Микобактерии туберкулеза птичьего типа — тонкие прямые или изогнутые, с закругленными краями, сплошные или зернистые палочки, мельче, чем два предыдущих возбудителя болезни.

Все микобактерии довольно устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов. При нагревании до 60 градусов микобактерии туберкулеза человеческого типа погибают только через 40 — 50 минут, микобактерии туберкулеза птичьего типа —через 65 минут. Однако при кипячении они погибают через несколько минут. Яйца, в которых содержатся микобактерии, становятся безопасными, если их варить 6 минут.

Микобактерии туберкулеза устойчивы и к низким температурам. При минус 23 градусах они остаются в живых до 7 лет. Великолепная среда для их выживания — навоз, почва. В Сибири микобактерии туберкулеза птичьего и бычьего типов не гибнут в почве год и больше. В навозе они сохраняются до 15 лет, в унавоженной почве — до 9 .

Очень долго не погибают микобактерии в мясе и молочных продуктах. В масле, находящемся в холодильнике, микобактерии не теряют жизнеспособности до 300 дней, в сыре — до 260 дней, в молоке — до 280 дней. В мороженном мясе возбудители туберкулеза не погибают до года. Чтобы уничтожить микобактерии в молоке при 90 градусах потребуется 5 минут.

Для туберкулеза характерно циклическое течение, последовательная смена периодов: скрытого, начала болезни, ее разгара и затухания.

Во время скрытого периода возбудители туберкулеза не оказываются в окружающей среде. Больной человек или больные птицы, другие животные не могут никого заразить. Источниками заражения они становятся в начальном периоде. Но самая высокая их заразительность — в разгар болезни. В этот период в окружающую среду возбудителей туберкулеза выделяется больше всего.

К туберкулезу восприимчивы все виды птиц. Кроме кур, индеек, цесарок, уток и гусей, микобактериозами болеют скворцы, воробьи, грачи, галки, вороны, дрозды, голуби, совы. Сейчас туберкулез известен больше чем у 20 видов диких птиц. Однако дикие птицы все же достаточно редко заболевают этой болезнью. Во много раз чаще она развивается у птиц, оказавшихся в неволе. Очень подвержены этой болезни попугаи. В начале XX века из 700 попугаев, доставленных в Берлинскую ветеринарную клинику, у 110 обнаружили туберкулез У старых попугаев микобактерии находили особенно часто. Другое исследование, проведенное в то же время, показало, что среди 155 старых попугаев туберкулез был у каждого третьего.

По современным данным разных авторов, зараженность попугаев туберкулезом составляет от 15 до 55 процентов. Отчет Высшей ветеринарной школы Германии показал, что из 2513 попугаев, поступивших в клинику за 15 лет, туберкулезниками оказались 495, то есть практически каждый пятый. Попугаи чувствительны к микобактериям птичьего типа. Они восприимчивы и к микобактериям бычьего, человеческого типов. Среди 495 больных попугаев, живших в Германии, у большинства были обнаружены микобактерии туберкулеза человеческого типа.

Заражение происходит различными путями. Один из них — аэрогенный, или воздушный. Хотя воздух не является благоприятной средой для микобактерии, тем не менее, они там есть: в капельках мокроты, выделившихся из органов дыхания больного владельца птицы при кашле. Микобактерии, находясь в своеобразном аэрозоле, перемещаются с потоками воздуха и попадают в легкие птицы. Кроме того, часть капелек мокроты оседает на разные предметы. А когда эти капельки высыхают, микобактерии поднимаются в воздух с пылью, и при вдохе птицы оказываются в ее легких.

Пыль с микобактериями может очутиться на корме, в воде. В корм и воду микобактерии туберкулеза попадают с различными выделениями больного человека. Очень часто заражение происходит при кормлении попугая пищей, побывавшей во рту владельца или разжеванной им. Птицы заболевают микобактериозом и после поедания яиц, молока больных туберкулезом кур, коз, коров. В 1 миллилитре молока коровы иногда содержится 100 000 микобактерии.

Микобактерии проникают в организм попугаев и через ссадины кожи, через раны слизистой оболочки полости рта. Эти ссадины и раны могут появиться в результате привычки птиц чистить клюв о жердочки, тереться головой о решетку клетки, передвигаться по стенке клетки или вольеры, хватаясь клювом за металлическую решетку.

Канарейки, как и попугаи, восприимчивы к микобактериям туберкулеза трех типов. И, как у попугаев, заболевание у них чаще вызывают микобактерии туберкулеза человеческого типа. Заражение происходит воздушным путем, но иногда и через пищеварительный тракт. Среди других птиц особенно чувствительны к микобактериям туберкулеза зяблики.

Поражение туберкулезом тех или иных органов и тканей, длительность и тяжесть заболевания зависят от способа заражения, количества микобактерии, проникших в организм, от степени их болезнетворности, от устойчивости организма. Птицы не всегда заболевают туберкулезом. Микобактерии, попавшие в организм, могут быть задержаны защитными клетками — макрофагами, которые захватывают их и поглощают. Однако когда степень болезнетворности микобактерии сильная, а организм птицы ослаблен, заболевание возникает.

Микобактерии, попавшие в организм птицы, быстро размножаются. Часть их распадается, в результате выделяются ядовитые вещества, которые вызывают омертвение клеток тканей, окружающих их.

Возле микобактерии и поврежденных ими клеток скапливаются макрофаги. При этом образуются узелки (бугорки, туберкулы), которые препятствуют дальнейшему распространению микобактерии в организме. Вначале узелки очень мелкие. Но потом они увеличиваются, и чем дольше длится туберкулезный процесс, тем больше становятся они. Вокруг них образуются капсулы из волокнистой соединительной ткани.

Образование туберкулезных узелков — это защитная реакция организма животного. Первые узелки у птиц, как и у млекопитающих, не всегда возникают на месте внедрения возбудителя. У волнистых попугайчиков, серощеких попугаев и амазонов микобактерии, проникшие в организм, чаще всего поражают печень, селезенку, кишечник и костный мозг. Реже — сердце, яичник и другие органы.

Если птица заболела, после того как ей дали зараженный микобактериями корм, происходит поражение кишечника. Узелки могут образовываться в любом его отделе, но, как правило, они возникают на месте отхождения слепых кишок. Развитие их начинается в ткани, расположенной под слизистой или под серозной оболочками. Когда узелки начинают увеличиваться, в процесс вовлекаются все слои кишечной стенки, слизистая оболочка разрушается, и узлы превращаются в язвы, которые открыты в просвет кишечника. Из первичных узлов и язв процесс распространяется на другие отделы кишечника.

В результате поражения кишечника нарушается его работа. У птиц появляется изнурительный понос, иногда с примесью крови. Когда туберкулез поражает легкие желтохохлых какаду, черноухих и других попугаев, у них появляется кашель, кровохаркание, возникают малокровие, слабость. Попугаи угнетены, они плохо едят, теряют в весе, тяжело дышат, часто с открытым клювом. Перья у них перестают блестеть, ломаются, выпадают.

У попугаев нередок так называемый генерализованный туберкулезный процесс, когда микобактерии быстро проникают в ток крови, попадают почти во все органы и поражают их.

При общем истощении организма, сопровождающемся похуданием, малокровием и упадком сил, птицы погибают.

Узлы, появляющиеся на голове попугаев, могут вызвать прободение костей черепа. Когда птица начинает чесать эти узлы когтями или о прутья клетки, образуются язвы, содержащие творожистые массы.

Иногда туберкулез поражает конъюнктиву. И тогда может сильно сдавливаться глазное яблоко. Мягкие кровоточащие узлы нередко появляются на слизистой оболочке век.

Мягкие и мелкие узлы возникают и во рту попугаев, чаще всего на языке и на его уздечке, на нёбе. В глотке, в полости носа узлы образуются реже. Но если они возникают, птице становится трудно дышать, глотать корм. Когда же туберкулез поражает язык, он увеличивается и делается малоподвижным.

С давних пор известен и туберкулез кожи ног попугаев.

Нередко у них возникает также туберкулез костей и суставов. В таком случае суставы опухают, становятся малоподвижными, болезненными. Птицы начинают хромать. Они в основном сидят, а если и передвигаются, то с большим трудом. Часто из-за туберкулезного артрита одно или оба крыла отвисают. Пораженные туберкулезом суставы могут сами по себе вскрываться, и тогда из них выделяются желтовато-серые массы, в которых есть микобактерии туберкулеза. Когда процесс развивается в костях, они делаются бугристыми, более толстыми, особенно на концах.

У попугаев не являются редкостью и атипичные — без характерных особенностей, формы туберкулеза.

Канарейки и кенары, больные туберкулезом, как и попугаи, плохо едят, перья у них взъерошены. Кенары перестают петь. Птицы подолгу сидят на одном месте, нахохлившись, худеют и, сильно истощенные, умирают.

Диагноз. В нашей стране найден способ, с помощью которого быстро и точно можно поставить диагноз. Для этого исследуют кровь, костно-мозговую ткань и вводят туберкулин в кожу наружного нижнего участка голени птицы, отступив на 1—2 сантиметра от голеностопного сустава или края оперения.

Лечение. Считается, что все птицы, больные туберкулезом, должны быть уничтожены: они представляют опасность для других животных и людей. Однако, вероятно, в каждом конкретном случае владелец птицы должен сам решать, как поступить. При туберкулезе птице дают козье молоко, лучше парное; мед, чистый или в смеси с молоком, морковным соком, соком репы; лук, настойку женьшеня, пыльцу; мумиё, 0,4 мг на 100 г веса 2 раза в день в смеси с молоком или медом (1:20) в течение 25 дней с повтором через 10 дней. При туберкулезе легких необходимы ингаляции: 8% раствор мумиё, 3 — 4 раза в день по 3 — 5 минут. Язвы смазывают 3% раствором мумиё, к ним прикладывают кашицу из листьев капусты. Люди, больные туберкулезом, вряд ли должны приобретать каких-либо животных.

Туберкулез домашних птиц — инфекционная болезнь, вызываемая Mycobacterium avium.

Чаще всего протекает в хронической форме; постоянно присутствует в скоплении птиц после инфицирования и может привести к уменьшению количества отложенных яиц и смерти птицы.

Сложность борьбы с туберкулезом птиц заключается в недостатке эффективных вакцин или подходящих режимов фармакотерапии.

Оказалось что туберкулез птиц менее распространен среди молодой домашней птицы, не потому что молодые птицы более устойчивы к инфекции, а потому что у старших птиц болезнь имела больше возможностей развиться за счет более продолжительного периода инфицирования. Хотя повреждения при туберкулезе обычно менее серьезны у молодых цыплят, чем у взрослых птиц, тем не менее, наблюдался обширный или генерализованный туберкулез птиц у молодых цыплят. Такие птицы — источник распространения вирулентной бациллы туберкулеза — должны рассматриваться как угроза для другой домашней птицы и восприимчивых млекопитающих. Туберкулез принято считать болезнью старших птиц.

Характерная особенность Mycobacterium avium — её кислотостойкость. По своим характеристикам эти микроорганизмы относятся к бациллам; подобные клубку, изогнутые формы также отмечены в некоторых приготовленных средах. Они не формируют структуры, по форме напоминающие шнуры. Большинство бактерий имеют округленные концы и длину от 1 до 3 мм. Спор не образуют, а сам микроорганизм неподвижен. Сферические или конические гранулы наблюдаются в цитоплазме вдоль бактерии.

Mycobacterium avium растет при температурах от 25 до 45*С, хотя наиболее благоприятная для его роста предельная температура составляет 39—45*С. Mycobacterium avium является аэробным микроорганизмом.

Все виды птиц могут быть инфицированы Mycobacterium avium. Одомашненные или содержащиеся в неволе дикие птицы поражаются туберкулезной бациллой чаще, чем живущие в дикой природе. Туберкулез птиц встречается у уток, гусей, лебедей, павлинов, голубей, индеек, птиц, содержащихся в неволе, и диких птиц. Попугаи и канарейки также могут быть инфицированы. Болезнь также наблюдалась у воробьев, ворон, сов, обитающих в сараях, воловьих птиц, черных дроздов, восточных ястребиных воробьев, скворцов, древесных голубей и кричащих журавлей. Туберкулез птиц был выявлен у страусов, страусов эму и нанду, размещенных в зоологических парках.

Туберкулезная бацилла птиц имеет определенную патогенность для некоторых видов домашних млекопитающих.

Сравнение патогенности Mycobacterium avium для конкретных отдельных видов млекопитающих и рептилий.

Туберкулезные бациллы, выделенные из язвенных повреждений кишки, характерных для туберкулеза домашней птицы, являются источником вирулентных бактерий. Фекальные массы могут содержать бациллы туберкулеза из повреждений в печени и слизистой оболочке желчного пузыря, удаленной через обычный проток. Дыхательный путь также потенциальный источник инфекции, особенно если имеются повреждения в слизистой оболочке трахеи.

Среда, содержащая бациллы - зараженная почва и подстилка - наиболее важные пути передачи болезни неинфицированным животным. Более продолжительно идет передача туберкулеза от инфицированных птиц. При этом, чем более сконцентрированы группы домашней птицы, тем вероятнее распространение инфекции.

Они довольно устойчивы к воздействию различных физических и химических факторов. При нагревании до 60 °С погибают только через 65 мин. Однако при кипячении они гибнут быстрее, всего через несколько минут. Микобактерии туберкулеза устойчивы и к низким температурам. При минус 23 °С они остаются живыми до 7 лет. Великолепная среда для их выживания — навоз, почва. В Сибири микобактерии туберкулеза птичьего типа не гибнут в почве год и больше, в навозе они сохраняются до 15, а в унавоженной почве — до 9 лет.

У различных видов домашних и диких птиц клинические признаки могут значительно варьировать. Типичное течение Туберкулеза сопровождается потерей аппетита, постепенным исхуданием и вялостью птицы. Обычно, если инфекция прогрессирует, затрагивая физическое состояние птиц, больные особи гораздо слабее, чем их сородичи. Пораженные птицы легко утомляются и кажутся угнетёнными. Хотя аппетит у птиц обычно сохраняется, наблюдаются значительные и резкие потери в весе, особенно заметные на грудных мышцах. Грудные мышцы часто атрофированы, а сама грудина сильно выделяется и может быть искривлена. Оперение принимает вид взъерошенного и неопрятного. Не покрытый пером эпидермис может иметь специфический вид высушенной кожи. Возможно появление желтушного или цианотичного оттенка кожи. Температура пораженных птиц почти всегда остаётся нормальной. У отдельных птиц отмечают расстройство кишечника. Может формироваться поражение суставов ноги и костей, что проявляется хромотой. В таком случае птица передвигается специфической судорожной прыгающей походкой, вероятно в результате туберкулёзного поражения лопаточно-коракоидного сочленения, из места разрыва которого выделяется жидкость с казеозным материалом. В результате туберкулёзного артрита может развиться паралич.

Очень подвержены этой болезни попугаи. В начале ХХ в. из 700 попугаев, доставленных в Берлинскую ветеринарную клинику, у 110 обнаружили туберкулез; у старых попугаев микобактерии находили особенно часто. Другое исследование, проведенное в то же время, показало, что среди 155 старых попугаев туберкулез был у каждого третьего. По современным данным, зараженность попугаев туберкулезом составляет от 15 до 55%.

Попугаи особенно чувствительны к микобактериям. Заражение происходит различными путями. Один из них — аэрогенный, или воздушный. При кашле больного человека или больных животных микобактерии выделяются из органов дыхания и перемещаются с потоками воздуха. Могут они попасть и в легкие птицы. Пыль с микобактериями может очутиться на корме, в воде. Часто заражение происходит при кормлении попугая пищей, предварительно разжеванной больным владельцем. Птицы могут заболеть и после поедания яиц больных кур или молока больных коз и коров. Микобактерии проникают в организм и через ссадины кожи или слизистой оболочки полости рта.

Канарейки восприимчивы к микобактериям туберкулеза так же, как и попугаи, а среди других птиц особенно чувствительны к ним зяблики.

Поражение туберкулезом тех или иных органов и тканей, длительность и тяжесть заболевания зависят от способа заражения, количества микобактерий, проникших в организм, степени их болезнетворности и от устойчивости организма. Птицы не всегда заболевают туберкулезом. Микобактерии, попавшие в организм, могут быть задержаны защитными клетками — макрофагами, которые захватывают их и поглощают. Однако когда степень болезнетворности сильная, а организм птицы ослаблен, заболевание возникает.

Большинство птиц, содержащихся в домашних условиях, прежде жили в естественных местах обитания. Неволя оказывает на них отрицательное воздействие. Тесное жилище, которое ограничивает движения, несвежий воздух, неполноценный корм — все это снижает устойчивость организма к инфекции и, естественно, влияет на развитие болезни. Микобактерии, попавшие в организм птицы, быстро размножаются. Часть их распадается, в результате чего выделяются ядовитые вещества, которые вызывают омертвение клеток тканей. Возле микобактерии и поврежденных ими клеток скапливаются макрофаги. При этом образуются узелки (бугорки, туберкулы), которые препятствуют дальнейшему распространению микобактерий в организме. Вначале узелки очень мелкие, но потом они увеличиваются, и чем дольше длится туберкулезный процесс, тем больше они становятся. Вокруг них образуются капсулы из волокнистой соединительной ткани.

При микроскопическом исследовании более всего повреждений замечено в печени, селезёнке, кишечнике и костном мозге. Бактериемия, которая, вероятно, происходит периодически, возможно не раз поражает эти органы. Однако повреждения встречаются также и в других органах. Туберкулёз птиц у домашней птицы характеризуется наличием неправильной формы серовато-желтых или серовато-белых бугорков, самых разных размеров в пораженных органах. Размеры бугорка колеблются от едва заметной структуры до нескольких сантиметров. Они могут пропитываться минеральными солями. Фиброзная капсула на клубеньках может изменяться по толщине и консистенции, от 0, 1 до 0, 2см. Число повреждений может быть от нескольких штук до неисчислимого количества. Поражения легких обычно менее серьёзны, чем печени или селезёнки.

Для диагностики можно применят туберкулиновую пробу (реакция на птичий туберкулин), иммуноферментный анализ, ПЦР-диагностику, бак посев, выявлением микроорганизмов в мазках-отпечатках пораженных органов или фекалий при специальной окраске мазка по методу Циля-Нильсена, они хорошо различимы под микроскопом.
Противотуберкулёзные препараты редко используются для лечения больной домашней птицы. Однако их комбинации использовались для лечения некоторых экзотических птиц, содержащихся в неволе. Клиническое выздоровление наступило у трёх птиц, которым давали комбинацию изонизида (30 мг/кг веса), этамбутола (30 мг/кг веса) и рифмампицина (45 мг/кг веса). Продолжительность лечения составляла 18 месяцев, если не возникало неблагоприятных побочных эффектов. При разработке подходящих режимов лечения туберкулёза различных видов экзотических птиц, необходимы дополнительные исследования.

С целью профилактики у фазанов применяют медицинские препараты ПАСК и фтивазид, которые дают с кормом.

Часто туберкулез птиц можно контролировать, уничтожая всех птиц в стае после первого сезона яйцекладки. Достаточно эффективно для защиты цыплят использование вакцин, содержащих инактивированные или живые микобактерии.

Рекомендации по контролированию туберкулёза птиц у экзотических птиц состоят в следующем: 1) предотвращение контакта с туберкулёзными птицами; 2) помещений и оборудования, находившихся с ними в контакте, нужно избегать; 3) содержание заболевших птиц в карантинных условиях в отдельном вольере в течение 60 дней и повторный анализ птичьим туберкулином или другим методом. Необходимо подтвердить прочность прививок, сделанных цыплятам, для защиты от туберкулёза птиц различных видов экзотических птиц.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулез кожи – тяжелое инфекционное заболевание, имеющее длительное течение с частыми рецидивами, обусловленное заселением кожи и подкожной клетчатки микобактериями туберкулеза. Симптомы этого состояния крайне разнообразны, по этой причине некоторые исследователи считают, что микобактерии являются причиной целой группы дерматологических патологий. Диагностика включает в себя дерматологический осмотр, определение наличия антител к возбудителю туберкулеза в крови, исследование отделяемого кожных поражений. Лечение проводится традиционными противотуберкулезными препаратами, а также поддерживающими и иммуностимулирующими средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез кожи – крайне разноплановая по своим проявлениям, течению и прогнозу патология, вызванная микобактериями, которые проникают в кожу из внешней среды или уже существующих очагов в других органах. Различные формы туберкулеза (легких, костей, кожи) знакомы человеку с древнейших времен. Однако о причинах этого заболевания было известно мало, пока в 1882 году Роберт Кох не открыл микобактерии туберкулеза, а потом и выделил из них белок туберкулин, использующийся для диагностики этой патологии и поныне. Вскоре после работ Р. Коха начался взрывоподобный прогресс в вопросах изучения туберкулеза, его диагностики и лечения.

Туберкулез кожи в меньшей степени, чем легочная форма заболевания, является социальной проблемой современности. Хотя в ряде стран отмечается медленный рост распространенности этой патологии. Основная проблема заключается еще и в том, что далеко не каждый врач-дерматолог может своевременно и правильно диагностировать туберкулез кожи. Этому способствует медленное развитие проявлений и их значительная вариабельность – большинству больных диагноз ставится не ранее, чем через 4-5 лет после начала заболевания. Поздняя диагностика накладывает свой отпечаток и на лечение, которое становится длительным, сложным и имеет спорные и изменчивые результаты.

Причины

Причиной любого туберкулезного поражения являются микобактерии - Mycobacterium tuberculosis, имеющие несколько подвидов. Вызывать туберкулез кожи при этом способны человеческая, бычья и (по некоторым данным) птичья разновидности возбудителя. Заболевание встречается реже относительно других форм туберкулезного поражения, так как кожа здорового человека представляет собой неблагоприятную для развития микобактерий среду. Точно неизвестно, почему именно возбудитель оказывается способным колонизировать кожу и подкожную клетчатку – предполагается влияние эндокринных, иммунологических и других нарушений. Подмечено, что снижение или отсутствие инсоляции (воздействия на кожу ультрафиолетовых лучей солнечного света) резко повышает риск развития туберкулеза кожи.

Попадать в ткани кожи микобактерии могут многими путями, все они делятся на эндогенный и экзогенный способы заражения. Для развития туберкулеза кожи эндогенного характера необходимо наличие инфекционного процесса в других органах – легких, костях, кишечнике. В этом случае возбудитель может гемато- или лимфогенным путем проникать в кожу и вызывать заболевание. При экзогенном способе заражения микобактерии попадают на кожу из внешней среды – такой путь считается намного более редким. В основном, от экзогенного туберкулеза кожи страдают мясники, ветеринары, иногда – врачи-фтизиатры.

Патогенез

После попадания микобактерий в ткани кожи начинается их размножение с развитием характерного гранулематозного воспаления. Глубина расположения очагов, их размер, количество, локализация при туберкулезе кожи очень сильно варьируют при различных формах заболевания. В некоторых случаях основную роль в патогенезе заболевания играет аллергический компонент, в таком случае говорят о наличии гиперергического туберкулеза кожи. Как правило, подобная форма отличается обилием неспецифических проявлений, характерных для аллергических и аутоиммунных васкулитов. Аллергический компонент в большей или меньшей степени выражен почти в трети всех случаев туберкулеза кожи.

Симптомы туберкулеза кожи

Существует множество клинических форм туберкулеза кожи, которые очень сильно различаются между собой. Это дает повод некоторым специалистам утверждать, что микобактерии вызывают не одну патологию разных типов, а несколько различных заболеваний. Такое множество форм дополнительно затрудняет диагностику данного состояния.

Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – наиболее часто встречается у детей, имеет экзогенную природу заражения. Характеризуется развитием на коже папулы красновато-коричневого цвета примерно через 3-5 недель после попадания возбудителя в ткани. Со временем папула изъязвляется, однако остается такой же безболезненной. После формирования поверхностной язвы возникает регионарный лимфаденит, сохраняющийся примерно на протяжении месяца. Затем наступает этап разрешения и заживления, однако возможны и осложнения в виде диссеминированного туберкулеза кожи или вторичной инфекции.

Острый милиарный туберкулез кожи – такая форма имеет эндогенную природу и возникает преимущественно у больных с тяжелыми формами диссеминированного туберкулеза, при которых возбудитель распространяется по организму гематогенным путем. Симптомы такого поражения – развитие на туловище и конечностях симметричных высыпаний в виде мелких красновато-бурых узелков, везикул, папул.

Туберкулезная волчанка – самая распространенная форма туберкулеза кожи. Этот тип поражения характеризуется развитием нескольких бугорков (люпом) диаметром 2-3 миллиметра, они располагаются в дерме и покрыты (при отсутствии изъязвлений) эпидермисом. Излюбленная локализация образований – лицо, кожа ушных раковин, шеи, но иногда может поражаться и туловище, а также слизистые оболочки рта и носа. Люпомы безболезненны, имеют мягкую консистенцию, при надавливании предметным стеклом приобретают желтую окраску. Со временем они могут разрешаться, оставляя после себя рубцовую ткань или же стать причиной длительно незаживающих язв. Такой тип туберкулеза кожи имеет длительное рецидивирующее течение с обострениями в холодное время года, в некоторых случаях люпомы могут срастаться между собой, формируя плоские поражения.

Колликвативный туберкулез кожи (скрофулодерма) – эта форма относится к эндогенным типам заболевания и в основном поражает детей, имеющих туберкулезное поражение лимфатических узлов. Кожа в проекции пораженных узлов (в основном это шея, нижняя челюсть, подмышки) приобретает сначала синюшный оттенок, затем на ее поверхности формируется несколько язв с обилием некротизированной ткани. Как правило, язвы безболезненны, но после своего заживления они оставляют выраженные шрамы.

Бородавчатый туберкулез кожи – является экзогенной формой патологии, в основном им страдают мясники, патологоанатомы, ветеринары и другие лица, которые имеют контакт с зараженным материалом. Практически всегда поражается кожа рук, кистей и пальцев. Начинается заболевание с формирования мелких высыпаний, окруженных воспалительной каймой. Вскоре после этого они начинают разрастаться и сливаться между собой, формируя один крупный очаг поражения. Заболевание может длиться на протяжении многих месяцев, при разрешении очага образуются заметные рубцы и шрамы.

Милиарно-язвенный туберкулез кожи – это довольно редкая форма патологии, которая возникает у сильно ослабленных больных на фоне туберкулезного поражения легких, почек или кишечника. При этом заражение кожи происходит при попадании на нее биологических жидкостей (мочи, слюны, мокроты), содержащих большое количество микобактерий. По этой причине в основном поражаются участки кожных покровов, окружающих рот, анальное отверстие, половые органы. Сначала развиваются мелкие бугорки красного цвета, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и формируя сплошные очаги поражения.

Папулонекротический туберкулез кожи – форма заболевания, характеризующаяся сильно развитым аллергическим компонентом и васкулитом, в основном поражает подростков. Его проявлениями являются развитие эритемы на разгибательных поверхностях кожи конечностей и ягодицах, после чего, в центре покраснения появляется небольшая язвочка. После ее разрешения остается четкий рубец с ровными краями.

Уплотненный туберкулез кожи (эритема Базена) – так же, как и в предыдущем случае, в патогенезе заболевания значительную роль играют аллергические процессы и гиподермальный васкулит. В основном поражает молодых девушек, развивается на коже голеней. Имеет вид нескольких глубоко расположенных узлов плотной консистенции, диаметром 1-5 сантиметров. Иногда они могут изъязвляться, кроме того, нередко узлы становятся причиной регионарного лимфаденита.

Во фтизиатрии существует также еще множество более редких форм туберкулеза кожи – индуративная, лихеноидная и ряд других. Но подавляющее большинство из них является осложнением туберкулезного поражения внутренних органов.

Диагностика

В современной дерматологии диагностика туберкулеза кожи представляет собой значительную проблему по причине большого количества форм заболевания и, как следствие, разнообразия симптомов. Для выявления данной патологии используют дерматологический осмотр, определение антител к туберкулезу в крови и наличия микобактерий в очагах поражения кожи. При осмотре обращают внимание на внешний вид больного, характер высыпаний, длительность их развития и другие факторы. Однако даже присутствие подозрительных образований на кожных покровах не дает полной уверенности в наличии туберкулеза кожи.

Определение титра антител к бактериям туберкулеза является быстрым и эффективным методом диагностики, однако в ряде случаев и он может давать ошибочные результаты. Например, ложноположительные результаты может дать недавняя вакцинация БЦЖ, а ложноотрицательные часто бывают у ослабленных больных или же лиц, которые имеют экзогенные формы туберкулеза кожи. Намного более надежным методом является определение наличия микобактерий в отделяемом язв или пунктате из папул или бугорков. Сегодня для этого используют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет за считанные часы выявить даже мельчайшие количества ДНК возбудителя в исследуемом материале. Также информативны тесты in vitro на туберкулез.

Лечение туберкулеза кожи

Терапия туберкулеза кожи включает в себя все стандартные мероприятия и препараты, которые используются при иных формах туберкулезного поражения. В первую очередь, это противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, ПАСК, канамицин), дозировка которых рассчитывается врачом индивидуально. Для уменьшения побочных эффектов от их применения дополнительно назначают препараты кальция, витамины группы В, витамин Е и другие поддерживающие препараты. Учитывая тот факт, что в развитии туберкулеза кожи немаловажную роль играет снижение активности иммунитета, целесообразно назначение иммуностимулирующих средств.

Для лечения туберкулеза кожи используют также физиотерапевтические мероприятия. Особенно полезно применение ультрафиолетового облучения кожи, которое значительно ускоряет выздоровление больного и снижает вероятность осложнений. Среди других методов физиотерапии при туберкулезе кожи часто применяют электрофорез. Важно в целом усиливать сопротивляемость организма инфекции, что достигается правильным ил лечебным питанием, улучшением условий жизни, избавлением от вредных привычек.

Прогноз и профилактика

При наличии туберкулеза кожи экзогенного происхождения прогноз при правильном лечении, как правило, благоприятный. Рецидивы могут наблюдаться только при нарушении плана лечения или же (в редких случаях) заражении лекарственно-устойчивой формой микобактерии. При эндогенных формах заболевания прогноз во многом зависит от характера поражения внутренних органов, состояния иммунитета, возраста и ряда других показателей.

Профилактика туберкулеза кожи среди лиц, имеющих риск контакта с зараженными материалами, сводится к выполнению правил техники безопасности (использование перчаток, очков, масок). Если имеется туберкулезное поражение легких или других внутренних органов, то лучшей профилактикой поражения кожи будет разумная терапия основного заболевания.

Читайте также: