Может ли болеть живот от цитомегаловируса

Обновлено: 25.04.2024

Лечение цитомегаловирусной инфекции - препараты

Подход к лечению ЦМВ-инфекции существенно отличается у реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга (ТКМ) и у больных, подвергающихся химиотерапии (в том числе высокодозной после трансплантации аутологичных стволовых клеток). Больным первой группы необходимо упреждающее лечение, поскольку, несмотря на наличие препаратов, эффективно ингибирующих репликацию вируса, лечение уже развившихся висцеральных поражений эффективно не более чем в половине случаев.
Больным, получающим стандартную химиотерапию, специфическое лечение проводят только при установленном или высоковероятном висцеральном поражении.

Методы контроля ЦМВ-инфекции у реципиентов аллогенного костного мозга зависят от ЦМВ-статуса пары донор — реципиент. При серонегативности как донора, так и реципиента самым надежным способом профилактики ЦМВ-инфекции является использование для трансфузий препаратов крови от серонегативных доноров или лейкодеплеция с помощью фильтров последнего поколения, предназначенных для фильтрации в банках крови. При любом другом сочетании ЦМВ-статусов главные инструменты контроля — еженедельный мониторинг ЦМВ-виремии (методом ПЦР или выявлением антигенемии рр65) и упреждающее лечение ганцикловиром при позитивном результате.

Для начала терапии больных высокого риска (реципиенты неродственной или неполностью совместимой трансплантации, лечение РТПХ антитимоцитарным глобулином) достаточно однократного позитивного анализа. В то же время у больных низкого риска при невысокой вирусной нагрузке назначение специфической терапии можно отложить до повторного позитивного анализа, выполненного с интервалом 3— 5 дней. Этот подход проверен многими исследователями, в том числе нами. Доказано, что такой подход эффективнее и дешевле, чем профилактическое использование высоких доз иммуноглобулина и ацикловира, которое было популярно в конце 80-х — начале 90-х годов.

Ганцикловир (1,3-дигидрокси-пропоксиметил-гуанин) сам по себе не является активным противовирусным агентом, необходимо его фосфорилирование вирусной тимидинкиназой. В форме трифосфата ганцикловир ингибирует вирусную ДНК-полимеразу. Сродство ганцикловира к тимидинкиназам человека значительно меньше, поэтому его токсичность для человеческих клеток относительно невелика.

Доза ганцикловира для курса индукции составляет 10 мг/кг в сутки на два введения. Курс индукции продолжается 2—3 нед, после чего назначают поддерживающую дозу — 5 мг/кг в сутки на одно введение ежедневно или 5—6 раз в неделю. Длительность курса поддерживающей терапии определяют индивидуально. При упреждающем лечении реактивации ЦМВ после аллогенной ТКМ при достижении негативной реакции на антигене-мию или виремию поддерживающее лечение можно не проводить, в то время как при органном поражении (пневмония, ЦМВ-колит) лечение должно быть продолжено до купирования симптомов и негативизации результатов вирусологических исследований, а при ЦМВ-ретините терапия может быть пожизненной.

При длительном профилактическом или упреждающем применении ганцикловира в раннем посттрансплантационном периоде высока частота поздних ЦМВ-пневмоний. Таким пациентам необходимо продолжать мониторинг ЦМВ-виремии или антигенемии и после 100-го дня после трансплантации [11]. Примерно у 20 % больных, леченных ганцикловиром в указанной дозе, развивается гранулоцитопения менее 1000 в 1 м\ во всех случаях обратимая (быстрее под влиянием G-CSF), с медианой длительности 12 дней. Резистентность ЦМВ к ганцикловиру является редкостью.

Отличным от ганцикловира по механизму действия (прямое ингибирование ДНК-полимеразы) является натрия фосфоноформат (фоскарнет, фоскавир), который может быть эффективен при резистентности данного штамма вируса к ганцикловиру. Индукционная доза натрия фосфоноформата 90 мг/кг каждые 12 ч. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней, затем проводят поддерживающую терапию в половинной дозе. Побочными реакциями являются нарушение функции почек, гипомагнезиемия, гипокальциемия и изъязвление слизистых оболочек наружных половых органов.

Необходимо отметить коммерчески доступный специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин. Убедительных доказательств его эффективности в лечении вызванных ЦМВ болезней нет. С учетом его дороговизны, а также наличия препаратов, оказывающих специфическое противовирусное действие, дальнейшее применение этого препарата вряд ли оправдано.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая инфекционная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания (цитомегаловирусная болезнь). Тяжесть и спектр проявлений ЦМВИ весьма разнообразны.

Продолжительность инкубационного периода при заражении ЦМВ составляет 4-12 недель. Клиническая картина приобретенной ЦМВИ у взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей и механизмов заражения (аспирация инфицированной слюны, гемотрансфузии, половой путь, трансплантация инфицированного органа), состояния иммунной системы (отсутствие или наличие иммуносупрессии и степень ее выраженности).

Первично латентная цитомегалия – самая частая форма инфекции. Латентная цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако под влиянием каких-либо причин может активизироваться и переходить в манифестную клинически выраженную форму.

Первичное инфицирование ЦМВ иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно или с нерезко выраженным мононуклеозоподобным синдромом. Данным синдромом острая ЦМВИ проявляется лишь у 5% взрослых (соответственно, не более, чем у 3-5% беременных). Основные отличительные признаки — высокая лихорадка, слабость, утомляемость, сильное недомогание, выраженный и длительный астенический синдром, в крови — относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты.

Острая форма ЦМВИ чаще всего наблюдается у лиц, зараженных вирусом при переливании крови от больного человека или половым путем. Обычно ее течение похоже на простуду и сопровождается такими симптомами, как слабость, общее недомогание, головные боли и насморк. Часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.

Характерны высокая лихорадка длительностью более двух недель, общее недомогание, выраженная утомляемость, лимфаденопатия. Отмечаются головная боль, миалгии, артралгии, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Возможно развитие гепатита и пневмонии. Большинство больных выздоравливает полностью, хотя астенический синдром сохраняется длительное время. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием

Острая ЦМВИ у беременных протекает бессимптомно или с умеренно выраженными признаками фарингита, незначительного повышения температуры тела, признаками астении. Заражение вирусом в первые 20 недель беременности может быть причиной самопроизвольного выкидыша, внутриутробной гибели плода, мертворождения, пороков развития. При заражении в более поздние сроки у ребенка может быть врожденная цитомегалия, симптомы которой обнаруживаются с первых дней внеутробной жизни.

У людей с нормальным иммунитетом (иммунокомпетентных) ЦМВИ, как правило, протекает латентно. Однако на фоне имеющихся иммунологических нарушений резко повышается риск развития клинически выраженных (манифестных) форм заболевания. Например, манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Кроме того, клинически выраженная ЦМВИ — одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов или в случае проведения длительной иммуносупрессивной терапии.

Развитие тяжёлой ЦМВИ описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации.

Развитие манифестной ЦМВИ в этом случае может быть обусловлено первичным инфицированием ЦМВ, повторным попаданием вируса в организм (реинфекцией) или реактивацией вируса в заражённом организме . Вероятность возникновения и тяжесть течения ЦМВИ связывают со степенью иммуносупрессии.

Через 1-3 месяца при наличии выраженной иммуносупрессии наступает тяжелая органная патология с тенденцией к генерализации процесса.

При генерализованной форме чаще наблюдается поражение легких, почек и кишечника, реже - печени и других органов. Один из тяжёлых признаков ЦМВИ — ретинит. Потеря зрения необратима, поскольку данный процесс развивается в результате воспаления и некроза сетчатки. Как возможные клинические симптомы ЦМВИ диагностируют также восходящий миелит и полиневропатию (подострого течения); энцефалит, характеризующийся деменцией; цитомегаловирусный гепатит с одновременным поражением жёлчных путей и развитием склерозирующего холангита; адреналит, проявляющийся резкой слабостью и снижением АД. Иногда возникает эпидидимит, цервицит, панкреатит.

По оценкам специалистов, только в США ежегодно рождается 30—40 тысяч детей с врожденной ЦМВ-инфекцией, т. е. она далеко опережает по частоте и значимости все остальные врожденные инфекции. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, тогда как приобретенная может быть локализованной с изолированным поражением слюнных желез.

Для врожденной цитомегалии характерна внутриутробная задержка развития, желтуха, увеличение печени и селезенки, уменьшение числа тромбоцитов, ретикулоцитоз и прогрессирующая анемия. Врожденная генерализованная ЦМВИ характеризуется также геморрагическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках, кровоизлияниями во внутренние органы и головной мозг, значительной анемией, развитием очагов миелоэритробластоза в печени и почках.

Самое тяжелое проявление данной формы — энцефалит, который практически не встречается при приобретенной цитомегаловирусной инфекции. Часто развиваются микроцефалия, расширение желудочков мозга, нейросенсорная тугоухость. Отмечается поражение глаз - увеит, помутнение хрусталика и субатрофия радужной оболочки.

Генерализованная форма ЦМВИ (цитомегалии, цитомегаловирусной инфекции), как правило, возникает на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет (лейкозы, злокачественные опухоли, СПИД), или после тяжелых хирургических операций. Следствием цитомегалии в этом случае могут быть воспаление надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек и других внутренних органов. ЦМВИ также может проявляться в виде гепатита. Доказано, что до 30% гепатитов неясной этиологии обусловлены поражением печени герпесвирусами, а именно цитомегаловирусом или вирусом простого герпеса.

Как сопутствующие явления возникают пневмонии, поражения сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. В составе крови уменьшается количество тромбоцитов. Кроме основного заболевания и ЦМВИ, ухудшение состояния больного может вызвать наслаивающаяся септическая бактериальная инфекция.

По статистике Всемирной Организации Здравоохранения генерализованная форма цитомегалии является причиной наибольшего количества летальных случаев в мире после гриппа и ОРВИ.

Внутриутробная ЦМВИ считается наиболее опасной, так как может вызвать серьезные поражения плода вплоть до его гибели или привести к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, патологией зрительного и слухового нервов, различными соматическими повреждениями. Характер поражения зависит от сроков инфицирования плода ЦМВ. На ранних сроках (4–6 недель беременности) возможна его гибель или самопроизвольный выкидыш. При инфицировании цитомегаловирусом (ЦМВ) в поздние сроки беременности прогноз более благоприятен. Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели - месяцы жизни ребенка.

Инфицирование в первые 3 месяца гестации может привести к тератогенному действию на плод, а в более поздние сроки – к врожденной цитомегалии, не сопровождающейся пороками развития. У части детей внутриутробное инфицирование ЦМВ проявляется лишь к 5–7 годам в виде нарушения зрения, ухудшения слуха, судорожных расстройств, или задержки физического и умственного развития.

В связи с этим крайне важно обследование женщин на ранних сроках беременности (оптимально – при ее планировании) с целью установления иммунного статуса в отношении ЦМВИ и выявления группы риска, требующей более серьезного и регулярного обследования вплоть до родов.

Возможность онкогенного действия вируса окончательно не изучена. Полагают, что выделение вируса цитомегалии из опухоли больных саркомой Капоши, карциномы простаты, злокачественной лимфомы, рака шейки матки, аденокарциномы толстой кишки и др. является косвенным свидетельством этиологической роли отдельных штаммов ЦМВ человека в развитии онкологических заболеваний.

Цитомегаловирусная инфекция наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. У 38–96% пациентов после трансплантации встречается активная форма ЦМВИ, при которой каждый орган может быть вовлечен в инфекционный процесс. Клинически выраженная ЦМВИ – одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации солидных органов и костного мозга, являясь одной из частых причин длительной госпитализации больных и их смерти.

Имеются данные, подтвержденные при экспериментальной инфекции у животных, что у больных, перенесших пересадку сердца, ЦМВИ является одной из причин атеросклероза. Доказано, что сосудистые поражения почечного трансплантанта с дисфункцией почки обусловлены ЦМВИ.

Период максимального риска инфицирования приходится на 1–4-й мес. после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. При первичном инфицировании заболевание протекает более тяжело, чем при активизации латентной ЦМВИ.

Основными проявлениями ЦМВИ у больных после трансплантации органов является гепатит, пневмония, ретинит, тяжелые поражения желудочно-кишечного тракта, лейкопения. Присоединение бактериальной, грибковой или протейной инфекции на фоне ЦМВИ могут приводить к угрожающим жизни последствиям. Так, у пациентов после трансплантации костного мозга самым тяжелым осложнением считается интерстициальная пневмония, которая диагностируется в 15–20% случаев. У 80–90% больных пневмония заканчивается летальным исходом.

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Причины

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
желтуха;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Цитомегаловирус – это вирус герпеса. Он встречается очень часто. Цитомагаловирусом к 40 годам заражены примерно 80% людей. Но обычно вирус находится в спящем состоянии и не причиняет никакого беспокойства большинству людей. Здоровая иммунная система легко сдерживает проявление цитомегаловируса. Тем не менее, цитомегаловирус может вызвать тяжелые заболевания у людей с ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека). Вирус становится активным, когда иммунная система ослаблена, поэтому его называют оппортунистической инфекцией. Самые распространенные заболевания, которые может вызвать цитомегаловирус – это ретинит, глазная инфекция, способная привести к слепоте.

Как можно заразиться цитомегаловирусом?

Заражение цитомегаловирусом от случайного прикосновения носителя вируса маловероятно. Но заразиться можно, прикоснувшись к глазам, носу или рту после контакта со слюной, спермой, вагинальными выделениями, кровью, мочой, грудным молоком зараженного человека. Кроме того, заразиться цитомегаловирусом можно при сексуальном контакте, переливании крови и пересадке органов.

Младенец может заразиться цитомегаловирусом еще до рождения. Дети получают вирус и вместе с грудным молоком. Это обычно происходит, если женщина впервые заражается цитомегаловирусом во время беременности.

2. Симптомы заболевания

Большинство людей, которые инфицированы цитомегаловирусом, не знают об этом. Вирус обычно не вызывает никаких симптомов. Тем не менее, из-за цитомегаловируса могут появиться слабые симптомы – усталость, опухание желез, лихорадка. Эти симптомы цитомегаловируса легко спутать с признаками других заболеваний. Если цитомегаловирус не лечить, он может распространиться по организму и вызвать целый ряд разных симптомов:

Глаза – затуманенное зрение, слепые зоны, перемещающиеся черные пятна и даже слепота;
Кишечник: диарея или боль в животе;
Горло: затрудненное или болезненное глотание;
Позвоночник: боль, слабость, онемение в основании позвоночника, проблемы при ходьбе;
Мозг (в редких случаях): головные боли, проблемы с концентрацией внимания;
Легкие (редко): затрудненное дыхание или сухой кашель.

3. Диагностика цитомегаловируса

Врач может диагностировать цитомегаловирус следующими способами:

Сделав анализ крови или мочи, чтобы проверить их на наличие вируса;
Измерив антитела против ЦМВ (так называемое серологическое тестирование);
Обследовав глаза для обнаружения воспаления в сетчатке;
Взяв образец ткани или жидкости из кишечника, горла или позвоночника и исследовав данный образец под микроскопом (биопсия);
Сделав томографию для обследования легких.

4. Лечение болезни

Для лечения цитомегаловируса используются специальные препараты. Часто их нужно вводить внутривенно, к примеру, курсом в течение двух недель. После того, как инфекцию удается взять под контроль, может назначаться поддерживающая терапия – ежедневный прием таблеток. Есть препараты, которые целенаправленно используются для лечения поражений глаз от цитомегаловируса.

Есть ряд препаратов, которые напрямую не лечат цитомегаловирус, но сдерживают его рост и замедляют развитие болезни.

Заболевания

Жалобы и симптомы

жжение и зуд
неприятный запах
нехарактерные вагинальные выделения
Боль во время полового контакта

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика

УЗИ органов малого таза
УЗИ транвагинальное
Мазок на флору
Кольпоскопия
Гистероскопия
РДВ (раздельное диагностическое выскабливание)

Наши цены

Первичный прием акушера-гинеколога - от 4700 р.
Консультация врача гинеколога - от 3500 р.
Лазерное вульво -вагинальное ремоделирование (Лазерный дермальный оптический термолиз ) область воздействия: слизистая влагалища, входа во влагалище,периуретральная область,наружное отверстие уретры, область клитора, малых половых губ, наружной и внутренней поверхности больших половых губ - 65 000 р.
Лазерное вульво -вагинальное ремоделирование (лазерный дермальный оптический термолиз ) область воздействия: слизистая влагалища - 55 000 р.
Лазерное вульво -вагинальное ремоделирование (лазерный дермальный оптический термолиз ) область воздействия: наружная и внутренняя поверхность больших половых губ, промежность - 45 000 р.
Лазерная шлифовка рубцовых изменений в области промежности и вульвы (1 кв.см.) - 3 650 р.
Восстановление влагалищной флоры \ лазеротерапия - 1 сеанс - 12 500 р.
Интимная контурная пластика препаратом гиалуроновой кислоты Vivacy, Франция, Stylage M, Lidocaine, 1 мл - 21 750 р.
Биоревитализация интимной зоны Vivacy, Франция, Stylage Hydro, 1 мл - 27 000 р.
Аутоплазмотерапия шейки матки (уровень 1) - 15 000 р.
Аутоплазмотерапия шейки матки (уровень 2) - 25 000 р.
Аутоплазмотерапия шейки матки (уровень 3) - 35 000 р.
Аутоплазмотерапия наружных половых органов (уровень S) - 25 000 р.
Аутоплазмотерапия наружных половых органов (уровень M) - 35 000 р.
Аутоплазмотерапия наружных половых органов (уровень L) - 45 000 р.
Лазерное удаление папиллом\кондиллом влагалища\вульвы - 1 ед - 3100 р.
Лазерное вскрытие наботовых кист - 3700 р.
Лазеротерапия шейки матки ( 1 сеанс) - 10 500 р.
Лазеротерапия шейки матки и цервикального канала (1 сеанс) - 15 500 р.
Мэлсмон терапия 1 ампула - 5 000 р.
Мэлсмон терапия 2 ампулы 7 300 р.
Мэлсмон терапия 3 ампулы - 13 300 р.
Мэлсмон терапия минимальный курс 20 ампул - 72 000 р.
Мэлсмон терапия оптимальный курс 40 ампул - 140 000 р.

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Читайте также: