Синдром уотерхауса-фридериксена при менингококковой инфекции у детей

Обновлено: 25.04.2024

Молниеносная менингококкемия, или синдром Уотерхауза-Фридериксена, представляет собой менингококцемию с явлениями сосудодвигательного коллапса и шока. Это наиболее тяжелая, прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции. По существу она представляет собой инфекционно-токсический шок. Она встречается у 10-20% больных с генерализованной менингококковой инфекцией и часто кончается летально.

Что провоцирует / Причины Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Синдром Уотерхауса – Фридериксена, как и первичная хроническая недостаточность коры надпочечников, связан с разрушением коры. Поскольку деструктивный процесс в этом случае протекает интенсивнее (обычно это кровоизлияние в надпочечники, реже острая ишемия), синдром недостаточности надпочечников развивается внезапно, без предшествующей стадии хронического дефицита кортикостероидов. Патогенез классического синдрома Уотерхауса – Фридериксона, возникающего на фоне тяжелой, остро текущей (обычно септической) инфекции, окончательно не выяснен. Высказывается мнение, что этот синдром является частным случаем так называемого общего адаптационного синдрома, т.е. следствием тяжелого сепсиса, вызывающего перенапряжение и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов. Такая точка зрения подтверждается тем, что во многих случаях типичного (по этиологии и клинической картине) синдрома Уотерхауса – Фридериксена в надпочечниках отсутствуют анатомические изменения. По-видимому, таков же механизм развития острой надпочечниковой недостаточности у новорожденных в процессе осложненных родов или у беременных с тяжелым токсикозом, но не исключено, что во всех рассматриваемых случаях этот синдром является следствием каких-то других механизмов.

Если рассматривать синдром Уотерхауса – Фридериксена как стадию истощения общего адаптационного синдрома, то, очевидно, сюда же следует отнести и аддисонический криз, развивающийся иногда во время тяжелых соматических заболеваний, обширных травм или сложных хирургических вмешательств. Адаптивная роль гипофизарно-адреналовой системы в формировании ответных реакций на воздействие экзогенных факторов установлена и общепризнана. В соответствии с теорией общего адаптационного синдрома при длительном воздействии неблагоприятных (стрессовых) факторов развивается стадия истощения, которая сопровождается снижением функции надпочечников и морфологическими изменениями в их корковом слое (Селье, 1960). Многочисленные клинические исследования подтвердили, что функция коры надпочечников снижается при тяжелых нагноительных заболеваниях, туберкулезе легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, пороках сердца и др.

Симптомы Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Заболевание начинается неожиданно и часто уже через несколько часов больной находится в глубокой прострации. Быстро поднимается температура, отмечается озноб. В течение нескольких часов на теле появляются многочисленные петехии и кровоподтеки, кожа местами приобретает окраску, напоминающую трупные пятна. Петехии и элементы пурпуры скоро увеличиваются, при этом вероятны обширные подкожные кровоизлияния. В начале заболевания, до наступления шока, отмечается генерализованный спазм сосудов; сознание больного светлое, он бледен, губы у него синюшные, руки и ноги холодные на ощупь. Менингеальный синдром, как правило, бывает выражен даже в тех случаях, когда ликвор остается неизмененным. В крови высокий гиперлейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом. Артериальное давление прогрессивно падает. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливаются цианоз, головокружение, рвота (часто кровавая), судороги. Нарастает одышка. Больные впадают в быстро прогрессирующую прострацию с потерей сознания. Нарушение солевого и углеводного обмена, выделения 17-кетостероидов и другие симптомы, которые могли бы внести ясность в патогенез заболевания, при острой недостаточности надпочечников не успевают развиться. При отсутствии активной заместительной гормональной терапии развивается кома и в течение 16-30 часов от начала болезни наступает смерть. Внезапная смерть является следствием остро развившейся недостаточности надпочечников. На вскрытии находят резкое полнокровие надпочечников и кровоизлияния в них. Кровоизлияние в надпочечники служит в последние годы самой частой непосредственной причиной смерти при менингококковом сепсисе. Реже наблюдается атрофия надпочечников, также приводящая к развитию острой недостаточности.
При наступлении шока больной впадает в коматозное состояние, у него уменьшается сердечный выброс и снижается артериальное давление. Если начинающийся шок не распознается и не назначается в неотложном порядке подходящее лечение, почти неизбежен летальный исход в результате сердечной и/или дыхательной недостаточности. В период выздоровления у больного можно наблюдать обильное шелушение в местах высыпаний или утрату пальцев в результате гангрены.

В отсутствие рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки болезни от острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Диагностика Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами, и окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции. Так, диагноз менингококковыделительства возможен лишь при использовании бактериологического метода, когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретает анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококкемии и менингита. В диагностике менингита большое значение имеет исследование цереброспинальной жидкости.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом.

Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны РНГА, ИФА.

Лечение Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

Профилактика Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Уотерхауза-Фридериксена:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома Уотерхауза-Фридериксена, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Поражение органов при менингококцемии. Морфология менингококцемии у детей

Селезенка увеличена уже в первые сутки. Пульпа темно-красная, рыхлая. Фолликулы крупные, с большими реактивными центрами. Аналогичные изменения происходят в лимфоидном аппарате кишечника. Здесь часты кровоизлияния в фолликулы. В вилочковой железе картина 2—3-й фазы акцидентальной инволюции.

Эндокринные железы глубоко изменены. В гипофизе в результате дегрануляции резко уменьшается число базофилов и ацидофилов. Многие клетки в состоянии коллоидной дегенерации или некротизированы. В надпочечниках— тубулярная дегенерация, некрозы, отек, кровоизлияния, резко снижено содержание аскорбиновой кислоты. При развитии синдрома Уотерхауса — Фридериксена оба надпочечника увеличены в 2—3 раза, ткань их превращается в кровянистую кашицу. Микроскопически — сплошной геморрагический некроз. Изредка геморрагический некроз при синдроме Уотерхауса — Фридериксена может охватывать лишь часть надпочечников или один из них. В щитовидной железе — вакуолизация коллоида.

Воспалительные изменения при молниеносной менингококцемии отсутствуют у 36% умерших, а если имеются, то выражены слабо. Они заключаются в серозном менингите или серозном миокардите, иногда небольшой лейкоцитарной инфильтрации кожи, стенки желудка, кишечника или надпочечников. В печени дистрофические изменения, некроз отдельных клеток, пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, нейтрофилов.

При молниеносной менингококцемии больные умирают в течение 1—2-х суток, редко позже. Непосредственными причинами смерти являются синдром Уотерхауса — Фридериксена (71%), отек мозга (22%), массивные кровоизлияния и некрозы миокарда (4%), острая почечная недостаточность (3%).

В миндалинах, в лимфатических узлах и селезенке фолликулы умеренно увеличены, с реактивными центрами. Синусы расширены, содержат макрофаги и лимфоциты. В мякотных шнурах плазматические клетки. Селезенка увеличена в 1,5— 2 раза, сочная, с темно-вишневой пульпой, нередко септическая.

В гипофизе имеются многоядерные ацидофилы, клетки формируют железистоподобные структуры. В надпочечниках дистрофические изменения, иногда мелкие некрозы клеток коры, снижено количество липидов и аскорбиновой кислоты. Признаки регенерации появляются с 5—6-х суток в виде многоядерных гигантских клеток в клубочковой зоне.

Воспалительные процессы обычно широко распространены. Менингит или менингоэнцефалит имеются во всех случаях. Они носят гнойный или фибринозно-гнойный характер. Миокардит встречается в половине случаев, обычно серозный или серозно-гиойный. Перитонит, плеврит и перикардит встречаются в 3—5% случаев. Очаговая пневмония обнаруживается часто, однако она имеет неспецифический характер, менингококки в мазках и посевах легких не обнаруживаются. Имеется жировая дистрофия печени.
Больные умирают в течение 2—7-х суток болезни. Непосредственной причиной смерти при менингококцемии являются менингит (менингоэнцефалит), миокардит, пневмония.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Менингит и менингоэнцефалит без менингококцемии. Возрастные особенности менингококковой инфекции

Генерализованная микроангиопатия и проявления геморрагического диатеза отсутствуют, имеются только изменения сосудов мозговых оболочек и головного мозга. Иммуноморфологические изменения в миндалинах и лимфатических узлах шеи носят продуктивный характер, в остальных лимфоидных органах не выражены. Изменения эндокринных желез соответствуют фазе тревоги. Менингит наблюдается постоянно, энцефалит имеется у 64% умерших, эпендиматит — у 73%. Морфология воспалительных изменений головного мозга и его оболочек детально описана М. А. Скворцовым (1946). Атипические формы менингита v детей описаны А. П. Авцыным.

Менингококковая инфекция является преимущественно болезнью детского возраста, из числа умерших 80% составляют дети. Мепингококцемия также достоверно преобладает у детей. Случаи заболевания новорожденных очень редки, они требуют обязательного бактериологического подтверждения.

Геморрагический диатез у детей более выражен, синдром Уотерхауса — Фридерикссна встречается чаще. Это связано с более легкой декомпенсацией различных функциональных систем, особенно у грудных детей.

У детей, умерших в возрасте 1—3 мес, увеличение селезенки и лимфатических узлов незначительно, быстрее развивается опустошение. У них слабее выражена фолликулярная реакция в лимфатических узлах, зато более значительно количество бластов в паракортикальной зоне. Это связано с недостаточным развитием В-лимфоцитарной системы и преобладанием Т-системы. По-видимому, этим объясняется редкость в раннем детском возрасте мениигококцемии, особенно молниеносной. В вилочковой железе характерно наличие бластов под капсулой.

В последние годы морфология и течение менингококковой инфекции отличаются рядом особенностей по сравнению с классическими описаниями М. А. Скворцова (1946). Резко участились случаи мениигококцемии (9,2% от числа умерших, по данным М. А. Скворцова, и 87,8%, по нашим данным). В связи с этим увеличилась частота поражения внутренних органов — сердца, печени, почек и остаточных изменений в этих органах. Гораздо чаще стал встречаться синдром Уотерхауса — Фридериксена. В то же время успехи терапии обусловили редкость тяжелых остаточных неврологических явлений (водянки мозга, слепоты, глухоты и др.).

Возбудителем гнойных менингитов, кроме менингококка, могут быть стафилококки, стрептококки, пневмококки, туберкулезная микобактерия, синегнойная кишечная палочка, листерии, грибы, простейшие (токсоплазмы) и др. Возбудителем негнойных менингитов могут быть вирусы, риккетсии, а также бледная трепонема. Выделить возбудитель от умерших удается не всегда, особенно при предшествовавшей активной терапии.

Различают первичные менингиты, возникшие без предшествовавшей общей инфекции, травмы или заболевания какого-либо органа, и вторичные. К первичным относятся менин-гококковый менингит и некоторые случаи менингитов у маленьких детей. К вторичным — отогенные, травматические, метаппевмонические, туберкулезные и др.

По механизму распространения инфекции выделяют гематогенные (метастатические) гнойные менингиты и контактные. Метастатический менингит возникает как проявление сепсиса или в результате гематогенного переноса из воспалительных очагов в легких (пневмония, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс, плеврит), желчном пузыре или других органах. При контактном менингите инфекция проникает в полость черепа при воспалении соседних областей — среднего уха, придаточных полостей носа, воспалительных процессах на лице, голове, в орбите, в области глотки, при травме черепа. Травма, особенно закрытая, может привести к менингиту не только непосредственно, но и через длительное время (месяцы и даже годы).

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Менингококковый менингит у детей – это клиническая форма менингококковой инфекции, вызванная менингококком. Для заболевания характерно острое начало, проявление общемозговых и менингеальных клинических симптомов, а также наличие признаков токсемии (отравления крови токсинами бактерий) и бактериемии (наличия бактерий в крови.)

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита у детей:

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита у детей:

Симптомы Менингококкового менингита у детей:

Менингококковый менингит у детей имеет различные формы:

Локализованные формы. Для менинококконосителъства характерно наличие возбудителя на слизистой оболочке носоглотки, которое может не проявляться какими-либо клиническими проявлениями и жалобами. Вирусосителями чаще становятся взрослые люди. Носительство в среднем составляет 15-20 дней, но если у больного имеются хронические заболевания носоглотки, может затянуться на несколько недель или месяцев. Начало менингококкового назофарингита проявляется стремительным подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией, имеются боли и першение в горле, появляются вестибулярные нарушения в виде рвоты, головокружения, шума и боли в ушах. Доктора у больных определяют бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Речь имеет носовой оттенок, затрудненное носовое дыхание. Для старших детей характерна заложенность носа и незначительные вязкие выделения, младшим – изобилие слизистых или слизисто-гнойных выделений. Длительность лихорадки 2-4 дня, иногда она не проявляется. Заболевание может протекать 5-7 дней, иногда переходит в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Данная форма заболевания составляет 20-30% случаев. Для неё характерно острое начало, повышенная температура тела, общая интоксикация, высыпания на коже. Длительность лихорадки 2-10 дней. Доктора отмечают выраженную интоксикацию: тахикардия, одышка, вялость, сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи. У грудничков может наблюдаться диспепсия. Частыми клиническими симптомами являются: сильная головная боль, рвота, возможны оболочечные проявления. Через несколько часов после начала заболевания на коже появляется геморрагическая сыпь, имеющая различную величину и форму, в виде мелкоточечных петехий или обширных кровоизлияний. Элементы сыпи могут находиться в возвышение над поверхностью кожного покрова, они не исчезают при надавливании, при проведение соскоба из них может выделяться менингококк. Цвет сыпи может быть не одинаковой. Чаще всего сыпь появляется на ягодицах, веках и склерах, задней поверхности бедер и голеней, реже – на лице (это в случае тяжелой формы болезни). Повторное развитие сыпи зависит от ее вида и степени поражения кожи. При легкой форме сыпь проходит в течение 1-2 дней, среднетяжелой – сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз поражает кожу, подлежащие ткани с дальнейшим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией поражаются суставы, чаще мелкие суставы пальцев.

Для тяжелой формы заболевания характерны носовые, кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния на глазном дне. Нередко происходит поражение сердца (миокардит, реже эндо-и перикардит). В отдельных случаях на 3-4-й день после начала заболевания появляются герпетические высыпания.

Одновременному развитию поддаются менингококковый менингит и менингококкемия, часто проявление наступает на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита проявляется внезапно, сопровождается повышением температуры и головной болью. У некоторых больных в первый день менингококкового менингита появляется сыпь, которая исчезает в течение 1-2 ч. Часто наблюдается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудничков болезнь развивается постепенно. Мениигеальные признаки и токсикоз чаще всего выражаются умеренно. К симптоматике относится: головная боль, глазная боль, лихорадка, гиперестезия, повторная рвота. Часть детей страдают адинамией, сонливостью, безучастностью к происходящему. У детей школьного возраста часто появляется психомоторное возбуждение, спутанность сознания, беспокойство, галлюцинации и бред. Уже по прошествии первых часов болезни резко выражены менингеальная симптоматика. Иногда доктора фиксируют корешковый синдром, при котором имеются сильные боли в животе. Дети раннего возраста в начале заболевания становятся крикливыми, беспокойными, имеют общие судороги, часто наблюдается симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Иногда бывает симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговых нарушений центральной нервной системы в первые дни болезни обычно нет, только в отдельных случаях отмечается поражение черепных нервов.

Менингококковый менингоэнцефалит – редкая форма менингококковой инфекции, для неё характерно острое начало, выраженная интоксикация, сильная головная боль, нарушения сознания. С 1-2-й день появляются очаговые клинические признаки: параличи или парезы, поражение мозжечка и черепных нервов, часто отмечаются общие и локальные судороги. Часто менингоэнцефалит протекает без выраженной общемозговой симптоматики. Заболевание длиться 4-6 нед., его течение тяжелое, часто прогноз неблагоприятный с высокой летальностью. Часто наблюдается эпилептический синдром, гидроцефалия, задержка умственного развития, параличи.

Вентрикулит – воспаление желудочков мозга – встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4-х стадиях.

Стадия I (компенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии, его лицо имеет розовый цвет, кожа – бледного оттенка, конечности холодные. Часть больных страдает повышенным потоотделением. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

Стадия II (субкомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные, влажные, акроцианоз, глухость сердечных тонов, температура тела субнормальная, тахикардия, олигурия, тахипноэ, пульс слабый, снижено артериальное и центральное венозное давление. Ребенок пребывает в заторможеном, вялом состоянии, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления – гипокоагуляция без активации фибринолиза).

Стадия IV – терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.

Диагностика Менингококкового менингита у детей:

Диагностика менингококкового менингита проводится на основе выраженной симптоматики, а также лабораторных исследований по следующим критериям:

Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции проводят бактериологическое исследование слизи носоглотки. Забор носоглоточной слизи проводят натощак.
Бактериоскопическое исследование посева крови. Показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.
Бактериоскопия ликвора. Жидкость после люмбальной пункции исследуется не позднее, чем через 2 часа после забора.
Молекулярно-генетическое исследование – выявляет специфические для менингококка фрагменты ДНК.
Дифференциальная диагностика. Позволяет исключить другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение Менингококкового менингита у детей:

Догоспитальный этап. Носители и больные дети назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.

Левомицетин дает бактериостатический эффект (подавляет размножение бактерий), но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно (вызывает гибель бактерий). Вторичное сопротивление микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестным с другими группами антибиотиков. Левомицетин не комбинируют с другими антибиотиками.

Левомицетин одновременно назначают только с ампициллином или амоксициллином при менингококковом менингите, вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Не комбинируют левомицетин с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам-фотерицин В, гризеофульвин, парацетамол и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин переносится детьми индивидуально.

Ампициллин дает бактерицидный эффект. Вводится парентерально и назначается внутрь за 1,5 ч до еды. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. Поэтому кратность назначения ампициллина составляет 6 раз в сутки после 1 мес. жизни.

Ампициллин – малотоксичный антибиотик, с большой широтой терапевтического действия. Однако при его использовании возможны аллергические реакции; при создании высоких концентраций препарата в ликворе и мозге возникает нейротоксический эффект (галлюцинации, бред, судороги, нарушается регуляция артериального давления). При носительстве более 5 нед. проводят второй курс антибактериальной терапии, а также общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

В лекарственной терапии больным с генерализованными формами вводят: 50% раствор анальгина; 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена; левомицетина-сукцинат натрия 20 мг/кг в/м; лазикс или 2,5% раствор магния сульфата.

При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен, доза зависит от возраста: до 3 мес. – 0,3 мл, от 4 до 6 мес. – 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет – 0,5-1 мл; старше 2 лет – до 2 мл.

При падении артериального давления и инфекционно-токсическом шоке повторно назначают гормональные препараты. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, вводят кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, приметаболическом ацидозе – гидрокарбоната натрия. При отсутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.

Госпитальный этап включает антибактериальную терапию – введение бензилпенициллина натриевой соли. Длительность курса составляет 7-10 дней. Иногда применяют цефазолин или левомицетина-сукцинат натрия.

В случаях легкой и среднетяжелой формы менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины (А, С). При менингите – диакарб, глицерин. При тяжелой и смешанной форме менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия (метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов). Длительность инфузионной терапии составляет 2-3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, АТФ, тримин, кокарбоксилазу, пантотеновую кислоту.

Лечение основных синдромов инфекционно-токсического шока. При отеке головного мозга применяют маннитол, после введения маннитола – лазикс. Данный препарат не назначается при отеке мозга у новорожденных.

В терапии применяют дексаметазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20-30 мг/кг); альбумин (10-20% раствор из расчета 10 мл/кг); пирацетам (30-40 мг/кг в сутки в/в в 3 приема); лед на голову, увлажненный кислород. При судорогах используют седуксен, дроперидол, а в случае их неэффективности – барбитураты: фенобарбитал, гексенал, тиопентал. Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют миорелаксанты и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

При ДВС-синдроме назначают гепарин в/в капельно или эндолюмбально. Эндолюмбальная инъекция гепарина связывает и инактивирует в спинномозговой жидкости фибриноген, серотонин, а также различные ферменты, ведущие к некротическим изменениям в оболочках и образованию тромбов в сосудах мозга, при этом повышается выживаемость больных и уменьшается частота неврологических осложнений.

При отеке легких больному ребенку проводят ингаляции кислорода; назначают дроперидол (0,3-0,4 мг/кг), ГОМК (50-100 мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах; строфантин; лазикс, преднизолон, гидрокортизон (10-15 мг/кг), дексаметазон; витамин С (5-20 мл в/в 5% раствора); гепарин. В случае неэффективности указанного лечения используют искусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности назначают: глюкокортикоиды (в/в и в/м); допамин; пентамин (1-2 мг/кг); эуфиллин; маннитол или лазикс.

Мочегонные средства назначаются только в пререналъную стадию острой почечной недостаточности (это фаза, когда почки не повреждены, но они не могут функционировать из-за общего нарушения кровообращения.). У больных в олигурическую фазу может быть обезвоживание организма, в частности мозга. У больных отмечают сонливость, заторможенность, кому и резкую гипонатриемию. Препарат Лазикс можно назначать в любую стадию почечной недостаточности.

Применяют также 10% раствор кальция; глюкозу с инсулином; ГОМК; промывание желудка, клизмы (2% раствором натрия гидрокарбоната). При отсутствии результата от данного лечения используют гемодиализ. Выписывают больных, перенесших менингококковую инфекцию, только после отрицательных данных бактериологического исследования носоглоточного отделяемого. Выписка в детские учреждения – после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и сопровождается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи – госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3-7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у-глобулин.

Профилактика Менингококкового менингита у детей:

Отметим, что нет универсальной защиты от заболеваний, спровоцированных менингококком, но соблюдая правила профилактики, можно уменьшить риск заболеваний.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр проводится 1 раз на 3 месяца, на 2-3-м – 1 раз в 6 мес. После выписки из стационара им рекомендуется домашний режим на протяжении 2-3 нед.

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите – год (при условии полного выздоровления). Прививки против менингита можно делать только полностью здоровым детям через год после выздоровления по показанию доктора. Если ребенок здоров вакцинация против менингита делается детям ещё в раннем возрасте, такая прививка действует не более 4 лет. Вакцинация существует в нескольких видах, которые предотвращают развитие менингита и сопутствующих ему болезней. Каждая из видов делается в разном возрасте: детям, младше 2 лет, до 5 лет, в 11-12 лет.

Чтобы избежать заболевания, необходимо не контактировать с больными менингококковым менингитом. Больного менингитом нужно изолировать от остальных членов семьи. После общения с больными менингитом необходимо мыть руки с мылом и обязательно нанести визит педиатру.

Дети, контактировавшие с больными, проходят медосмотр и однократное бактериологическое исследование слизи носоглотки, только после этих процедур они допускаются в дошкольные и школьные учреждения.

В учреждениях, где был выявлен больной ребенок, проводят санацию левомицетином или ампициллином.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковый менингит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококкового менингита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: