Может ли быть атопический дерматит из за глистов

Обновлено: 26.04.2024

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

Попадая в кровоток, эти отходы отравляют организм. В результате начинают проявляться болезненные симптомы, сходные с аллергической реакцией, нередко приводящие к развитию дерматозов, например, к атопическому дерматиту, лечение которого может растянуться на долгие годы.

Многолетние исследования и практическая работа показали, что среди факторов, которые провоцируют кожные заболевания аллергической этиологии и способствуют их переходу в хроническое течение, не последнюю роль играют паразитарные инвазии. Так что если у человека обнаруживается дерматит, причины возникновения недуга могут крыться и в заражении гельминтами или простейшими.

Дерматит и паразиты: связь с периодами обострения

Установлено, что проявления паразитарной болезни и обострение патологического процесса на покровах кожи наиболее выражены, когда:

происходит первичная инвазия;

осуществляется повторная инвазия уже зараженного человека;

накапливается большое количество паразитов в организме.

Если сравнивать паразитарные заболевания и дерматит, причина обнаруживается общая – ослабленный иммунитет. Снижению функциональности иммунной защиты способствуют несколько факторов, но один из главнейших – это эмоциональные стрессы и нарушения в работе нервной системы.

Загрязнение окружающей среды и психофизиологические проблемы в совокупности с паразитарными инвазиями приводят организм в состояние гипертрофированной сенсибилизации. На фоне повышенной восприимчивости к аллергенам развивается вторичная иммунная недостаточность. Регионы, где отмечается высокий процент населения, зараженного паразитами, можно считать зонами экологического бедствия.

Дерматит и паразиты у детей

В последние годы течение нейродермита у детей и подростков существенно изменилось. Вырос процент тяжелых форм заболевания, сопровождающихся мучительным зудом, при которых общие методы лечения оказываются неэффективными. И, как полагают специалисты, безуспешность терапии может объясняться тем, что зачастую просто не проводятся анализы на диагностику паразитарных болезней.

Дерматологи на местах просто недооценивают то огромное влияние, которое способны оказывать на пищеварительную систему такие инвазии как, например, лямблиоз и описторхоз. А нарушения в работе органов ЖКТ отражаются и на состоянии кожных покровов.

Дерматит: паразиты – причина серьезных функциональных изменений

Обследование пациентов, страдающих нейродермитом в комплексе с паразитарной инвазией, дало следующие результаты:

нарушилось питание и кровоснабжение слизистых оболочек ЖКТ;

изменился уровень пищеварительных ферментов;

нарушился процесс всасывания пищи;

увеличилось число эозинофилов в крови и тканях;

нарушилось выделение и движение желчи, вплоть до полного застоя;

скопились биологически активные вещества;

начался процесс внутренней интоксикации;

наблюдались аллергические реакции на собственные органы и ткани;

увеличилось количество иммуноглобулина класса М;

снизился показатель секреторного иммуноглобулина А;

повысился уровень общего иммуноглобулина Е.

Дерматит: причина должна быть установлена

Итак, рекомендации просты: если атопический дерматит не удается вывести из стадии обострения, пациент должен быть обследован на предмет инвазий.

Признаки, косвенно указывающие на наличие паразитов:

общий анализ крови на лейкоцитарную формулу дал высокий процент эозинофилов;

в сыворотке крови обнаружен повышенный уровень иммуноглобулина Е.

Признаком, достоверно свидетельствующим о наличии инвазии, являются яйца глистов и сами паразиты, обнаруженные в кале больного. Для максимальной точности, анализ проводится трижды. Причем при серьезном подозрении на инвазию или в случае проживания пациента в регионе, неблагополучном в плане риска заражения паразитами, после двух отрицательных анализов перед третьим проводят провокацию.

Больной трое суток после еды 3 раза в день принимает но-шпу и аллохол. Дозировку препаратов назначает врач в соответствии с возрастом пациента. Провокацию при дерматите для паразитов можно проводить только людям без хронических патологий печени и после консультации с гастроэнтерологом.

Дерматит и паразиты: современные способы исследований

Иммуноферментный анализ дает возможность выявить антитела к определенным видам паразитов. Однако у этого метода есть погрешности. Поэтому если первый анализ на какую-либо паразитарную инвазию был положительным, нужно приступать к лечению заражения. При повторном положительном результате следует обратить внимание на величину титра. Зачастую – это всего лишь остаточные явления – реакция на следы жизнедеятельности паразитов, которые еще не полностью вышли из организма.

Подводя итоги, необходимо подчеркнуть, что если не избавить пациента от глистов и простейших, никакие средства помощи при дерматозах не смогут уменьшить площадь высыпаний, купировать зуд и привести к ремиссии.

Ключевые слова: дерматология, гастроэнтерология, дерматозы, дермадромы, псориаз, атопический дерматит, Helicobacter pylori, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, прокинетики, мукопротекторы, гепатопротекторы, нейролептики, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, язвенная болезнь, рак желудка, пищевод Барретта, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, уреазный дыхательный тест, гастропанель.

Для цитирования: Новоселов А.В., Новоселов В.С., Лебедева С.В. Патология желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов // РМЖ. Дерматология. 2016. № 10. С. 636–641.

Для цитирования: Новоселов А.В., Новоселов В.С., Лебедева С.В. Патология желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов. РМЖ. 2016;10:636-641.

Gastrointestinal disorders in dermatological patents
Novoselov A.V., Novoselov V.S., Lebedeva S.V.
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow, Russia

Skin is like an alarm system for the body which can alert to all kinds of health issues. Figuratively speaking, a human body is similar to a hollow tube: skin covers the external surface while gastrointestinal tract is the lumen. Makeup products are often used to hide skin problems. However, these external manifestations mask gastrointestinal problems. The task for a dermatologist is to identify primary cause of skin disorder, to provide primary health care, and to refer a patient to the specialist who will be able to eliminate the primary cause of the disease. The role of a dermatologist is to eradicate the consequences of skin comorbidities. Optimal algorithm of complex interdisciplinary treatment will result in maximum effect.
Gastrointestinal disorders (i.e., infection with Helicobacter pylori, gastroesophageal reflux disease, pancreatoduodenal and hepatobiliary disorders, changes of intestinal microbiocenosis etc.) play an important role in the development of certain dermatoses.
Dermadrome manifestations of gastrointestinal disorders, their diagnosis and therapy are discussed.

Key words: dermatology, gastroenterology, dermatoses, dermadrome, psoriasis, atopic dermatitis, Helicobacter pylori, gastroesophageal reflux disease, prokinetics, mucosal protective agents, hepatic protectors, neuroleptics, corticosteroids, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, ulcer, stomach cancer, Barrett's esophagus, nonspecific ulcerative colitis, Crohn's disease, urea breath test, GastroPanel.

For citation: Novoselov A.V., Novoselov V.S., Lebedeva S.V. Gastrointestinal disorders in dermatological patents // RMJ. Dermatology. 2016. № 10. P. 636–641.

Статья посвящена патологии желудочно-кишечного тракта у дерматологических пациентов

Мукопротекторы
1. Висмута трикалия дицитрат. Соль висмута, действующая только в ЖКТ (биодоступность <1%). Оказывает антиульцерогенный, цитопротективный и хеликоцидный эффект. Может применяться в комплексной терапии, направленной на эрадикацию H. pylori, для лечения эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки ЖКТ (в первую очередь верхних отделов ЖКТ) и для профилактики язвообразования при приеме системных НПВП, цитостатиков и кортикостероидов.
2. Сукральфат. Защищает слизистые оболочки верхних отделов ЖКТ от агрессивного влияния кислоты, желчи и ульцерогенных медикаментов.
3. Ребамипид. Обладает выраженным мукопротективным эффектом за счет стимуляции синтеза слизи на поверхности слизистых оболочек ЖКТ. Поскольку ульцерогенные медикаменты оказывают негативное влияние на слизистую оболочку не только верхних отделов ЖКТ, но и на кишечник, его применение особенно приоритетно при риске развития эрозивно-язвенных дефектов тонкой и толстой кишки.
Важно учитывать, что ульцерогенным эффектом обладают все вышеперечисленные системные препараты (НПВП, ГКС и т. д.), включая те, которые вводятся парентерально. Поэтому использование протекторов ЖКТ целесообразно не только в случае применения ГКС и НПВП, принимаемых внутрь, но и при назначении иных системных лекарственных форм вышеперечисленных групп препаратов.

Прокинетики
1. Метоклопрамид. Оказывает умеренное влияние на моторику пищевода, желудка, тонкой кишки, не влияет на моторику желчного пузыря и толстой кишки, вызывает экстрапирамидные расстройства, не является оптимальным прокинетиком для нормализации перистальтики ЖКТ.
2. Домперидон. Достаточно безопасен для применения у детей, имеет максимальное разнообразие лекарственных форм среди прокинетиков, не вызывает экстрапирамидных расстройств, но при этом ограниченно влияет только на перистальтику желудка.
3. Итоприд. Наиболее актуальный прокинетик, оказывает полноценное влияние на транзит пищи по пищеводу, желудку, тонкой кишке, потенцирует моторику желчного пузыря, улучшает толстокишечный транзит, не метаболизируется в печени, но имеет ограничения по применению у детей (в первую очередь из-за недостаточного количества информации о влиянии активного вещества на эту возрастную группу).
4. Прукалоприд. Прокинетик кишечного типа действия, оказывающий прямое влияние на толстокишечный транзит. Препарат выбора для устранения запоров.

Нейролептики
Сульпирид. Атипичный нейролептик, обладающий значительной терапевтической широтой (от 50 до 3200 мг/сут), в минимальных дозах используется в гастроэнтерологической практике с целью устранения воспалительных явлений по всей протяженности ЖКТ от пищевода до ампулы прямой кишки. Также в небольших дозах обладает кумулятивным эффектом, обеспечивая повышение стрессоустойчивости. В дозах более 600 мг используется вплоть до психиатрической практики с целью устранения продуктивной симптоматики (галлюцинации, бред).

1. Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronicgastritis // Lancet. 1983. Vol. 1 (8336). P. 1273–1275.
2. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration // Lancet. 1984. Vol. 1 (8390). Р. 1311–1315.
3. The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005.
4. Reimer C., Sondergaard B., Hilsted L. et al. Proton-pump inhibitor therapy induces acidrelated symptoms in healthy volunteers after withdrawal of therapy // Gastroenterology. 2009. Vol. 137. Р. 80–87.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Добрый день. На мой взгляд второе. Усиление проявлений атопического дерматита вероятно связан с глистной инвазией. При лечении лямблиоза, может прояляться сильно зудящая сыпь, поэтому необходимо включить антигистаминные. Эмоленты само собой. Если есть мокнутие, то можно подключить местные гармональные мази и эмульсии. Так как расчесывание кожи может привести к вторичной инфекции.

Просмотрела фото. Я бы помимо эмолентов рекомендовала мазь Пимафукорт. Это гармональная мазь в комбинации с антибиотиком и противогрибковым компонентом.

Анастасия, я просто засомневалась , потому что , почитала, что немозол нельзя якобы давать первым этапом без подготовки жкт

В крови выражена эозинофилия. Б/х в пределах нормы. Индексы иммунногенности сдавать было не обязательно. Они лишь отразили инфекционный процесс.

Здравствуйте,если обнаружены лямблии,то 2 из предложенных лечений будет эффективнее,так как при глистной инвазии проявления атопического дерматита могут усиливаться.

Татьяна, спасибо. Я засомневалась во второй схеме, потому что не озон получается будет давать без всякой подготовки, не уволит ли это зуд ещё?

Здравствуйте, вторая схема, только если не спит от зуда надо подключать Атаракс через 3 дня от начала лечения

Здравствуйте! Обе схемы рабочие. Для своего ребенка я бы выбрала 2-хэтапную схему. Во второй схеме Адвантан желательно сменить на крем Комфодерм К. И далее перейти на Тактропик 0,03% 2 недели. Элидел эффективен при длительном использовании. Эмоленты постоянно!

Здравствуйте! Второе мне больше нравится, кроме гормональной мази
На ночь бы давала сироп перитола 1 мг

Варвара, сейчас все чаще назначается одноэтапная схема. Поскольку у ребенка идет обострение АД вам можно воспользоваться ею. Я бы выбрала первую, потому что при первой схеме обеспечивается сначала вывод лямблий и их цист с желчью в кишечник. И при использовании антипаразитарных средств эффективность будет выше, интоскикайия возможно(?) меньше. В первой схеме прием антипаразитарных обязательно нужно сочетать с приемом антигистаминного. Тактропик= протопик. Адвантан тоже гормоальная мазь. Комфодерм К более современный препарат с действующим веществом, которое оучше работает в месте нанесения и имеет наимее выраженный системный эффект. В идеале конечно мазать большие поверхности гормональной мазью неправильно. Коротки курсом можно.

На сегодняшний день распространенность различных паразитарных заболеваний остается недооцененной, так например эффективность обнаружения глистов при обычном копровоскопическом анализе кала составляет приблизительно 20%, при трехкратном исследовании. Однако у больных с острым аппендицитом при исследовании удаленных червеобразных отростков глисты обнаруживаются приблизительно в 30% случаев.

Как известно паразиты в организме человека вызывают неспецифические реакции. В ответ на повреждения тканей и клеток, причиненные паразитом и продуктами его жизнедеятельности, тучные клетки человека выделяют физиологически активные вещества: гистамин, простагландины, серотонин, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, увеличивается количество эозинофилов.

Гибель гельминтов, как правило, проводится на фоне желчегонной и гепатопротекторной терапии, также показано, что эффективность противогельминтного лечения значительно увеличивается при сочетании с такими методами механического очищения кишечника, как гидроколонотерапия и кишечный лаваж (SPA-эфференс).

Дисбактериоз и аллергия

Аллергия — один из признаков наличия паразитарных инвазий. Биологическое равновесие состава и количества нормофлоры кишечника зависят от следующих факторов:

Характер и качество питания
Паразитарные заболевания
Всевозможные формы радиационных воздействий
Санитарно-гигиенические условия
Ослабление организма, вызванное различными заболеваниями и сопутствующей медикаментозной терапией
Стрессовый ситуации (травмы, операции и др)

Функции нормофлоры кишечника

Колонизационная резистентность – нормальная микрофлора при своей жизнедеятельности продуцирует такие вещества, которые не позволяют различным условно-патогенным микроорганизмам, попадающим в кишечник, прикрепляться к его стенке.
Иммуностимулирующий эффект — усиление активности различных клеток иммунной системы, а также синтеза секреторного иммуноглобулина А (IgA) и интерферона.
Детоксикационная функция – гидролиз различных токсических продуктов метаболизма.
Пищеварительная — ферментация углеводов, а также метаболизм азота и углеродсодержащих соединений за счет микробных ферментов. Микрофлора принимает участие в рециркуляции желчных кислот и активно влияет на метаболизм билирубина и холестерина.
Противоаллергическая – многие лактобактерии вырабатывают гистаминазу, фермент блокирующий гистамин, который играет одну из наиболее важных ролей в развитии аллергической реакции.
Синтетическая – нормальная микрофлора синтезирует летучие жирные кислоты, которые очень важны для регуляции поглощения ионов калия, натрия хлора и воды, то есть поддержания электролитного и кислотно-щелочного баланса в организме. Также бактерии кишечника синтезируют витамины группы B, витамин К, никотиновую кислоту, биотин.

Основу стабильности работы кишечника обеспечивает пристеночная флора (лакто- и бифидобактерии, эшерихии) — это те микроорганизмы которые проживают непосредственно на ворсинках кишечного эпителия под слоем слизи. В том случае если под воздействием выше перечисленных факторов происходит снижение количества нормальной флоры, туда тут же устремляются условно-патогенные бактерии, которые, как правило, быстро размножаются и вытесняют нормальную микрофлору.

Но существуют и более серьезные проблемы, связанные с изменениями состава микрофлоры и самих бактерий: увеличивается риск развития злокачественных и аутоиммунных заболеваний, формируются нарушения обмена веществ (например увеличивается уровень холестерина), развиваются иммунодефицитные состояния.

При исследовании слизистой оболочки толстого кишечника у пациентов с различной степенью выраженности дисбактериоза показано увеличение количества эозинофилов (клеток аллергии) в 10-20 раз больше нормы. Также зафиксировано значительное увеличение IgE, вещества необходимого для развития аллергической реакции. Кроме того, не стоит забывать о снижение барьерных свойств слизистой стенки кишечника, ее нарушение приводит к усилению проникновения аллергенов (пищевых и бактериальных).

Лечение дисбактериоза

Представляет собой достаточно сложную задачу. Перед его началом нужно учитывать следующее:

Читайте также: