Может пучить живот от стафилококка

Обновлено: 26.04.2024

Стафилококковый энтероколит – это воспаление кишечника, вызванное стафилококком. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных среди проблем желудочно-кишечного тракта. Особенно часто встречается стафилококковый энтероколит у детей, который требует немедленной госпитализации и срочного принятия мер по ликвидации признаков недуга.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищеваятоксикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия); во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Причины

Причинами стафилококкового энтероколита являются такие факторы:

- нарушение правил гигиены (инфекция проникает в организм через немытые продукты, некачественную пищу, загрязненные руки, посуду, воду и т.п.);
- механические повреждения кишечника (рафинированная пища, которая приводит к запорам и застоям в слизистой оболочке кишечника);
- токсические отравления лекарственными средствами.

Причины стафилококкового энтероколита у детей: внутриутробная инфекция, при которой возбудителем является стафилококк, родовая травма, асфиксия, позднее прикладывание к груди, кровопотеря.

Симптомы стафилококкового энтероколита

Симптомы стафилококкового энтероколита:понос, режущие боли в животе, тошнота, рвота, повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, потеря сознания, судороги, обезвоживание, запоры, чередующиеся поносом, отрыжка, метеоризм, кожа приобретает нездоровый вид, ломкость ногтей, волосы становятся тусклыми, наблюдается слабость и повышенная утомляемость, нарушена концентрация, ослабление памяти, расстройства сна, снижение иммунитета.

Понос может быть различной тяжести и продолжительности, иногда профузный, с водянистыми, со слизью (иногда с примесью крови) испражнениями, часто окрашенными в оранжевый или зеленоватый цвет. Нередко, особенно у маленьких детей, он приводит к значительному обезвоживанию организма с нарушениями водного и солевого баланса. Появляются тошнота, рвота, спазмы и боль в области живота. Часто развиваются явления интоксикации: лихорадка, резкое угнетение психики, учащение пульса, судороги, цианоз и даже тяжелый коллапс.

Диагностика и лечение

Для диагностики стафилококкового энтероколита необходимобщий анализ крови, анализ кала (копрограмма), инструментальное исследование кишечника – колоноскопия, рентгенологическое исследование кишечника с применением контрастного вещества.

Лечение заболевания предполагает: покой для пораженного кишечника (голодная пауза минимум на сутки), восполнение потери жидкости, диета, медикаментозная терапия, восстановление флоры кишечника.

Лечение энтероколита у детей предполагает госпитализацию с детальным исследованием организма ребенка. При своевременном обращении к специалистам возможно полное выздоровление через 2-3 недели.

Профилактика

Профилактические меры включают в себя соблюдение правил гигиены, здоровый образ жизни, правильное питание, регулярное обследование у специалиста при возникновении малейших симптомов энтероколита или других проблем желудочно-кишечного тракта.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
По копрограмме у Вас признаки СИБР (йодофильная флора в большом количестве, признаки нарушения переваривания пищи в кишечнике.)
Анализ на дисбактериоз малоинформативен и уже не используется в диагностике, поскольку каждый раз у Вас может быть обнаружена разная флора, а лечение антибиотиками усугубит ситуацию с диареей ещё больше.
Вам нужно сделать УЗИ ОБП с нагрузкой пищей, посмотреть как идёт процесс желчеотделения.
Пройти курс лечения у гастроэнтеролог препаратом Альфа - Нормикс. Это кишечный антисептик.
Затем продолжить приём препаратов нормальной микрофлоры кишечника - Максилак или Баксет.
Диета стол номер 5 по Певзнеру.
Приложите фото эритемы, а также МРТ, УЗИ ОБП по возможности.

Проблемы с желчным скорее всего начались из-за стресса, который сопровождал меня в последний год, полтора. Настрессовал себе на кучу проблем)

Желчный у Вас уже был с деформацией. Это Ваша физиологическая особенность. До определённых пор это Вас никак могло не беспокоить - а стресс, погрешности в диете, нерациональное питание могли стать пусковым фактором всех проблем.

Здравствуйте! Исследования, которые вам сделали, содержат несколько патологических обычно значимых для пациента (т.е. соаровождающихся жалобами) изменений:1)снижение бифидум и лактобактерий в кале. Достаточно большое, на 9попялка, бывает редко, что и позволило размножиться и прижиться стафилоококку. В обычной нормальной микрлфлоре он просто не может прижиться. 2) заполнение густой желчью 2/3д желчного пузыря, то есть онработаетнегустойжелчью, ко трав натекает выше 2/3,а нижежелчь гуще, чем пластилин, и и стами как цемент. Если периодически выходит часть этой сгущенкой желчи, она медленно движется по протокам, надолго заполняя часть кишечника и раздражая поджелудочную. Изменения последней носят хронический характер и проявляются в нарушении переваривания жиров , проявляется понимает, сначала периодическими, по том постоянными. Микрофлора в кишечнике нарушается из за плохой работы ферментов и разрастается какая нибудь микроба. В вашем случае, ещё очень даже незлобная до, кишечника. Что делать? Сразу к желчегонное терапии приступать нет зя, послабления участятся. Поэтому нужно пролечиться, улучшить состояние поджелудочной , имеется в виду ферментативную активность. И только после нормализаци стула,можно работать с желчным. Рекомендую: спарекс 200мг 3раза до еды21день, панкреатин с юниэнзимом по 2таблетки каждого 3раза в день21день, 3раза в день до еды, Омез на ночь20мг ,21день, риофлора 2кспс. На ночь20дней. Не есть животный жир по диете 5, и грубую пищу(черный хлеб, белокочанную капусту, сырые фрукты и овощи).

Спасибо. А какие рекомендации по "работе" с желчным после того как я пропью то что вы выписали для поджелудочной?

Думаю, второй курс тоже без желчегонных, например, тримедат 209мг 3раза. И бифидум бактерин по 3 флакона на ночь, Омез оставить ещё на 14днкй. После этого увидите, насколько возможна нормализация стула. Тогда желчегонные около полугода, начать с хофитола по 2*3раза 2месяца, затем Урсосан 250мг 2капсулы в день, 2месяца. Потом Гептрал по 2тсблетки в день 1месяц. Пож прикрытием ферментов обязательно , чтоб не провоцировать послабления.

Со стафиллококаом можно пропить антибиотик, это более повреждающе, есть вариант , что он исчезнет сам, вытесн иться, нормальной микрофлорой(риофлора) . Подождать 2нпдели , будет ли достаточным эффект, если нет, то можно пропить что нибудь типа Альфа нормикса.

Добрый день ! Изменения на узи и мрт не страшны , главное не допускать застоя желчи в организме По копрограмме у Вас - СИБР так как йодофильная флора в большом количестве, имеют место нарушения переваривания пищи в кишечнике
Можно начать курс лечения препаратом Альфа Нормикс И для нормальной микрофлоры кишечника - Максилак , линекс .
Диета стол номер 5, питание 5-7 раз в день небольшими порциями

Препарат обладает широким спектром противомикробной активности, включающим большинство грамотрицательных и грамположительных, аэробных и анаэробных бактерий, вызывающих желудочно-кишечные инфекции, включая диарею путешественников.в отношении стафилококка он эффективен . учитывая что у вас в кишечнике он высеян , я бы рекомендовала вам также сдать мазок из зева и носа , скорее всего он там тоже есть и лечить все в комплексе

Здравствуйте! Стафилококк может дать дисбиоз кишечника, но вызвать эритему не должен. Стоит исключить паразитов, кишечные зоонозы. Сдайте полный клинический анализ крови, АЛТ АСТ ггт щф, кал на яйца гельминтов и цисты простейших 2 раза с интервалом в неделю в лабораторию СЭС, ИФА крови на 4 гельминтов панель (опистрхоз эхинококкоз трихинелл токсокар), рнга крови на йерсиниоз и псевдотуберкулез, так же стоит сделать дуоденальное зондирование.

Здравствуйте. А то что в прикрепленном изображении Микрофлора.jpg это не тот анализ на простейшие и гельминты который вы посоветовали сдать? Или его просто нужно сдать повторно?

Здравствуйте. В данный момент пятнах на ногах (беспокоят скорее визуально), ближе к вечеру боль справа, ну и где-то раз в месяц диарея.

Я бы на вашем месте пролечила фагами точка антистафилококковый бактериофаг 20 мл 2 раза пить и один раз на ночь микроклизме.. До еды. Вместе с флагом пропить бак-сет по одной капсуле 2 раза до еды и Хилак форте 60 капель 2 раза до еды.. факапить 10 дней, waxed и Хилак форте 20. У эпитеты не всегда понятная причина, но я тоже считаю что проблемы кожи при наличии проблем в кишечнике всегда взаимосвязаны.
Стол 5 по певзнеру. Перед лечением фагом Я бы вам рекомендовала 10 дней Урсосан 2 капсулы на ночь. Чаще всего синдром избыточного бактериального роста вызывается или запускается проблемами с желчным пузырем.

Здравствуйте Александр, а общие анализы вы сдавали, ОАК, Б/Х анализ крови, амилазу. То что есть боли в правом боку, говорит об обострении холецистита, несмотря на то, что по УЗИ пишут, что все довольно не плохо. Нужно периодически делать УЗИ в динамике, от болей принимайте нош-пу, на спазмолитик должна быть реакция.

Добрый день. Скажите пожалуйста, Вы обследованы на клещевые инфекции, иерсиниоз, псевдотуберкулез, гепатиты, ВИЧ? Год назад, когда была диарея несколько недель, сдавали ли кал на бакпосев кала на патогенную флору, иерсинии, брюшной тиф? Сопровождалась ли диарея тогда температурной реакцией? На каком сроке от того первичного манифеста появились кожные проявления? Какие еще хронические заболевания имеются у Вас? Наблюдаетесь ли у ревматолога по каким-то причинам, эндокринолога? Ваш возраст, вес, рост? Не менялся ли вес в течение года?

Здравствуйте. На клещевые инфекции не обследовался. Иерсиниоз, псевдотуберкулез, гепатиты, ВИЧ - отрицательно. Когда была диарея кал на бакпосев не сдавал. Диарея не сопровождалась температурой, кроме того из семьи она была только у меня. Кожные проявления появились через пол года. Имеется хронический гастрит. Анализ кала на хеликобактери 2 месяца назад был отрицательный. Ни у кого не наблюдаюсь. 30 лет, 175, 77.

Добрый день. По результату микроскопического исследования кала выявлен непереваренный крахмал, что указывает на недостаточность выработки фермента амилазы (функция поджелудочной железы), наличие йодофильной флоры указывает на избыточный бактериальный рост в кишечнике и дефицит лакто и бифидобактерий, которой должен быть заселен тонкий кишечник, вышеперечисленные отклонения приводят к бродильной диспепсии (вздутие, неоформленость стула, усиление перистальтики кишечника и в послед.неусвоению микроэл.и витаминов). Дообследрвание: Водородный дыхательный тест на синдром избыточного бактериального роста (СИБР), то, что Вы сдали это не то. Это флора толстого кишечника, а для диагностики нужна флора ТОНКОГО кишечника., и ХМС по Осипову.
Дисбактериоз (зол.ст.) лечить не нужно на данном этапе.
По УЗИ жировая дегенерация (при отсутствии инфекционных заболеваний печени (гепатиты) указывает на злоупотребление жирным, жареным, перченным, полуфабрикаты, алкоголь или холестаз (застой желчи), что вполне вероятно при наличии деформации желчного пузыря. Дообследование: анализ крови на Амилазу, АЛТ, АСТ, билир.ГГТ, ЩФ., и по крайнее мере на период лечения диспепсии - абсолютное соблюдение правильного питания и водного режима (при отсутствии противопоказаний (арт.гипертония, почечная недостаточность))~1,5-2л/день и прием желчегонных после результата анализа (есть признаки застоя и по МРТ). Желчь санирует кишечник, это крайне важно для лечения и профилактики избыт.роста бактерий в кишечнике.
Если резюмировать, возможно, год назад, у Вас была кишечная инфекция, которая спровоцировала рост патогенной микрофлоры и подавление роста лакто и бифидобактерий, которые регулируют норм.работу кишечника и подавляют рост патогенной микрофлоры.
А эритема, скорее всего внешнее проявление наличия очагов хронической инфекции в организме. Если планировать терапию после дообсл.при подтверждении СИБРа вначале антибиотикотерапия (альфа-нормикс прежде всего, кишечный антибиотик, системного действия не оказывает). Желчегонные (хофитол, аллохол?) + урсосан (разжижает желчь).и восстан.недостатка лакто/бифидобактерий - Риофлора., если есть признаки дефицита микроэл.(их коррекция).

Спасибо. т.е. зол.стафилококк точно не может являться этой самой хронической инфекцией и быть причиной кожных проявлений?

Здравствуйте! По анализам у вас имеется избыточный бактериальный рост, появления е в большом количестве йодофильной флоры, уменьшение нормальной флоры кишечника (СИБР), нарушение моторной функции кишечника, застойные изменения в желчном пузыре, с этим и связаны ваши жалобы! Сейчас вам необходимо принимать: Альфанормикс 400 мг*2 раза в день до еды 7 дней; дюспаталин 200 мг*2 раза в день за 30 мин до еды 1 мес; пробилог срк 1 кап*1 раз в день 1 месяц, урсосан 250 мг *1 р/ с на ночь.Но на этом не все, продолжаем дообследование: биохимия крови ( алт, аст, билирубин, амилаза, белок, ферритин, сывороточное железо, витамин в12,щелочная фосфатаза) , анализ крови ИФА на гельминты, водородный дыхательные тест на СИБР! Коррекция терапии после дообследования! Выздоравливайте!

Может. если его обильный рост в тонком кишечнике (в толстом не происходит всасыв.веществ), поэтому ее флора не отражается на коже и выявл зол.стаф.при отсутсвии клин.проявлений лечения не требует.. Избыток в тонком киш. > всасывание в организм токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий > кожная сыпь. поэтому важно понимать, что в тонком кишечнике.

. и ХМС по Осипову, предпочтительней даже, по нему можно сделать подсчет лакто и бифидобактерий в том числе.

Анна Лукина, 5 часов назад
Терапевт
Желчный у Вас уже был с деформацией. Это Ваша физиологическая особенность. До определённых пор это Вас никак могло не беспокоить - а стресс, погрешности в диете, нерациональное питание могли стать пусковым фактором всех проблем.

Ирина Кудасова, 3 мин. назад
Гастроэнтеролог, Терапевт
Здравствуйте! Исследования, которые вам сделали, содержат несколько патологических обычно значимых для пациента (т.е. соаровождающихся жалобами) изменений:1)снижение бифидум и лактобактерий в кале. Достаточно большое, на 9попялка, бывает редко, что и позволило размножиться и прижиться стафилоококку. В обычной нормальной микрлфлоре он просто не может прижиться. 2) заполнение густой желчью 2/3д желчного пузыря, то есть онработаетнегустойжелчью, ко трав натекает выше 2/3,а нижежелчь гуще, чем пластилин, и и стами как цемент. Если периодически выходит часть этой сгущенкой желчи, она медленно движется по протокам, надолго заполняя часть кишечника и раздражая поджелудочную. Изменения последней носят хронический характер и проявляются в нарушении переваривания жиров , проявляется понимает, сначала периодическими, по том постоянными. Микрофлора в кишечнике нарушается из за плохой работы ферментов и разрастается какая нибудь микроба. В вашем случае, ещё очень даже незлобная до, кишечника. Что делать? Сразу к желчегонное терапии приступать нет зя, послабления участятся. Поэтому нужно пролечиться, улучшить состояние поджелудочной , имеется в виду ферментативную активность. И только после нормализаци стула,можно работать с желчным.

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Определены распространенность в популяции метеоризма и вздутия живота, ассоциированных с приемом галактоолигосахаридов. Установлено, что метеоризм и вздутие живота распространенные симптомы в популяции. Выделение в отдельную группу метеоризма, ассоциирова

The aim of the study is evaluation of flatulence and bloating prevalence, associated with oligosaccharides oral intake. It was found that flatulence and bloating are wide-spread symptoms in the population. It is reasonable to select a group of patients with oligosaccharide-dependent flatulence because there is a new effective pharmacological agent — oral alpha-galactosidase.

Газассоциированные симптомы — вздутие живота, метеоризм и флатуленция встречаются у пациентов с различными патологическими состояниями. Метеоризм, вздутие живота и растяжение живота — это симптомы, трудные для описания и единого понимания. Поэтому важным является определение и общее понимание со стороны врача и пациента данных симптомов. Под метеоризмом подразумевается собственно избыточное скопление газов в кишечнике, которое проявляется вздутием живота. Вздутие живота характеризуется объективным увеличением его объема, а флатуленция трактуется как произвольное и непроизвольное обильное выделение большого количества кишечных газов [1].

Популяционные исследования демонстрируют широкий диапазон встречаемости вздутия живота: от 6% до 31% респондентов [2–4]. При этом одним из наиболее интересных результатов клинических наблюдений стало то, что, несмотря на очевидную связь метеоризма и вздутия живота, это два отдельно встречаемых по частоте симптома. Например, в исследовании L. Chang и соавт. 24% респондентов сообщили только о метеоризме, а 76% пациентов имели как метеоризм, так и вздутие живота. У больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) метеоризм и вздутие чаще встречаются у женщин и при клиническом варианте СРК с запором [5].

Патофизиологические процессы, лежащие в основе газассоциированных симптомов, до настоящего времени изучены недостаточно. Известно, что кишечный газ человека состоит из нескольких компонентов: азота (N₂); кислорода (О₂); двуокиси углерода (CO₂), водорода (Н₂) и метана (СН₄). Азот и кислород входят в состав кишечного газа при заглатывании воздуха. СО₂, Н₂, СН₄ образуются в результате бактериальной ферментации непоглощаемых диетических субстратов, в основном углеводов. Активно исследуются при газассоциированных симптомах механизмы, включающие взаимодействие жидкостных сред и газов, расстройство сенсорной и моторной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенности клиренса газов в проксимальных отделах ободочной кишки, психологические факторы, увеличение поясничного лордоза, слабость мускулатуры брюшной стенки, синдром избыточного бактериального роста, изменение микрофлоры кишечника, непереносимость ряда нутриентов [6–16].

Современные патофизиологические научные данные о метеоризме и вздутии живота выделяют первичные и вторичные формы газассоциированных симптомов. Вторичные формы метеоризма и вздутия живота являются вторичными симптомами заболевания, воздействие на которое и определяет эффективность терапии. Первичный метеоризм и вздутие живота относятся к самостоятельной форме функциональных расстройств ЖКТ и часто сопровождают другие функциональные расстройства ЖКТ — СРК, функциональную диспепсию и другие. По данным исследования, проведенного A. K. Tuteja и соавт., вздутие живота установлено у 23–35% пациентов в зависимости от формы СРК и у 42% больных с необследованной диспепсией [17].

Функциональный метеоризм (ФМ) и функциональное вздутие живота (ФВЖ) — это первичные состояния, являющиеся разновидностями функциональной патологии кишечника. Субъективно они проявляются рецидивирующим распиранием в животе, давлением или ощущением поглощенного газа и/или измеримым (объективно) увеличением живота в объеме. Пациенты с ФВЖ/ФМ не должны соответствовать критериям других функциональных болезней кишечника, несмотря на то, что умеренные боли в животе и/или небольшие нарушения стула могут присутствовать. Появление симптомов должно быть не менее 6 месяцев перед диагностикой и присутствовать в течение последних 3 месяцев [18].

Особым вариантом метеоризма и вздутия живота следует считать алиментарнозависимый. Безусловно, из данного варианта необходимо выделить в первую очередь лактазную недостаточность и целиакию. Отдельными подгруппами алиментарнозависимого метеоризма и вздутия живота возможно считать разновидность, ассоциированную с употреблением фруктозы, полиолов (в частности, сорбитола), глютена (без целиакии) и олигосахаридов. Основным доказательством алиментарнозависимых газассоциированных симптомов является установление их причинно-следственной связи с приемом пищевых продуктов, что на практике наиболее точно осуществляется с помощью дневника питания.

Алиментарнозависимая галактоолигосахаридная подгруппа метеоризма и вздутия живота развивается при употреблении олигосахаридов, содержащихся в фасоли (белой, красной, коричневой), чечевице, салате, капусте (белой, красной, брюссельской, цветной, брокколи), кольраби, луке, чесноке, моркови, петрушке, муке и мучных изделиях (особенно цельных семян зерновых), фисташках, семенах кунжута, сое и соевых продуктах (соевом молоке, тофу), винограда и др. В патогенезе данной подгруппы метеоризма и вздутия живота лежит устойчивость олигосахаридов с 1- или 6-галактозной связью к гидролазам кишечника человека. Одними из наиболее изученных олигосахаридов подобного рода являются рафиноза и стахиоза.

Интерес к выделению галактоолигосахаридного метеоризма и вздутия живота носит важный практический смысл. В настоящее время появилась возможность вместо элиминационной диеты использовать в клинической практике оральнаую альфа-галактозидазу. Альфа-галактозидаза — фермент, расщепляющий 1- или 6-галактозные связи в олигосахаридах и тем самым предотвращающий процессы, лежащие в основе избыточной продукции кишечных газов и газассоциированных симптомов [19]. Рандомизированные контролируемые исследования эффективности и безопасности оральной альфа-галактозидазы демонстрируют положительный клинический ответ применения данного фермента при метеоризме и вздутии живота [20–24].

Проведено собственное исследование с целью изучения распространенности галактоолигосахаридзависимого метеоризма и вздутия живота в популяции. Метод исследования состоял из анкетирования респондентов по следующим вопросам:

Испытываете ли Вы за последние 3 месяца чаще 1 раза в неделю беспокоящие Вас:
А. Метеоризм (избыточное скопление газов в животе);
Б. Вздутие живота (увеличение живота в объеме при метеоризме)?
Связываете ли Вы метеоризм/вздутие живота с употреблением: фасоли (белой, красной, коричневой и их комбинации), чечевицы, салатов, капусты (белой, красной), кольраби, брюссельской капусты, цветной капусты, брокколи, лука, чеснока, моркови, петрушки, муки и мучных изделий (особенно цельных семян зерновых), фисташек, семян кунжута, сои, соевых продуктов (соевого молока, тофу) и винограда?

Критерии включения в исследование: согласие на анонимное анкетирование, возраст 18 лет и старше. Критерии исключения: абдоминальная боль в течение 3 месяцев до опроса, операции на органах брюшной полости, онкологические заболевания, хронические заболевания, сопровождающиеся сердечной, дыхательной, почечной, печеночной недостаточностью, сахарный диабет. Согласие на участие в исследовании получено от 1152 человек (женщин — 633 (54,9%), мужчин — 519 (45,1%)), средний возраст которых составил 42,3 ± 11,9 года.

По результатам анализа данных анкет установлено, что метеоризм встречается у 311 (26,9%) человек, а вздутие живота отметили 218 (18,9%) респондентов. Сочетание метеоризма и вздутия живота наблюдалось в 70,1% случаев. Связь газассоциированных симптомов с употреблением продуктов, являющихся вероятным маркером низкой толерантности к галактоолигосахаридам, указали 81 (7,03%) человек, что составило в нашем исследовании 26% от общего числа респондентов с метеоризмом (рис.). Гендерных различий и зависимости от возраста по частоте симптомов не выявлено.

Литература

Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. Пропедевтика внутренних болезней. Гастроэнтерология: учеб. пособие. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 160 с.: ил.
Heaton K. W., O’Donnell L. J., Braddon F. E., Mountford R. A., Hughes A. O., Cripps P. J. Symptoms of irritable bowel syndrome in a British urban community: consulters and nonconsulters // Gastroenterology 1992; 102: 1962–1967.
Sandler R. S., Stewart W.. F, Liberman J. N., Ricci J. A., Zorich N. L. Abdominal pain, bloating, and diarrhea in the United States: prevalence and impact // Dig Dis Sci. 2000; 45: 1166–1171.
Talley N. J., Boyce P., Jones M. Identification of distinct upper and lower gastrointestinal symptom groupings in an urban population // Gut. 1998; 42: 690–695.
Chang L., Lee O. Y., Naliboff B., Schmulson M., Mayer E. A. Sensation of bloating and visible abdominal distension in patients with irritable bowel syndrome // Am J Gastroenterol. 2001; 96: 3341–3347.
Accarino A., Perez F., Azpiroz F., Quiroga S., Malagelada J. R. Abdominal distention results from caudo-ventral redistribution of contents // Gastroenterology. 2009; 136: 1544–1551.
Azpiroz F., Malagelada J. R. Abdominalbloating // Gastroenterology. 2005; 129: 1060–1078.
Haderstorfer B., Psycholgin D., Whitehead W. E., Schuster M. M. Intestinal gasproduction from bacterial fermentationof undigested carbohydrate in irritablebowel syndrome // Am J Gastroenterol. 1989; 84: 375–378.
Hernando-Harder A. C., Serra J., Azpiroz F. et al. Colonic responses to gas loads in subgroups of patients with abdominal bloating // Am J Gastroenterol. 2010; 10: 876–882.
Houghton L. A., Whorwell P. J. Towards a better understanding of abdominal bloating and distension in functional gastrointestinal disorders // Neurogastroenterol Motil. 2005; 17: 500–511.
Lin H. C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome // JAMA. 2004; 292: 852–858.
Maxton D. G., Martin D. F., Whorwell P. J., Godfrey M. Abdominal distension in female patients with irritable bowel syndrome: exploration of possible mechanisms // Gut. 1991; 32: 662–664.
Serra J., Azpiroz F., Malagelada J. R. Impaired transit and tolerance of intestinal gas in the irritable bowel syndrome // Gut. 2001; 48: 14–19.
Song J. Y., Merskey H., Sullivan S., Noh S. Anxiety and depression in patients with abdominal bloating // Can J Psychiatry. 1993; 38: 475–479.
Sullivan S. N. Functional abdominal bloating // J Clin Gastroenterol. 1994; 19: 23–27.
Zar S., Benson M. J., Kumar D. Reviewarticle: bloating in functional bowel disorders // Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1867–1876.
Tuteja A. K., Talley N. J., Joos S. K., Tolman K. G., Hickam D. H. Abdominal bloating in employed adults: prevalence, risk factors, and association with other bowel disorders // Am J Gastroenterol. 2008; 103: 1241–1248.
Lacy B. E., Mearin F., Chang L. et al. Bowel Disorders // Gastroenterology. 2016; 150: 1393–1407.
Аннотация к БАД Орликс: свидетельство о государственной регистрации RU.77.99.88.003.Е.007871.07.15 от 20.07.2015.
Di Stefano M., Miceli E., Gotti S., Missanelli A., Mazzocchi S., Corazza G. R. The Effect of Oral α-Galactosidase on Intestinal Gas Production and Gas Related Symptoms // Dig Dis Sci. 2007; 52 (1): 78–83.
Ganiats T. G., Norcross W. A., Halverson A. L. et al. Does Beano prevent gas? A double-blind crossover study of oral alpha-galactosidase to treat dietary oligosaccharide intolerance // J Fam Pract. 1994; 39 (5): 441–445.
Di Nardo G., Oliva S., Ferrari F. et al. Efficacy and tolerability of alpha-galactosidase in treating gas-related symptoms in children. A randomized, double-blind. plactbo-controlled trial // BMC Gastroenterology. 2013; 13: 142.
Hillila M., Fakkila M. A., Sipponen T. et al. Does oral alpha-galactosidase relieve irritable bowel symptoms? // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 2016; 51 (1): 16–21.
Hunt R., Quigley E., Abbas Z. et al. WGO Global Guidelines Common GI symptoms (long version). 2013: 42.

И. Б. Хлынов 1 , доктор медицинских наук
М. В. Чикунова, кандидат медицинских наук
О. М. Хромцова, доктор медицинских наук

Читайте также: