Можно ли отравиться серебряной водой

Обновлено: 06.05.2024

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Отравление серебром и его побочные эффекты

Серебро выпускается в нескольких формах: сульфадиазин серебра (Silvadene), коллоидный йодид серебра (например, Neo-silvol) и мягкий серебряный белок (например, глазные капли Argynol).

Достоверно установлена роль мази и раствора на основе нитрата серебра в профилактике перинатального гонококкового конъюнктивита. Аргирия — необратимая генерализованная сине-зеленая пигментация кожи, наблюдаемая у пациентов, длительное время принимавших соединения серебра.

Она обычно вызывается механическим внедрением в кожу мелких частиц серебра у рабочих, занятых разработкой серебра, рафинированием серебра и занятых в производстве серебряных изделий и сплавов металлов, металлических пленок на стекле и фарфоре, растворов для гальванического покрытия и в процессах фотографирования. Нитрат серебра может оказывать локальное коррозирующее действие. Проглатывание двумя детьми концентрированного нитрата серебра не вызвало серьезных жалоб.

В магазинах, где продаются продукты здорового питания, рекламируется коллоидный серебряный белок (КСБ) как средство лечения более 650 заболеваний. Коллоидные серебряные белки рекламируют как средство с сильным антимикробным действием для борьбы с вирусами, бактериями, паразитами и грибками, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), герпеса, Candida и туберкулеза.

КСБ рекламируют также как "стимулятор иммунной системы и противовоспалительное средство", применяемое при диабете, синдроме хронической усталости, аллергиях и раке.

Серебро не является необходимой минеральной добавкой и не обладает установленным физиологическим действием. Препараты серебра, например гермициды, в значительной степени уже заменены другими. Заявленная эффективность при лечении таких инфекционных болезней, как туберкулез, малярия и системные грибковые заболевания, или при профилактике рака, синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа) и диабета остается неподтвержденной.

Сообщалось, что при длительном пероральном применении препаратов серебра отмечаются неврологические нарушения и отложение диффузного серебра во внутренних органах. Сообщалось, что при экспозициях к большим количествам серебра развиваются поражение почек и литейная лихорадка.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление водой - водная интоксикация

а) Водная интоксикация — нечастое клиническое состояние, возникающее при избыточном парентеральном или энтеральном введении воды силами медицинского персонала, принудительном поении ребенка, многократном погружении в воду (уроки плавания для младенцев) и добровольном приеме внутрь ледяной воды для облегчения зубной боли.

Такое отравление возможно во время марафонского бега, при клинических испытаниях лекарств (добровольцы пьют много воды для скорейшего выведения их с мочой) или как одно из проявлений психоза. Важнейший предрасполагающий к нему фактор у младенцев — голод при отсутствии адекватного питания. Механизмы развития гипонатриемии обобщены в таблице ниже.

Механизмы гипонатриемии:

I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное АДГ: - Введение вазопрессина или его аналогов
- Неадекватная секреция АДГ (злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы, туберкулез легких, пневмония и искусственная вентиляция с перемежающимся положительным давлением)
- Адекватная секреция в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости
- Секреция в ответ на "снижение эффективного внеклеточного объема" (например, при застойной сердечной недостаточности, циррозе и нефротическом синдроме)
- Секреция в ответ на повышение активности симпатической нервной системы
- Стимуляция барорецепторов
- "Стресс"

II. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное другими средствами (например, окситоцином, диуретиками)

III. Задержка воды, вызванная болезнью почек

IV. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное местными обратимыми причинами в почках:
- Уменьшение поступления растворенных веществ в зону разведения из-за ослабления почечного кровотока, снижения скорости клубочковой фильтрации и усиления реабсорбции натрия в проксимальных канальцах
- Изменение проницаемости для воды петли Генле и собирательной трубочки, вызванное не АДГ (например, дефицитом стероидов)

V. Переход воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный:
- Истощение запасов калия
- Инфузия (например, маннитола и декстрана)
- Гипергликемия

Finberg обобщил процессы, происходящие при водной интоксикации. Чтобы развилось такое расстройство, должна быстро понизиться внеклеточная концентрация растворенных веществ (осмоляльность), создав градиент концентрации между внеклеточным и внутриклеточным пространством, в том числе и между внутрисосудистой жидкостью в головном мозге и прочими находящимися там растворами.

Мозг поражается в первую очередь, поскольку в отличие от других тканей эндотелиальные клетки церебральных капилляров соединены между собой плотными контактами, что создает так называемый гематоэнцефалический барьер.

Возникающий градиент осмоляльности не может быстро компенсироваться путем поступления в сосуды ионов натрия и хлорида из внеклеточной жидкости мозга, поэтому равновесие достигается за счет проникновения воды во внеклеточную жидкость, а оттуда — и в клетки мозга. В результате он "всасывает" по сравнению с другими органами непропорционально много воды. Его разбухание приводит к конвульсиям, но только если разбавление происходит за считанные часы.

Если снижение осмоляльности крови идет медленно (примерно на несколько миллимолей за каждые 12 ч), диффузия хлорида натрия через гематоэнцефалический барьер успевает компенсировать возникающий градиент, поддерживая тем самым постоянство соответствующих объемов и предупреждая развитие судорог. Таким образом, скорость разбавления для клинической картины гипонатриемии важнее, чем амплитуда изменения концентрации.

б) Грудные дети. У одного младенца развилась водная интоксикация, поскольку он пил слишком много водопроводной воды из детской бутылочки емкостью около 240 мл. Доза составляла примерно 7,5 л/м2 в сутки, а период потребления — обычно от 2 до 8 ч в сутки. Иногда ему давали не просто воду, а детскую смесь, разведенную в 3—4 раза сильнее, чем рекомендовано. Это объяснялось недостатком питания, желанием спровоцировать понос или успокоить ребенка. Часто младенца кормили разные люди, не сообщавшие друг другу о содержимом предыдущих бутылочек.

в) Острая симптоматическая гипонатриемия. Острая симптоматическая гипонатриемия у младенцев проявляется генерализованными тонико-клоническими припадками, гипотермией и дыхательной недостаточностью. Припадки продолжительные и слабо поддаются лечению обычными дозами противосудорожных средств. Обычно они начинаются при сывороточной концентрации натрия ниже 125 ммоль/л.

Гипонатриемию следует подозревать у младенцев, которые впервые демонстрируют эпилептическую активность в отсутствие других ее предполагаемых причин.

У пациентов с гипонатриемическими припадками высок риск развития эпилептического статуса и дыхательной недостаточности, а противосудорожные препараты действуют на них слабо.

г) Психогенная водная интоксикация. В 1938 г. Barabal описал первый случай водной интоксикации у больного шизофренией. В 1974 г. Raskind сообщил о летальном исходе самостоятельно вызванной водной интоксикации. Такая патология наблюдается исключительно (80 % случаев) у людей с психиатрическими расстройствами.

От 7 до 18 % пациентов, содержащихся в психиатрических клиниках разных штатов США, испытывают компульсивную тягу к потреблению воды; половина из них страдают от осложнений водной интоксикации. За 2 года наблюдений смертность от такого самоотравления составила 10 %. Двумя важнейшими этиологическими факторами являются первичная полидипсия (называемая также компульсивным питьем воды, или психогенной полидипсией) и неадекватное антидиуретическое состояние организма.

д) Компульсивное питье воды (синонимы: психогенная полидипсия, первичная полидипсия). Компульсивное питье воды (КПВ) обычно означает непрерывное или привычное питье ее в количестве, превышающем нормальное, а психогенная полидипсия — ее избыточное потребление за относительно короткий период; в последнем случае вероятность водной интоксикации выше.

- Предполагаемые причины расстройства. КПВ наблюдается, как правило, среди пациентов психиатрических лечебниц. К предполагаемым его причинам относятся полидипсия как неотъемлемая составляющая психоза (дофаминергическая аберрация); жажда, индуцируемая нейролептиками; феномен нейролептической гиперчувствительности; реакция на ятрогенную ксеростомию; реакция на бред отравления, навязчивую идею и т. п.; скука в сочетании с доступностью воды в клинике, где ее питье рассматривается как дешевый способ развлечения.

По тяжести симптомов больных можно разделить на 4 группы. У первой, самой тяжелой группы в анамнезе присутствует тяжелое поражение головного мозга (эпилептические припадки, делирий и кома), плотность утренней и вечерней мочи не превышает 1,003, а потребление воды, вероятно, соответствует более 10 л/сут. Во второй группе нарушения водного баланса и церебральной функции в общем слабее, а плотность вечерней мочи не превышает 1,005. Эти пациенты, вероятно, пьют в день от 5 до 10 л воды. В третьей группе полидипсия слабая (3—5 л воды в сутки), а лабораторные аномалии наблюдаются редко. У представителей четвертой группы при слабо выраженной полидипсии осложнения и лабораторные аномалии отсутствуют.

е) Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНАДГ). Banter и Schwartz в 1967 г. описали характерные признаки СНАДГ следующим образом:
1) гипонатриемия с гипоосмоляльностыо сыворотки;
2) продолжающаяся почечная экскреция натрия, несмотря на гипонатриемию;
3) отсутствие клинических симптомов обезвоживания;
4) разведение мочи ниже максимального, т. е. она гипер-тоничнее плазмы;
5) нормальная функция почек и надпочечников.

Среди факторов, сочетающихся со СНАДГ, указываются стресс, табакокурение, травма головы, прием психотропных средств (например, амитриптилина, флуфе-назина, галоперидола, хлорпромазина и тиотексина), противосудорожных лекарств (например, карбамазепи-на), диуретиков, противораковых средств и различные патологические состояния (в первую очередь злокачественные опухоли).

СНАДГ сходен с психогенной полидипсией в том, что уровень натрия в сыворотке, ее осмоляльность и концентрация мочевинного азота крови низки из-за избытка внеклеточной воды, возникающего вследствие ее усиленной реабсорбции почками. Следовательно, моча при СНАДГ концентрированная, с высокой осмоляльностью, тогда как при психогенной полидипсии она разбавлена из-за избытка воды по всему организму.

ж) Водное самоотравление. Самоиндуцированную водную интоксикацию, или водное самоотравление, диагностируют по неврологическим симптомам в сочетании с низким уровнем натрия в сыворотке и/или ее осмоляльности и недавней полидипсией в анамнезе при отсутствии других предполагаемых причин неврологических расстройств и гипонатриемии.

- Клиническая картина. К ранним признакам водной интоксикации относятся головная боль, затуманенное зрение, полиурия, рвота, тремор и обострение психоза. Более серьезные симптомы включают мышечные спазмы, атаксию, делирий, ступор, кому и судороги. У психиатрических пациентов наиболее распространенным проявлением водного самоотравления являются большие эпилептические припадки, наблюдаемые примерно в 80 % случаев.

Таким образом, эту интоксикацию следует учитывать при дифференциальной диагностике недавно начавшихся эпилептических припадков, особенно у пациентов психиатрических лечебниц.

- Лечение. Лечение водного самоотравления основано на выявлении его причины, ограничении приема воды на ранних стадиях и применении фуросемида. СНАДГ, сочетающийся с полидипсией, можно лечить антидиуретическим гормоном, демеклоциклином (600—1200 мг/сут) или карбонатом лития (900—1200 мг/сут). Судя по данным одного предварительного контролируемого исследования, инъекции налоксона могут ослабить компульсивную тягу к воде у психиатрических пациентов с психозом, перемежающейся гипонатриемией и полидипсией.

з) Центральный понтинный миелинолиз. Клинические проявления этой патологии могут включать в себя снижение ясности сознания, поведенческие отклонения без очаговых симптомов, спастическую квадриплегию и надъядерный паралич нервов ромбовидного мозга, что сочетается с повышением сывороточного уровня натрия более чем на 0,5 ммоль/л в 1 ч. По-видимому, наибольший риск осложнений, связанных с быстрой коррекцией гипонатриемии, испытывают пациенты, у которых она соответствует концентрации натрия ниже 105 ммоль/л.

Arieff и соавт. считают, что ЦПМ редко сочетается с гипонатриемией, и такой диагноз часто ставят ошибочно в результате неправильной оценки рентгенологических данных. На сегодняшний день однозначно связать лечение гипонатриемии с развитием ЦПМ нельзя. Этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Тем не менее пациентам показана диета, исключающая избыточное потребление воды.

Центральный понтинный миелинолизис - клинические признаки:
• Тетрапарез: обычно спастический, хотя бывает и вялый, особенно вскоре после наступления
• Псевдобульбарный паралич: дизартрия, дисфагия, слабая подвижность языка и неба, усиленный подбородочный рефлекс и эмоциональная лабильность
• Раннее уменьшение ясности сознания
• Прогрессирование до синдрома "изоляции"
• Другие связанные со стволом головного мозга симптомы в зависимости от масштабов миелинолизиса; невозможность двигать глазами, отсутствие зрачковых реакций
• Мозжечковая атаксия, если поражаются ножки или полушария мозжечка
• Если одновременно присутствует гипонатриемическая энцефалопатия, возможны эпилептические припадки

Лечение отравления водой (водной интоксикации)

Swales предложил следующий подход к лечению острой и хронической гипонатриемии.

При хронической гипонатриемии (например, вследствие мочегонной терапии или синдрома неадекватной секреции АДГ), если симптомов нет, неотложное лечение не обязательно. Оно должно быть направлено в первую очередь на устранение причины патологии.

При наличии симптомов назначения определяются тяжестью клинической картины. Если симптоматика слабая (например, летаргия, спутанность сознания), следует устранить причину расстройства и ограничить потребление воды.

Ударные дозы калия перорально (если его сывороточная концентрация ниже нормы или у ее нижнего предела) повышают сывороточный уровень натрия, увеличивая главным образом внутриклеточную осмоляльность.

Острая гипонатриемия обычно возникает вследствие ятрогенной перегрузки организма жидкостью в послеоперационный период или избыточного ее потребления в результате психиатрического расстройства. В течение 24 ч после начала опасность, связанная с ее коррекцией, вероятно, невелика.

И напротив, сама по себе тяжелая гипонатриемия сравнительно опасна. Необходимо экстренное повышение уровня натрия до 120—130 ммоль/л путем ограничения поступления воды и вливания рассчитанного количества солевого раствора. Сывороточную концентрацию натрия надо увеличивать не более чем на 10 ммоль/л в сутки.

По-видимому, вполне адекватен инфузионный раствор с осмолярностью, вдвое превышающей изотоническую. Резких скачков осмоляльности сыворотки, вызываемых более высокой его концентрацией, надо избегать. Сывороточные уровни электролитов измеряют с интервалом 2—3 ч. Если гипонатриемия связана с перегрузкой жидкостью, вливание следует сочетать с внутривенным введением фуросемида.

Схема первой помощи при гипонатриемии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: