Можно ли принимать метронидазол при дисбактериозе кишечника

Обновлено: 25.04.2024

Обсуждается проблема возникновения, диагностики и лечения антибиотико-ассоциированной диареи (ААД). Даны характеристика основных клинических форм ААД и принципы ее диагностики у детей. В случае появления диареи на фоне курса антибиотикотерапии, если возможно, необходимо отменить применяемый антибиотик. При любой из клинических форм ААД показано назначение пробиотиков, в случае необходимости продолжения антибиотикотерапии по поводу основной патологии производят смену антибиотика на менее опасный. Среди известных пробиотиков только два доказали свою эффективность в лечении ААД: Saccharomyces boulardii (Энтерол ® ) и Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Однако сравнительные данные по изучению результатов лечения ААД этими пробиотиками показали, что S. boulardii превосходят LGG по эффективности.

Ключевые слова: пробиотики, антибиотики, диспепсические расстройства, антибиотико-ассоциированная диарея, Clostridium difficile, Saccharomyces boulardii

Одними из наиболее распространенных побочных эффектов являются различные диспепсические расстройства: боль в животе, тошнота, метеоризм, однако чаще других наблюдается диарея. Механизмы антибиотико-ассоциированной диареи (ААД) различны. Ряд АБ может оказывать прямое воздействие на структуру кишечного эпителия (неомицин, амоксициллин/клавуланат), другие — на кишечный кровоток (пенициллин, сульфаниламиды), третьи способны стимулировать мотилиновые рецепторы и ускорять моторику кишки (эритромицин), но главной причиной ААД является влияние АБ на экосистему кишечника [1].

В результате антибиотикотерапии происходит уменьшение численности резидентной флоры, выполняющей защитную барьерную функцию, в результате чего нарушается "колонизационная резистентность" и увеличивается число условно-патогенных микроорганизмов. Параллельно нарушаются метаболические процессы, обусловленные кишечной микрофлорой, и в организме могут накапливаться потенциально токсичные продукты. Подавление облигатной микрофлоры может сопровождаться нарушением деконъюгации желчных кислот и как следствие — секреторной диареей. Накопление непереваренного микрофлорой муцина в просвете кишки может связывать катионы Na, К, Ca и вызывать осмотическую диарею; уменьшение пула короткоцепочечных жирных кислот и накопление нерасщепленных углеводов также поддерживает осмотическую диарею.

Эпидемиология

Эпидемиологическое исследование, проведенное во Франции, показало, что из 650 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет, получавших антибиотикотерапию продолжительностью 7—10 дней, диарея (жидкий стул чаще 3 раз в сутки на протяжении не менее 2 дней) отмечалась у 11 Ж [2]. Наибольшую опасность представляют АБ широкого спектра (амоксициллин/ клавуланат, амоксициллин), а также клиндамицин, линкомицин, тетрациклин, цефтриаксон, цефиксим; слабее влияют АБ, плохо проникающие в кишечник из крови (пенициллин, аминогликозиды), и АБ узкого спектра. По данным Bouhnik Y. (2006), ААД развивается у 5-10 Ж пациентов, получающих ампициллин, 10-25 % — амоксициллин/клавуланат, 15-20 % — цефалоспорины 3-го поколения и лишь у 2-5 %, получающих другие антибиотики [3]. Парентеральное введение АБ при условии их энтерогепатической циркуляции не снижает риска ААД, за исключением аминогликозидов, введение которых никогда не сопровождается развитием диареи [4]. В таблице представлено две группы факторов риска ААД: обусловленные свойствами антибиотика и вызванные особенностями организма хозяина.

Таблица. Факторы риска развития антибиотико-ассоциированной диареи

Амоксициллин
Амоксициллина клавуланат
Цефалоспорины 2-го и 3-го поколений
Клиндамицин
Линкомицин

Возраст от 6 месяцев до 2 лет
Искусственное вскармливание

Длительный курс
Повторные курсы

ААД в анамнезе
Заболевания желудочно-кишечного тракта
Серьезные сопутствующие заболевания
Иммунодефицит

Длительное пребывание в стационаре
Хирургические вмешательства
Гастроинтестинальные процедуры
Энтеральное питание через зонд

Этиология

Антибиотико-ассоциированная диарея этиологически может быть связанной с различными микробами: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella oxytoca, Staphylococcus aureus и др., грибами рода Candida, но наиболее тяжелые ее формы обусловлены Clostridium difficile.

C. difficile — это грамположительный облигатный анаэроб, образующий споры, которые позволяют ему длительно выживать в окружающей среде, встречается у людей и домашних животных, растет медленно на селективных средах, содержащих циклосерин и цефокситин, обогащенных фруктозой и яичным желтком. Клостридиоз — это типичная нозокомеальная инфекция. В литературе описаны вспышки клостридиоза в больницах, причем только 7 Ж пациентов стационаров являются носителями C. difficile при поступлении и 21 % становятся таковыми за время пребывания в стационаре [5]. Источником инфекции могут быть туалеты, ванные, швабры, тапки медперсонала, лестницы, стены больничных палат. Микроб обнаруживают на руках персонала, он может длительно сохраняться под кольцами на пальцах. C. difficile может распространяться в детских коллективах (детских садах, яслях), а также в роддомах. В литературе описано несколько вспышек инфекции C. difficile у детей.

Delmee M. и соавт. проспективно наблюдали за одной из палат новорожденных в больнице Бельгии в течение 6 месяцев и установили, что 76 из 114 (67 Ж) детей были инфицированы C. difficile [6]. У двоих из этих детей развился тяжелый некротический энтероколит. Larson H.E. и соавт. проспективно наблюдали 451 новорожденного в 5 палатах одной из больниц Великобритании [7]. В зависимости от палаты инфицированность C. difficile варьировалась от 6 до 52 Ж. Источником инфицирования была ванна, в которой купали детей. При обследовании матерей микроб в вагинальных мазках обнаружен не был. Небольшие вспышки клостридиоза были описаны также в детских онкологических отделениях [8].

Несмотря на высокую частоту инфицирования C. difficile новорожденных, симптомы диареи у них наблюдаются редко (см. рисунок). Это объясняется незрелостью рецепторов слизистой оболочки кишечника, что обусловливает их нечувствительность к токсинам, недостаточной активностью воспалительного ответа, а также протективным действием материнского молока у детей, находящихся на грудном вскармливании [9]. Могут иметь значение и материнские антитела к C. difficile. Наиболее высокая частота клинически манифестного клостридиоза у детей отмечена в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, поскольку кишечный микробиоценоз, равно как и барьерные функции кишечника, формируются лишь к концу второго года жизни.

Рис. Частота колонизации C. difficile и диареи у детей разных возрастных групп, %

Клиника

Клинически различают три формы ААД:

простую диарею;
геморрагический колит;
псевдомембранозный колит.

Простая диарея является самой частой формой ААД, она может быть обусловленной любым из вышеперечисленных инфекционных агентов. Обычно диарея начинается через несколько дней после начала курса антибиотикотерапии, но иногда появляется через несколько недель после ее окончания. Диарея обычно нетяжелая, не сопровождается болями в животе или лихорадкой. У большинства больных диарея прекращается даже без лечения после отмены АБ, но иногда может протекать более упорно или давать рецидивы. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка толстой кишки (СОТК) выглядит несколько гиперемированной и отечной, иногда отмечают единичные петехиальные эрозии.

Геморрагический колит этиологически связан с C. difficile или K. oxytoca [10]. Он проявляется многократным водянистым стулом, впоследствии с примесью крови, сопровождающимся приступообразными болями в животе. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Эндоскопически обнаруживают отечную, гиперемированную СОТК со множественными геморрагическими эрозиями, локализующимися как бы на возвышениях. Гистологическая картина неспецифична и характеризуется воспалительной инфильтрацией собственной пластинки (lamina propria) с примесью нейтрофилов, микроэрозиями, повреждением крипт и уменьшением продукции слизи.

Псевдомембранозный колит (ПМК) обусловлен C. difficile, которая вырабатывает токсины А и В. Почти все штаммы C. difficile продуцируют оба токсина, реже - только токсин В. Токсины C. difficile повреждают актин микроворсинок энтероцитов, вследствие чего усиливается парацеллюлярная проницаемость кишечного эпителия, происходит потеря ионов хлора из клеток. Кроме того, токсины вызывают воспалительную реакцию СОТК с продукцией провоспалительных цитокинов, хемокинов, эйкозаноидов и субстанции Р. Результатом этого процесса являются выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишки и формирование псевдомембран на поверхности слизистой оболочки [11].

В 95 Ж случаях ПМК манифестируется тяжелой диареей до 4-10 раз в сутки, стул может быть водянистым, светлым или зеленоватым с большим количеством слизи и прожилками крови. В 70 Ж диарея сопровождается тенезмами, в 26 Ж - повышением температуры, могут быть небольшая потеря массы тела, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия [12]. Иногда диарея отсутствует и заболевание проявляется токсическим мегаколоном или илеусом; может быть небольшой асцит.

Эндоскопическая картина ПМК обычно очень характерна: на поверхности отечной гиперемированной СОТК обнаруживают желтовато-белые выступающие бляшки диаметром от 2 до 20 мм. Гистологически выявляют поверхностный некроз СОТК с экссудатом лейкоцитов и фибрина, перемешанных со слизью. Крипты заполнены слизью, в собственной пластинке -выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

При более легком течении ПМК типичные бляшки эндоскопически могут не обнаруживаться, поэтому гистологическое исследование приобретает особую важность, т. к. и в этих случаях удается выявить очаговые некрозы эпителия с фибринозно-лейкоцитарным экссудатом. При очень тяжелом течении ПМК эндоскопическая картина может напоминать ишемический колит или болезнь Крона с формированием под фибрином глубоких язв, что требует тщательной дифференциальной диагностики с этими заболеваниями [13].

В ряде случаев у детей C. difficile может стать причиной рецидивирующей или хронической диареи, повторных кишечных колик или других гастроинтестинальных симптомов, которые могут сопровождаться плохим аппетитом и задержкой роста [14]. Повышенный риск клостридиоза имеют дети с болезнью Гиршпрунга, синдромом короткой кишки, синдромом кишечной псевдообструкции. Осложнениями ПМК у детей могут быть экссудативная энтеропатия [14],

ректальный пролапс [15], хронический остеомиелит [16], перфорация кишки и некротический энтероколит [17].

Диагностика

Появление диареи на фоне или после курса антибиотикотерапии требует уточнения ее этиологии. С этой целью проводят посев кала на ряд питательных сред, в т. ч. культивирование в аэробных и анаэробных условиях. Для посева на C. difficile используют циклосерин-цефокситин-фруктозный агар. Бактериологический метод имеет ограниченную (78 Ж) чувствительность и требует наличия хорошо оснащенной лаборатории, что не всегда возможно на практике. Поэтому для диагностики клостридиоза все большую распространенность приобретает иммуноферментный метод обнаружения токсинов А и В в кале. Его чувствительность колеблется от 76 до 96 Ж, специфичность — от 94 до 100 Ж [5]. С учетом вероятности обнаружения у пациента лишь одного из токсинов рекомендуется каждый раз исследовать кал на оба из них.

Поскольку существует многообразие причин диареи у детей, даже при обнаружении C. difficile или высеве других возможных возбудителей ААД в каждом случае необходим тщательный анализ клинико-анамнестических данных и результатов дополнительных исследований для установления точной этиологии диареи у ребенка.

Лечение

В случае появления диареи на фоне курса антибиотикотерапии, если возможно, необходимо отменить данный АБ. При любой из клинических форм ААД показано назначение пробиотиков, в случае необходимости продолжения антибиотикотерапии по поводу основной патологии производят смену АБ на менее опасный. Выбор АБ в этой ситуации может зависеть как от чувствительности микрофлоры, вызвавшей основное заболевание, так и от этиологии ААД. При предполагаемой роли условно-патогенных аэробов, в частности K. Oxytoca, рекомендуются аминогликозиды 2-го поколения парентерально (амикацин 10 мг/кг) или нитрофураны (нифурател 15 мг/кг), при кандидозе — флуконазол (10 мг/кг внутрь или внутривенно) или натамицин (100 мг 2 раза/сут внутрь), при клостридиозе — метронидазол (20 мг/кг внутрь или внутривенно) или ванкомицин (40 мг/кг внутрь). В случае резистентности C. difficile к метронидазолу или ванкомицину возможно назначение рифаксимина в дозе 20 мг/кг внутрь. При этом АБ назначают совместно с пробиотиком.

Среди известных пробиотиков только два доказали свою эффективность в лечении ААД: Saccharomyces boulardii (Энтерол ® ) и Lactobacillus rhamnosus GG (LGG). Однако сравнительные данные по изучению результатов лечения ААД этими пробиотиками показали, что Энтерол ® (S. boulardii) по эффективности превосходят LGG: устранение симптомов диареи на фоне лечения Энтеролом ® (S. boulardii) было достигнуто у 95 Ж больных, в то время как при лечении LGG — у 80 Ж; рецидивы диареи наблюдались после отмены LGG у 50 Ж больных, а после курса Энтеролом ® (S. boulardii) — только у 5 Ж [5]. Монотерапия ААД Энтеролом ® (S. boulardii) по эффективности не уступает лечению метронидазолом или ванкомицином, а по отдаленным результатам и вероятности рецидивов превосходит таковую [5].

В эксперименте антимикробное действие лиофилизированных S. boulardii было продемонстрировано в отношении множества патогенных микроорганизмов, вирусов, грибов и простейших (Rotavirus, C. difficile, Candida albicans, Candida crusei, K. oxytoca, P. aeruginosa, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli, Shigella dysenteriae, S. aureus, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia). Столь широкий круг действия позволяет использовать S. boulardii как для лечения острых диарей, так и для устранения практических всевозможных возбудителей ААД [18, 19]. Благодаря природной антибиотикоустойчивости S. boulardii могут применяться уже на фоне лечения АБ. Они также обладают природной устойчивостью к соляной кислоте, другим секретам и ферментам желудочно-кишечного тракта, что позволяет им беспрепятственно достигать любых отделов кишечника и активно функционировать в нем. S. boulardii продуцируют особую протеазу 54kDa, которая ингибирует в СОТК действие токсинов C. difficile А и В [20]. Благодаря маннозе, присутствующей в высокой концентрации на клеточной мембране S. boulardii, патогенные бактерии крепко прилипают к дрожжевой клетке, взаимодействуя с лектиновыми рецепторами (адгезинами), и выводятся из кишечника наружу. Этот механизм предотвращает адгезию патогенных бактерий к СОТК [21]. S. boulardii уменьшают гиперсекрецию воды и электролитов, обусловленную энтеротоксинами патогенных бактерий, высвобождая белок 120kDa, подавляющий стимуляцию аденилатциклазы и тем самым снижающий продукцию циклического АМФ, а также секрецию хлоридов и жидкости [22]. Кроме того, S. boulardii тормозят процессы фосфорилирования и распада белков, уменьшая вероятность экссудации и потери белка [22]. S. boulardii способствуют сохранению плотности межклеточных соединений кишечного эпителия, препятствуя фосфорилированию легких цепей миозина, и таким образом поддерживают целостность СОТК [23]. Лиофилизированные S. boulardii выделяют полиамины: спермин и спермидин — гормоноподобные субстанции, стимулирующие регенерацию кишечного эпителия [24]. Это сопровождается повышением ферментативной активности кишечника за счет стимуляции выработки мембранных ферментов: лактазы, сахаразо-изомальтазы, мальтазы [24], а также усилением всасывания в результате активизации работы транспортного канала SGLT-1, обеспечивающего совместное всасывание Na и глюкозы [24]. S. boulardii оказывают стимулирующее действие на местную иммунную систему кишечника, усиливая секрецию SIgA [24]. Одновременно происходит подавление MAP-киназы ядерного провоспалительного белка NF-kB с соответствующим снижением продукции провоспалительных цитокинов [25] и окиси азота — местного сосудорасширяющего медиатора. S. boulardii участвуют в метаболизме углеводов, увеличивая пул короткоцепочечных жирных кислот: уксусной, масляной и пропионовой, усиливая тем самым энергообеспечение и регенерацию эпителия и способствуя росту собственной индигенной бифидофлоры [26]. Столь мощное комплексное воздействие S. boulardii на все звенья патогенеза диареи объясняет высокую эффективность Энтерола ® при ААД и других диарейных заболеваниях, выводит S. boulardii из общего ряда пробиотиков, позволяя рассматривать его в качестве биотерапевтического агента с широким потенциалом лечебных свойств.

Энтерол ® назначают детям в дозе от 500 до 1000 мг/сут в зависимости от возраста; курс может составлять от 10 до 30 дней. Buts J.P. и соавт. показали высокую эффективность S. boulardii в дозе 500 мг/сут в течение 15 дней у 19 детей в возрасте от 2 до 32 месяцев с хронической диареей, ассоциированной с C. difficil [27].

Исчезновение симптомов диареи было достигнуто у 94,7 Ж, отрицательный ответ на токсин В C. difficile - у 84,2 Ж детей, побочных эффектов не было. В исследовании Costalos C. и соавт. S. boulardii в дозе 50 мг/кг в течение 30 дней оказали благоприятное воздействие на формирование кишечного биоценоза у 87 недоношенных детей, получавших энтеральное питание [28].

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте!
Очень мало информации
От чего лечились
Сколько дней пропили альфа нормикс
Почему врач принял решение назначить метронилазол
Что в бакпрсеве кала?
Энетерол не является средством от диареи
По моему у Вас уже печень просто не выдерживает огромного количества таблеток, вот и появилась диарея

Елена, у меня не прям диарея что я по 10 раз бегаю в туалет, а послабление. Лечила то СИБР, то СРК, врач назначил Макмирор 10 дней, потом Альфанормикс 6 дней, потом пошла в бальнолечебницу походить на разные процедуры-ванны и там терапевт, посмотрев мои анализы сказала что не плохо бы еще пропить Метронидозол чтобы до конца убрать какие-то грибы, так как Альфанормикс не на всех их может действовать, прикрепила анализ кала на дискбактериоз месячная давность перед лечением, узи два месяца - печень же не могла за это время разложиться

Елена, она еще сказала пропить флуконазол 150 в течение 2-х недель, 4 таблетки с интервалом, чтобы точно ничего не было, что раз в год нужно пропивать метронидозол и флуконазол - от всяких бактерий, это я так выразилась что грибы, она имела ввиду бактерии, вы считаете - макмирор и альфанормикс вполне достаточно для санации?

Елена, я извиняюсь, я получается пью Энетрол за час до еды, потом тримедат за полчаса, во время еды гастрорекс - мне его осталось пропить 10 дней - его же можно оставить? и после еды метронидозол - эти все лекарства сочетаются между собой? С моей печенью ничего не будет? и врач назначил мне пить метронидозол 250, 5 дней - достаточно? честно говоря больше и не хотелось бы болит от него голова. И вы считаете его назначение уместно?

Елена, вообще после макмирора и альфанормикса, метронидозол - это нормально, если неприятные ощущения сохранялись?

Марина, начала пить метронидозол, болит от него голова, тремор, как-то тянет, то по середине живота, то справа, ощущуения есть что слабит, но поноса нет, стул раз в день, но я пью с ним энтерол, тримедат, еще ферменты и гастрорекс, не знаю может не пить его, или это нормально, а то вдруг хуже будет

Здравствуйте, Наташа!
Какие хронические заболевания у Вас есть? Что беспокоило до начала лечения, помимо вздутия? С чем-то связываете появление симптомов?
На Метронидазол диарея может быть, т.к. может развиться дисбактериоз (как и на любой антибиотик впринципе, поэтому назначение необходимо строго по показаниям)
Тримедат, Энтерол и Метронидазол пить вместе можно. Желательно принимать Энтерол на период вообще любой антибиотикотерапии.
Выполняли ли Вы УЗИ органов брюшной полости? Сдавали ли копрограмму? Сдавали ли биохимический анализ крови?

Наталья, был рефлюкс, пролечила, потом на ФГДС его не было, пила ИПП, есть долихосигма, сейчас лечили сибр назначили макмирор потом альфанормикс, какое-то неприятный метеоризм присутствует, и мне терапевт в бальнолечебница сказала что хорошобы ещё просанировать метронидозолом, вот я и уточняю после альфанормикса и макмирора это не перебор? а так еще мучают запоры поэтому пропивю тримедат и растворимую клетчатку

Наталья, узи, копрограмма, кал на дискбактериоз кишечника, есть вверху, биохимию сдавала пол года назад была в норме. Просто пью метронидозол и от него побочки есть ли смысл прям его пить в моем случае? ответьте пожалуйста

Наташа, считаю, что пропивать метронидазол нет необходимости. Что такое долихосигма? Это некоторое провисание толстой кишки, в которой может задерживаться пища, что как раз и может вызывать вздутие (работа бактерий) и запоры. В Вашей ситуации основополагающим элементом является питание. За основу можете взять диету №3 по Певзнеру – она направлена на уменьшение запоров и вздутия.
Что можно сделать с запорами?
- Пить больше жидкости. Вода формирует кал. Также можно пить отвары или компоты из чернослива и кураги, если не любите воду.
- Небольшие физические нагрузки - активная ходьба не менее 30 мин/день, не менее 5 раз в неделю. Помогут также упражнения на пресс, которые легко выполнять дома.
- В случае, если ничего из этого не помогает, можно добавить препараты
- Мукофальк - настой из препарата, принимается 1-2 р/сут за 30 мин до еды.
- Дюфалак 20-40 мл по 1 дозе/сут утром. Препараты в случае чего можно сочетать между собой.Внимание! Дюфалак может вызвать вздутие живота, поэтому при вздутии (даже если дюфалак не будете пить, и при этом все равно есть вздутие) можно добавить:
- Эспумизан по 2 таб 3 р/Сут во время еды симптоматически при вздутии.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, желательно сдать кал на дисбактериоз и чувствительность к антибиотикам. Оак, бх, срб, узи Обп. А потом лечение

Анна, смотрите у меня нарушена и во влагалище микрофлора Врачи говори пить метронидазол но если для кишечника другие антиотики то оптыь нарушать флору во влагалище если пить метронидазол и до кишечника пойдёт

Анна, это мне придётся опять кучу антиотиков пить и для кишечника и для валашалища ? ??‍♀️А метронидазол один и там убьёт и там

Вам желательно обратиться к врачу для полного обследования, вплоть до гормонов щитовидной железы, половых, витамин Д.
Так и не дождалась вашего результата.
Выздоравливайте

Здравствуйте, в 2020-2021 не обследовались?
Для приёма энтерофурила нет показаний, он влияет на Escherichia coli, Salmonella spp., Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, Staphylococcus spp.

Анна, нет ! Потому что врачи скзаали что он не информативен нету смысла его делать ! Альфа нормикс когда пила слаб и молчионица от него была во влагалище кстати ! Когда пила недавно Стимбифид пот острый прошёл перестала пить то опять начался ! Так я считаю в Интете что врачи наоборот его назначают или интетрикс а альфа нормикс не очень

Анна, вот вы говорите что альфа нормикс во влагалище не убивает флору да? Странно а когда я его пила молочница текла рекой как при трихополе

Анна, какое явление говорю что когда пила альфа нормикс молочница прям лилась !! Трихопол да метронизол знаю и от него во влагалище зуд прошёл когда пропила вы же говорите что альфа нормикс не убивает флору во влагалище а откуда тогда молочница после него ? В инете пишут что энтерофурил его аналог тоже при дисбак назовётся и он лучше

Здравствуйте! Не нужно так бессистемно принимать лекарства. То , что принимает Ваш друг, не значит, что это подходит Вам. Если Вы не делали никаких обследований, рекомендую сделать анализ кала на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к антибиотикам и фагам с целью назначения терапии.

Марина, смотрите дело в том что у меня нарушена микрофлора и во влагалище врачи говорят надо метронидазол пить а если другой пить. По чувииктьтоности то опять убьёт во влагалище замкнутый круг может одного метронидазола хватит и для кишечника пропить ?

Здравствуйте! прткрепитеанализ кала на дисбактериоз кишечника. В настоящее время неизвестно, Какая микрофлора имеется в кишечнике.

Марина, блять он не информативен по нему все в норме последний анализ 18 года а симптомы есть , и нарушена флора во влагалище гинеколог назначает метронидазол потому что свечи не помогают и что мне пить потом по кругу опять кроме метронидазола замкнутый круг

Все анализы , которые Вы прикрепили, имеют зменений по типу дисбакетритоза 2-3 степени. Т.. аналиы уже не актуальны, рекомендую сделать всвежий анадиз на дисбакетриоз кишечника для назначения терапии с учетом назначений гинеколога..

Марина, гинекологи назначают орнидазол 7 дней и что предлагаете пить его и ещё альфарномикс или интетрикс или что другое вместе это же ужас для кишечника будет ? Может одного метронидазола будет достаточно

Рекомендую сделать анализ кала на дисбактериох кишечника с чувствительностью к антбиотикам и фагам, копрограмму.

Марина, попробую ) а что лушчше то энетрофурил или альфа нормикс , а что нельзя санацию сделать энеткрофцрилом теже. Антибиотики тяжелые я слышала что надо делать санацию энтерофурил

Марина, то есть мне делать чувствительность и для кишечника и для влагалища и потом выбрать один антибиотик ?

Марина, Может пропить пробиотик сахари Буллари с бактериями новый такой слышали о нем может он поможет ?

Возможно, Вы имеете в виду Симбиозимс Альфлорекс. Хороший препарат, но он м.б. неэффективен при дисбактериозе выше 2 степени. Поэтому, рекомендую сначала сделать анализ на дисбактериоз.

если Вы не проведете санацию кишечника, прием пробиотика может иметь временный эффект, т.к. причина дисбактериоза не будет устранена.

Марина, понятно я читала санацию энтерофурил люди делают и нормально он лушче чем альфа нормикс читала ещё что можно пиобактериофаг поливательнвм сделать санацию ? Или ванкомицином типа он не убивает хорошую флору.

Я бы тогда порекомндовала Нифуроксазид 200мг по 2 табл 2 раз в день после еды 7 дней, с 8 дня пробиотик 2-3 недели. .

Ванкомицин - это серьезный антибактериальный препарат, имеет специфический спектр действия и серьезные побочные эффекты.

Марина, здравствуйте скажите вот гинекологи мне орнидазол назначали по фемофлору может мне его пропит вместе энтерофурила?? И не ходить вокруг до окала он же тоже действует на кишечник при Сибр ? Все равно его придётся пить так как влагалище тоже нарушена флора

Здравствуйте!
Сколько вам лет?
Хронические заболевания?
С какой целью принимали антибиотики?
Что беспокоит со стороны жкт?
Анализ на дисбактериоз не имеет информативной значимости!
Дообследование:
-общий анализ крови развернутый
-биохимия крови (АЛТ АСТ билирубин ггтп амилаза липаза холестерин глюкоза)
-копрограмма
-узи органов брюшной полости
-фэгдс
Желтый налет на зубах и запах пота не имеет отношения к жкт (гормоны щитовидной железы, посещение стоматолога)

Татьяна, у стоматолога была по ним все норм налёт даёт жкт говорят и он появился после антибиотиков кстати вместе с потом

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

Читайте также: