Можно ли удалять зубы при цитомегаловирусе

Обновлено: 26.04.2024

Цитомегаловирусная инфекция у детей (ЦМВИ) – типичный представитель оппортунистических инфекционных заболеваний, клинически проявляющихся только на фоне иммунодефицитных состояний.

Цитомегалия — это вирусное заболевание, которое проявляется множеством симптомов, которые возникаюь из-за образования гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями в слюнных железах, висцеральных органах и центральной нервной системе.

Цитомегаловирусная инфекция, согласно международной классификации, бывает таких видов:

цитомегаловирусный панкреатит
цитомегаловирусный гепатит
цитомегаловирусная пневмония
другие цитомегаловирусньте болезни
неуточненная цитомегаловирусная болезнь.

Также существует врожденная цитомегаловирусная инфекция и цитомегаловирусный мононуклеоз.

Цитомегалия бывает врожденной или приобретенной. При врожденной могут быть поражены многие органы и системы ребенка, такую форму болезни называют генерализированной.

Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраст протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома. В некоторых случаях вирус преимущественно поражает желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Или же болезнь может принять генерализированную форму. Обе формы (врожденная и приобретенная) могут проходить бессимптомно. Согласно классификации по признаку течения, цитомегалия бывает острой и хронической.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Возбудитель – ДНК-содержащий вирус семейства Herpes-viriae – Cytomegalovirus hominis. Источником цитомегаловирусной инфекции у детей является мать. Механизмы передачи: вертикальный и интранатальный.

Пути передачи – гематогенный (трансплацентарный), восходящий, контактный, аспирационный (при заглатывании инфицированных околоплодных вод). У детей первого года жизни возможно инфицирование через грудное молоко. Дети раннего возраста могут инфицироваться контактно-бытовым, воздушно-капельным, трансфузионным путем.

Эпидемиологические особенности ЦМВИ (широкое распространение цитомегаловируса в человеческой популяции, различные механизмы и пути передачи, преобладание субклинических форм инфекции), а также особенности иммунитета у беременных и плода способствуют повышенному риску внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии.

У больных цитомегаловирусной инфекцией клетки, зараженные вирусом, обнаруживают в осадке мочи, слюне, спинномозговой жидкости и пораженных органах. Вирус сохраняет жизнедеятельность в среде, имеющей комнатную температуру. Он имеет чувствительность к дезинфицирующим средствам и эфиру. Вирус устойчив к антибиотикам.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусной инфекции у детей:

У новорожденных детей встречается в 0,2-2,5% случаев. Клинические формы врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей: бессимптомная, генерализованная. У 80% детей, перенесших генерализованную ЦМВИ, в дальнейшем отмечается неврологическая симптоматика, у 17% детей при бессимптомном течении заболевания отмечается минимальная мозговая дисфункция, задержка развития, неврозоподобные расстройства.

Скорость репликации и инфицирования дочерними вирусами незараженных клеток зависит от функционального состояния иммунной системы. Неспецифические факторы иммунитета – система интерферона, комплемента, естественные киллеры – на первых этапах инфекционного процесса замедляют скорость распространения возбудителя, а в дальнейшем потенцируют активность специфического иммунитета и препятствуют инфицированию непораженных клеток. Однако наиболее действенной защитой от ЦМВИ является создание специфического иммунитета (образование специфических антител и специфических Т-лимфоцитов). Специфическая иммунная защита может формироваться только в том случае, если вирусы расположены и неклеточно. Внутриклеточное расположение вируса защищает его от иммунного воздействия.

Клинические проявления: риск инфицирования плода, тяжесть заболевания новорожденного ребенка и дальнейший прогноз при внутриутробной ЦМВИ зависят от характера течения инфекционного процесса у матери в период беременности. Если женщина, не имеющая иммунитета к вирусу цитомегалии, впервые инфицируется им в период беременности, то это приводит к развитию у нее первичной ЦМВИ. Частота передачи цитомегаловируса при первичной инфекции от серонегативной беременной плоду составляет от 30 до 50%. Следует отметить, что в большинстве случаев отмечается бессимптомное течение инфекции у женщин. При вторичной цитомегаловирусной инфекции риск внутриутробного инфицирования плода значительно ниже (2%).

Симптомы Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Клинические проявления внутриутробной ЦМВИ:

петехиальная сыпь (мелкие кожные кровоизлияния) – 60-80%
тромбоцитопеническая пурпура – 76%;
желтуха – 67%;
гепатоспленомегалия – 60%;
микроцефалия – 53%;
гипотрофия – 50%;
недоношенность – 34%;
гепатит – 20%;
энцефалит –15%;
хориоретинит – 12%.

Клиническая картина приобретенной цитомегалии. Инкубационный период может длиться минимум 15 дней, максимум 3 месяца. Всё это время ребенок является носителем инфекции.

При приобретенной цитомегалии ребенок заражается от матери или медперсоналав роддоме в том случае, если данные взрослые – носители вируса. Если малышу делают переливание плазмы/крови от доноров, и кровь недостаточно проверена, возможно заражение.

Болезнь может проявиться в изолированном поражении слюнных желез, либо инфекция поражает, помимо слюнных желез, еще и висцеральные органы. Приобретенная цитомегалия редко бывает генерализированной. У ребенка постепенно повышается температура. Среди симптомов отмечают такие: боли в горле, увеличение шейных лимфатических узлов, печени и селезенки. Могут быть головные боли, боли в животе, анорексия, ощущение слабости в теле.

Слизиста оболочка ротоглотки чуть красновата, можно наблюдать увеличение небных миндалин.

В других случаях могут проявляться симптомы интерстициальной пневмонии, такие как цианоз, одышка и пр. Не исключены желудочно-кишечные расстройства, проявляющиеся в учащении стула и рвоте. Может наблюдаться также нарушение печеночных функций, например, потемнение мочи, желтуха и т. д., а также изменения в мочи.

Болезнь длится долго. Температура может ежедневно повышаться до уровня 39—40 ˚ С. Ребенок во время подъемов температуры ощущает озноб, что может длиться от 2 до 4 недель, редко – более длительный срок.

Если заражение возникло вследствие переливания крови, через 5-6 недель после процедуры возникает цитомегаловирусный мононуклеозоподобный синдром.

Генерализированная форма приобретенной цитомегаловирусной инфекции отличается тем, что вирус постепенно поражает многие органы и системы в организме ребенка. Лихорадка длительная, проявляется общеинфекционный токсикоз. Вирус поражает легкие, что приводит к интерстициальной пневмонии. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в повторяющихся приступах рвоты и жидком многократном стуле. Вирус при генерализированной форме поражает сердечно-сосудистую систему. Фиксируются явления паренхиматозного гепатита, энцефалита. Течение генерализированной формы длительное.

Диагностика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

Чтобы диагностировать наличие цитомегаловирусной инфекции у детей проводиться лабороторное исследование крови на специфические антитела к цитомегаловирусу – иммуноглобулинов М и G.

Обнаружение иммуноглобулинов М может указывать на первичное заражение цитомегаловирусами либо на реактивацию хронической цитомегаловирусной инфекции. Высокие титры IgМ у беременных могут способствовать инфицированию плода. Повышение IgМ определяется в крови через 4-7 недель после заражения вирусом и наблюдается в течение16-20 недель.

Повышенные иммуноглобулины G развиваются в период снижения активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови указывает на цитомегаловирус в организме, но не показывает активности инфекционного процесса.

С помощью ПЦР-диагностики определяется ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых – соскобы из уретры и цервикального канала, мокроты, слюна и т.д. Эффективным способом диагностики является проведение количественной ПЦР, которая показывает активность цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса. Диагноз ставится, когда выделение цитомегаловируса в забранном материале пошается.

Зависимо от того, какой орган пострадал от инфекции, пациент проходит осмотр гинеколога, гастроэнтеролога, андролога или других докторов. Дополнительно может назначаться проведение УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, кольпоскопия, МРТ головного мозга и другое.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции у детей:

В настоящее время существует два основных направления терапии и профилактики вирусных инфекций. Это виростатические препараты и специфические иммуноглобулины. Эти два вида терапии имеют принципиальные отличия в механизме противовирусного действия.

Ганцикловир назначают внутрь во время еды, а также вводят внутривенно. Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта равно 15-20%, тем не менее этого достаточно для оказания эффекта. У препарата высокая активность и он обладает способностью избирательно накапливаться в клетках, инфицированных вирусом, но не в интактных клетках. Его концентрация в инфицированных клетках может в 30-120 раз быть больше, чем в плазме крови. Это важное обстоятельство объясняет большую широту терапевтического действия данного препарата по сравнению с другими и меньшую опасность осложнений. Связывание с белками плазмы крови всего 9-30%, поэтому препарат хорошо проникает в различные ткани и жидкости (включая ликвор). Большая часть препарата (80-90%) в неизмененном виде и в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина выводится почками. Период полувыведения примерно 3,3 ч, однако при почечной недостаточности он может увеличиваться до 20 ч, поэтому необходимо корректировать дозирование. Так, при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 70 мл/мин — дозу препарата снижают в 2 раза; при СКФ менее 50 мл/мин – дозу уменьшают еще на треть; при СКФ менее 25 мл/мин еще на '/2 и при СКФ менее 10 мл/мин – в 3 раза.

Нежелательные эффекты ганцикловира: гематотоксичность (нейтро-, лейко-, тромбоцитопения); энцефалопатические реакции; иммунодепрессия; повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин; мутагенное, тератогенное и канцерогенное действие.

Фоскарнет (фосфоноформат) вводят внутривенно. Период его полувыведения от 2 до 4 ч. Экскретируется в неизмененном виде почками. Фоскарнет может вызывать костномозговую депрессию, иммунодепрессию, нарушения функции печени и почек; он обладает тератогенным, мутагенным и канцерогенным свойством.

При использовании ганцикловира и фоскарнета необходимо каждые 2 дня анализ крови. При выраженной нейтропении (меньше 500/мкл) и тромбоцитопении (менее 25 000/мкл) препараты срочно отменяют.

Ганцикловир и фоскарнет являются цитостатиками, поэтому при лечении ЦМВИ их иногда комбинируют с иммуностимуляторами или с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также со стимуляторами кроветворения (например, с филграстимом и др.) и с иммуноглобулинами (цитотект).

Цитотект – иммуноглобулин с повышенным содержанием специфических антител к цитомегаловирусу. Его применяют как средство заместительной терапии.

Индивидуальная непереносимость препарата проявляется головной болью, тошнотой, головокружением, рвотой, диареей, тахикардией, цианозом, одышкой, гипертермией, ознобом, повышенным потоотделением, болью в спине, миалгией. Перечисленные симптомы могут появиться уже через 30 мин после начала инфузии и наблюдаться в течение первых суток. Тяжелая анафилактическая реакция может наблюдаться у больных с отсутствием или выраженным дефицитом IgA, что примерно в 30% случаев связано с наличием у них антител против названного иммуноглобулина. Когда такие больные получают иммуноглобулиновый препарат, у них образуются макромолекулярный комплекс IgA – анти-IgA, приводящий к анафилаксии. Целесообразно у всех больных определять IgA в сыворотке крови перед введением цитотекта.

Профилактика Цитомегаловирусной инфекции у детей:

К методам профилактики принадлежат неспецифические: соблюдение личной гигиены, к специфическим относятся медикаментозный метод препаратами – ганцикловир, ацикловир, фоскарнет.

Чтобы исключить возможность инфицирования цитомегаловирусом пациентов при пересадке органов и тканей необходимо проводить тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Особую опасность цитомегаловирусная инфекция представляет для беременных женщин, так как может спровоцировать выкидыш, мертворождение или вызвать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с токсоплазмозом, герпесом и краснухой принадлежит к числу инфекций, обследоваться на которые женщины должны еще на этапе планирования беременности.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусная инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусной инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Цитомегаловирус: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Цитомегаловирус (ЦМВ, или цитомегаловирусная болезнь) – хроническое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризующееся многообразием клинических форм и проявлений - от бессимптомного течения до тяжелого поражения внутренних органов и центральной нервной системы. Возбудитель ЦМВ – представитель семейства герпесвирусов (вирус герпеса человека 5-го типа).

Попадая в клетки организма, цитомегаловирус способен оставаться в них пожизненно. У лиц с нормально функционирующей иммунной системой в подавляющем большинстве случаев инфекция протекает по типу вирусоносительства. При угнетении иммунитета вирус активизируется, вызывая клинические симптомы болезни.

По различным данным доля носителей цитомегаловируса в России составляет порядка 73-90% - то есть именно у такого количества людей выявляются антитела к ЦМВ.

Причины появления цитомегаловирусной болезни

Цитомегаловирус передается через биологические жидкости: слюну, мочу, кровь, вагинальный секрет, слезы, сперму, фекалии, грудное молоко.

Из-за лабильности возбудителя и низкой концентрации вируса в выделениях для передачи инфекции необходим длительный, частый и тесный контакт с носителем.

Механизмы передачи вируса — воздушно-капельный (аэрозольный путь), контактный (контактно-бытовой и половой), гемоконтактный (парентеральный, а также при пересадке органов), вертикальный (от матери к плоду), фекально-оральный (алиментарный — через грудное молоко).

Заражение плода реализуется за счет трансплацентарной передачи от матери к плоду, которая возможна в течение всей беременности. Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности, поскольку часто вызывает формирование врожденных пороков развития.

Особое свойство ЦМВ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов, в первую очередь ИНФ-α. При острой инфекции вирус поражает преимущественно эпителиальные клетки легких, печени, кишечника, почек, мочевого пузыря, молочных и слюнных желез, генитального тракта. Цитомегаловирус может инфицировать нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, костного мозга.

Классификация заболевания

По характеру инфицирования:

врожденное (внутриутробное),
постнатальное (приобретенное).

латентная инфекция,
персистирующая инфекция,
активная (низкой, средней, высокой степени тяжести) инфекция.

острая инфекция,
реактивация вируса,
реинфекция.

Инкубационный период цитомегаловирусной болезни составляет от 15 дней до трех месяцев (при манифестной, выраженной форме заболевания). Однако чаще первичное инфицирование протекает или бессимптомно, или по типу легкой формы ОРЗ – у пациента наблюдаются незначительная слабость, лихорадка (температура 37,1-38,0°С), дискомфорт в мышцах, першение в горле, иногда насморк, увеличение шейных лимфатических узлов, болезненность слюнных желез, головная боль, отсутствие аппетита.

У беременных острая первичная инфекция протекает, как правило, бессимптомно (25–50%) или с неспецифическими проявлениями (с лихорадкой, астенией и головной болью).

В редких случаях развиваются гепато- и спленомегалия, гепатит с минимальной степенью активности цитолитического синдрома, дерматиты, васкулиты, интерстициальный пневмонический процесс, тромбоцитоз или тромбоцитопения, лимфоцитоз.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает тяжело - вирус быстро распространяется по организму и вызывает серьезные осложнения.

Диагностика цитомегаловируса

Диагностические мероприятия начинаются со сбора жалоб и анамнеза, в том числе акушерско-гинекологического анамнеза матери.

Затем врач проводит объективное обследование (физикальное, неврологическое и антропометрическое).

Лабораторные исследования - общие и специфические:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgМ; цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; специфические иммуноглобулины класса М к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody; IgM; CMV infection; CMV-specific IgM. Краткое описание исследования Anti-CMV.

Синонимы: Анализ крови на антитела к цитомегаловирусу; АТ-ЦМВ-IgG; Цитомегаловирусная инфекция; ЦМВ-инфекция; Специфические иммуноглобулины класса G к цитомегаловирусу. Cytomegalovirus; CMV Antibody, IgG; CMV infection; CMV-specific IgG. Краткое описание исследования Anti-CMV-IgG .

Цитомегаловирус – широко распространённый вирус семейства герпесвирусов. После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинич.

Цитомегаловирусная инфекция входит в группу репродуктивно значимых инфекций, обозначаемых как TORCH-комплекс (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях - Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes); первичное инфицирование данными возбудителями, либо обострение .

К каким врачам обращаться

С первичными жалобами пациенты обращаются к врачу-терапевту или врачу общей практики (семейному врачу), детей ведет врач-педиатр . Могут потребоваться консультации инфекциониста - для верификации диагноза, стоматолога - при поражениях слизистой оболочки рта, кардиолога - при наличии врожденного порока сердца, нейрохирурга - при пороках центральной нервной системы, невропатолога - для оценки неврологической патологии, гематолога - при выраженных гематологических изменениях и геморрагическом синдроме, окулиста - для исследования глазного дна, отоларинголога - для исследования слухового аппарата.

Лечение цитомегаловирусной болезни

Субклинические формы ЦМВ-инфекции и латентное носительство крайне распространены, поэтому в большинстве случаев не требуют специфической терапии даже при выявлении антител. Их лечение направлено на усиление защитных сил организма при помощи иммуномодуляторов и профилактику факторов риска, которые приводят к обострению заболевания.

Для терапии клинически активных форм инфекции применяют:

комплекс патогенетической (противовирусной) терапии, который разрабатывается профильными специалистами и включает препараты прямого противовирусного действия для минимизации риска осложнений, сокращения времени течения заболевания, а также профилактики рецидивов;
иммунотерапию – антицитомегаловирусный иммуноглобулин назначают преимущественно детям при манифестных формах заболевания и беременным;
дезинтоксикационную терапию, которая направлена на купирование синдрома интоксикации;
метаболическую терапию - для восстановления обмена веществ в организме;
симптоматическую терапию - для купирования воспалительных и токсических проявлений заболевания.

Проблема клинически выраженной инфекции актуальна для лиц, имеющих иммуносупрессию иной природы, в частности, онкогематологических пациентов, больных лучевой болезнью, лиц, длительно принимающих кортикостероидную, туберкулостатическую терапию, а также перенесших ожоговую травму.

Острое течение ЦМВ может привести к развитию гепатита с повышением уровня аминотрансфераз и атипичным лимфоцитозом.

Ученые предполагают роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, хронических диссеминированных заболеваний легких (в частности, фиброзирующего альвеолита), криоглобулинемии, опухолевых процессов (аденокарциномы предстательной железы, аденокарциномы толстой кишки, рака шейки матки), атеросклероза, кардиомиопатии, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена-Барре, синдрома хронической усталости, аутизма.

Первичное инфицирование цитомагаловирусом у беременных женщин существенно повышает риск преждевременных родов, самопроизвольного выкидыша, многоводия, замершей беременности, внутриутробного инфицирования и даже гибели плода. Врожденная ЦМВ-инфекция может стать триггерным фактором развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией.

Профилактика цитомегаловирусной болезни

Женщинам, планирующим беременность, необходимо пройти обследование на наличие ЦМВ. При обнаружении вируса важно получить консультацию врача-иммунолога.

Профилактика или превентивное лечение (активный мониторинг пациентов по уровню вирусной нагрузки и назначение противовирусных препаратов пациентам с признаками инфекции) являются эффективными способами предотвращения развития цитомегаловирусной инфекции после трансплантации органов.

Тромбоцитопения: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Тромбоциты – клетки крови, имеющие форму пластинки, которые участвуют в процессах свертывания крови. Их основная функция – закрытие раны при кровотечении путем образования тромба, или сгустка крови. Тромбообразование является естественным процессом защиты от массивной кровопотери при любых травмах. Дефицит тромбоцитов в крови называется тромбоцитопенией. Данное состояние достаточно часто протекает бессимптомно, однако может являться опасным для жизни при значительном уменьшении числа тромбоцитов крови.

Помимо остановки кровотечения (гемостаза), тромбоциты выполняют ряд важных функций в организме человека: выделение веществ, суживающих сосуды при кровотечении; стимуляция восстановления тканей при любой травме; регулирование процессов местного воспаления и иммунитета.

Эти функции активизируются при любом повреждении эндотелия (внутреннего слоя, покрывающего стенки сосудов). Недостаток тромбоцитов приводит к нарушению системы свертывания крови и, как результат, повышенной кровоточивости, гематомам (синякам) и темно-красной сыпи на коже и слизистых (при надавливании такая сыпь не исчезает).

Продолжительная кровоточивость десен, большой объем кровотечений из маленьких ран и при менструациях – тревожный сигнал, говорящий о возможной проблеме системы свертывания крови.

Разновидности тромбоцитопении

Под тромбоцитопенией понимают уменьшение количества тромбоцитов в периферической крови ниже 150 тыс./мкл. Среди всех тромбоцитопений выделяют следующие состояния:

Тромбоцитопения разведения – возникает при массивных кровотечениях и восполнении объема циркулирующей крови растворами.
Тромбоцитопения распределения – часто возникает при избыточной патологической утилизации тромбоцитов в увеличенной селезенке.
Продуктивная тромбоцитопения – возникает при нарушении функции костного мозга в результате различных заболеваниях или лучевой терапии.
Тромбоцитопения потребления – возникает при ДВС-синдроме (диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови – патологическом состоянии, когда образуются тромбы в кровеносном русле многих органов) или при постоянном аутоиммунном повреждении эндотелия сосудов. Происходит патологическая активация тромбоцитов и их быстрое расходование (потребление) организмом.
Псевдотромбоцитопения – возникает при нарушении техники проведения анализа с развитием агрегации тромбоцитов.

Одной из частых причин тромбоцитопении является избыточное потребление тромбоцитов в организме, например, при ДВС-синдроме.

Иммунная форма тромбоцитопении считается самой частой иммунной патологией крови. Развивается быстро, с подъемом температуры тела и появлением обильной сыпи на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных суставов, иногда достигая лица. Сыпь представляет собой мелкие кровоизлияния в кожу, часто сопровождается болью в суставах, отеками и нарушением движения в пораженных суставах. Иногда проявляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, рвотой и жидким стулом. Описаны случаи появления крови в моче.

Аутоиммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа) вызвана уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов из-за воздействия антитромбоцитарных аутоантител. Такая тромбоцитопения может протекать волнообразно – с чередованием периодов обострения и ремиссии. Нередко заболевание дает о себе знать на фоне инфекционных заболеваний: гриппа, вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ), парвовируса В19, цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ), вирусных гепатитов В и С.

Среди продуктивных тромбоцитопений особое место занимают апластические анемии, опухолевые процессы в костном мозге, лучевые поражения.

Для всех перечисленных состояний характерно резкое снижение гемопоэтической (кроветворной) функции костного мозга за счет тех или иных структурных изменений.

Апластическая анемия характеризуется уменьшением продукции всех трех ростков кроветворения: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Каждый росток отвечает за определенные функции в организме, и уменьшение производимых клеток приводит к появлению соответствующих симптомов. Уменьшение тромбоцитов ведет к повышенной кровоточивости, снижение количества эритроцитов говорит о признаках анемии (бледность, утомляемость, ломкость волос, боль за грудиной), а уменьшение лейкоцитов ведет к инфекционным осложнениям в виде рецидивирующих ангин, пневмоний и др. В некоторых случаях костный мозг замещается жировой тканью, что также нарушает образование клеток крови.

При В12- и фолиеводефицитной анемиях происходит нарушение созревания будущих тромбоцитов, они погибают еще до стадии созревания. Заболевание проявляется бледностью кожи, учащенным сердцебиением, одышкой. При выраженном дефиците витамина В12 возможны нарушение чувствительности, парезы и параличи.

Различные виды лейкозов приводят к появлению опухолевых клеток, которые делятся с огромной скоростью и вскоре замещают собой костный мозг. При этом нарушается функция всех трех ростков кроветворения. В костном мозге и крови появляются незрелые клетки, неспособные выполнять свою функцию.

Медикаментозная тромбоцитопения может развиться в результате приема некоторых лекарственных препаратов, например, цитостатиков, которые угнетают образование тромбоцитов в костном мозге.

Заболевания, сопровождающиеся увеличением размера селезенки (спленомегалией), способны привести к повышенному разрушению тромбоцитов, или гиперспленизму (увеличению утилизации тромбоцитов селезенкой). Помимо тромбоцитов также разрушаются эритроциты, что ведет к развитию не только тромбоцитопенического состояния, но и к гемолитической анемии.

К таким заболеваниям относят цирроз печени, в том числе алкогольной этиологии, хроническую сердечную недостаточность, лимфопролиферативные заболевания.

Диагностика и обследования при тромбоцитопении

При выявлении признаков тромбоцитопении врач назначит комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования:

Заложенность уха: причины, диагностика и способы лечения.

Определение

Заложенность уха или ушей возникает как из-за нарушения звуковосприятия и характеризуется различными ощущениями, в числе которых могут быть глухота, чувство сдавливания и тяжести, слишком сильное звучание собственного голоса. Заложенность уха, независимо от причин ее возникновения, тяжело переносится пациентом и, как правило, требует помощи специалиста.

Разновидности заложенности уха

Заложенность одного или обоих ушей может сопровождаться болью, покалыванием, шумом или звоном в ушах, головокружением. В некоторых случаях заложенность исчезает после акта глотания.

Опасным симптомом считается заложенность уха с присоединением повышенной температуры тела, головной боли, выделений из уха (гнойных или кровянистых), ощущения инородного тела.

Заложенность уха не всегда свидетельствует о патологическом процессе. Такое состояние может быть вызвано попаданием в ухо воды, перепадом давления во время воздушного перелета или погружения на глубину. Иногда слишком сильное и неправильное высмаркивание одновременно из двух носовых ходов приводит к закладыванию уха (ушей), что связано с повышением давления в средней камере уха вследствие резкого поступления воздуха из евстахиевой трубы. Прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, психотропных веществ) оказывает токсическое действие на ухо, провоцируя развитие заложенности и тугоухости.

Заболевания, при которых может развиться заложенность уха

Серная пробка, закупорившая слуховой проход. Попытки удалить ушную серу самостоятельно при помощи подручных предметов значительно увеличивают вероятность проталкивания пробки глубже в ухо и налипания серы на барабанную перепонку (при этом повышается риск травмирования барабанной перепонки, что ведет к полной или частичной потере слуха). В этих случаях состояние заложенности в ушах сопровождается мучительной болью, шумом, головокружением и тошнотой.

Микотическое, или грибковое, поражение наружного слухового прохода. Инфицирование грибами может осложняться сужением или закупоркой слухового прохода с появлением чувства заложенности ушей. Усугубляют процесс распространения грибков в ухе слуховые аппараты, наушники-вкладыши, а также воспалительные заболевания уха. Основные признаки заболевания – зуд, заложенность уха и вызванная ею тугоухость, усиление в больном ухе звука собственного голоса.

Повреждение наружного слухового прохода и структур среднего уха могут сопровождаться нарушением слуха и заложенностью. Кровотечение и формирование кровяного сгустка, который закупоривает слуховой проход, приводят к ухудшению звукопроводимости. Кроме того, возможна травма барабанной перепонки во время чистки слухового прохода, резкого перепада давления, сильного удара по наружному уху. При этом возникает резкая боль, которая сменяется заложенностью, звоном, шумом и нарушением слуха.

Острые воспалительные заболевания сопровождаются отеком, а иногда и образованием гнойного содержимого. Они могут приводить к заложенности уха и тугоухости. В частности, при отите среднего уха (тимпаните) в воспалительный процесс вовлекаются барабанная полость и слуховая труба. Отек, сужающий просвет слуховой трубы, и нагноение мягких тканей вызывают заложенность уха и нарушение слуха. Как правило, инфекция проникает внутрь этой стерильной полости из евстахиевой трубы, которая напрямую связана с носоглоткой.

У детей первого и второго года жизни острый отит может возникнуть при попадании грудного молока или молочной смеси в носоглотку во время срыгивания.

У детей более старшего возраста отит среднего уха и заложенность могут быть вызваны воспалением аденоидов – лимфоидной ткани, отвечающей за местный иммунитет носоглотки и закрывающей отверстия слуховых труб в носоглотке. Анатомическая близость аденоидов и слуховой трубы обеспечивает быстрый переход инфекции из носоглотки в уши. Кроме того, увеличенные аденоиды могут перекрывать собой отверстия слуховой трубы, что вызывает чувство заложенности.

Аллергические реакции также могут приводить к острому воспалению и отеку среднего уха.

Отит наружного уха характеризуется воспалением наружного слухового прохода. Заложенность в ухе в этом случае возникает из-за отека тканей слухового прохода.

Если заболевание вызвано попаданием инородного тела в слуховой проход, то отек и заложенность дополняются картиной сильного раздражения. Пациент жалуется на сильный зуд, боль, чувство распирания, жар в области уха. Боль усиливается при жевательных движениях.

При фурункулезе наружного слухового прохода картина болезни усугубляется замкнутым пространством, где развивается воспалительный процесс. Нарастающая боль в ухе дополняется ее иррадиацией в соответствующую половину головы. Пациент не может лежать на больной стороне. Из-за сильного отека тканей наружного слухового прохода звукопроведение в больное ухо нарушается, возникает чувство заложенности.

К числу анатомических и послеоперационных дефектов, которые вызывают заложенность уха, относятся искривление перегородки носа, сужение носового хода вследствие гипоплазии крыльев носа, стеноз наружного клапана носа.

Нарушение носового дыхания ведет к частому появлению насморка, инфицированию носовых пазух и, как следствие, к переходу воспалительного процесса в слуховую трубу.

Заложенность уха в этих случаях появляется на стороне узкого носового хода. Такие же последствия возникают после операций в области носа.

Нейросенсорная тугоухость возникает из-за поражения какого-либо участка слухового нерва. Чаще всего это необратимое явление, симптомы которого включают нарушение равновесия, головокружение, тошноту, заложенность и шум в ухе, плохое восприятие низких звуков. Причинами нейросенсорной тугоухости могут быть перенесенные инфекционные и сосудистые заболевания, опухолевые процессы, травмы, токсическое воздействие различных веществ.

Болезнь Меньера - это негнойное заболевание внутреннего уха, которое сопровождается его заложенностью. Увеличение объема лимфы в лабиринте уха ведет к повышению давления и приступам прогрессирующей глухоты, возникновению шума в ушах, внезапного головокружения. В большинстве случаев сначала поражается одно ухо. Начинается заболевание либо с приступов головокружения, либо с ухудшения слуха, который между приступами полностью восстанавливается. Однако через несколько лет потеря слуха становится необратимой.

Миофасциальный болевой синдром, заболевания височно-нижнечелюстного сустава. Пациенты с миофасциальным болевым синдромом, который связан с нарушением деятельности жевательной мускулатуры и ограничением подвижности нижней челюсти, также могут жаловаться на заложенность уха. Кроме того, заболевание сопровождается головными и лицевыми болями, затрудненным открыванием рта, щелканьем в области височно-нижнечелюстного сустава.

Первопричиной синдрома служит спазм жевательных мышц. Сходную клиническую картину дают также заболевания самого сустава, вызванные нарушениями прикуса.

Атеросклероз сосудов головного мозга, подъем артериального давления. Заложенность в ушах при поражении или сужении сосудов объясняется ухудшением кровоснабжения всех тканей, а также нарушением кровообращения в области внутреннего и среднего уха.

Вазомоторный ринит, или насморк при беременности возникает под влиянием гормональных сдвигов и характеризуется нарушением тонуса сосудов и выделением слизистого секрета. При аллергическом рините клиническая картина заболевания почти такая же, но провоцирующим фактором служат не гормоны, а специфический аллерген. Отек слизистой оболочки и сужение носовых ходов приводят к нарушению проходимости слуховой трубы и вызывают заложенность уха.

Опухоли в области слухового прохода, слуховой трубы и внутреннего уха – наиболее грозная причина возникновения заложенности уха. В их числе следует назвать холестеатому – опухолевидное образование, которое состоит из клеток эпидермиса, пропитанных холестерином. Холестеатома отличается медленным, но неуклонным ростом. Образуясь в среднем ухе, она может распространяться на наружное и внутреннее ухо, вызывая заложенность и чувство тяжести в ухе, гнойные выделения, отек и покраснение ушной раковины.

К каким врачам обращаться при заложенности уха

При возникновении заложенности уха следует обратиться к оториноларингологу. В дальнейшем может понадобиться консультация терапевта , педиатра , гинеколога , невролога, кардиолога, аллерголога.

Диагностика и обследования при заложенности уха

Для диагностики заболевания, которое вызвало заложенность уха, необходим внимательный опрос пациента, осмотр наружного уха и слухового прохода до барабанной перепонки, аудиометрическое исследование. Инфекционную природу заболевания определяют на основе клинической картины, данных отоскопии и посева отделяемого.

Цитомегалия – это инфекционное заболевание вирусного генеза, передающееся половым, трансплацентарным, бытовым, гемотрансфузионным путем. Симптоматически протекает в форме упорной простуды. Отмечается слабость, недомогание, головные и суставные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, обильное слюноотделение. Часто протекает бессимптомно. Опасна цитомегалия беременных: она может вызывать самопроизвольный выкидыш, врожденные пороки развития, внутриутробную гибель плода, врожденную цитомегалию. Диагностика осуществляется лабораторными методами (ИФА, ПЦР). Лечение включает противовирусную и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Другие названия цитомегалии, встречающиеся в медицинских источниках, - цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ), инклюзионная цитомегалия, вирусная болезнь слюнных желез, болезнь с включениями. Цитомегалия является широко распространенной инфекцией, и многие люди, являясь носителями цитомегаловируса, даже не подозревают об этом. Наличие антител к цитомегаловирусу выявляется у 10—15% населения в подростковом возрасте и у 50% взрослых людей. По некоторым источникам, носительство цитомегаловируса определяется у 80% женщин детородного периода. В первую очередь это относится к бессимптомному и малосимптомному течению цитомегаловирусной инфекции.

Причины

воздушно-капельным: при чихании, кашле, разговоре, поцелуях и т.д.;
половым путем: при сексуальных контактах через сперму, влагалищную и шеечную слизь;
гемотрансфузионным: при переливании крови, лейкоцитарной массы, иногда - при пересадке органов и тканей;
трансплацентарным: во время беременности от матери плоду.

Нередко цитомегаловирус находится в организме многие годы и может ни разу не проявить себя и не нанести вреда человеку. Проявление скрытой инфекции происходит, как правило, при ослаблении иммунитета. Угрожающую по своим последствиям опасность цитомегаловирус представляет у лиц со сниженным иммунитетом (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, принимающих иммунодепрессанты), при врожденной форме цитомегалии, у беременных.

Патогенез

Попадая в кровь, цитомегаловирус вызывает выраженную иммунную реакцию, проявляющуюся в выработке защитных белковых антител – иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) и противовирусной клеточной реакцией - образованием лимфоцитов CD 4 и CD 8. Угнетение клеточного иммунитета при ВИЧ-инфекции приводит к активному развитию цитомегаловируса и вызываемой им инфекции.

Даже при бессимптомном течении инфекции носитель цитомегаловируса является потенциально заразным для неинфицированных лиц. Исключение составляет внутриутробный путь передачи цитомегаловируса от беременной женщины плоду, который происходит в основном при активном течении процесса, и лишь в 5% случаев вызывает врожденную цитомегалию, в остальных же носит бессимптомный характер.

Симптомы цитомегалии

Врожденная цитомегалия

В 95% случаев внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусом не вызывает развития заболевания, а протекает бессимптомно. Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у новорожденных, матери которых перенесли первичную цитомегалию. Врожденная цитомегалия может проявляться у новорожденных в различных формах:

петехиальная сыпь – мелкие кожные кровоизлияния - встречается у 60-80% новорожденных;
недоношенность и задержка внутриутробного развития плода - встречается у 30% новорожденных;
желтуха;
хориоретинит – острый воспалительный процесс в сетчатке глаза, часто вызывающий снижение и полную потерю зрения.

Летальность при внутриутробном инфицировании цитомегаловирусом достигает 20-30%. Из выживших детей большая часть имеет отставание в умственном развитии или инвалидность по слуху и зрению.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

При инфицировании цитомегаловирусом в процессе родов (при прохождении плода по родовым путям) или в послеродовом периоде (при бытовом контакте с инфицированной матерью или грудном вскармливании) в большинстве случаев развивается бессимптомное течение цитомегаловирусной инфекции. Однако у недоношенных младенцев цитомегаловирус может вызывать затяжную пневмонию, к которой часто присоединяется сопутствующая бактериальная инфекция. Часто при поражении цитомегаловирусом у детей отмечается замедление в физическом развитии, увеличение лимфоузлов, гепатит, сыпь.

Мононуклеозоподобный синдром

У лиц, вышедших из периода новорожденности и имеющих нормальный иммунитет, цитомегаловирус может вызывать развитие мононуклеозоподобного синдрома. Течение мононуклеазоподобного синдрома по клинике не отличается от инфекционного мононуклеоза, вызываемого другой разновидностью герпесвируса – вирусом Эбштейна-Барр. Течение мононуклеозоподобного синдрома напоминает упорную простудную инфекцию. При этом отмечается:

длительная (до 1 месяца и более) лихорадка с высокой температурой тела и ознобами;
ломота в суставах и мышцах, головная боль;
выраженные слабость, недомогание, утомляемость;
боли в горле;
увеличение лимфоузлов и слюнных желез;
кожные высыпания, напоминающие сыпь при краснухе (обычно встречается при лечении ампициллином).

В отдельных случаях мононуклеозоподобный синдром сопровождается развитием гепатита – желтухой и повышением в крови печеночных ферментов. Еще реже (до 6% случаев) осложнением мононуклеозоподобного синдрома служит пневмония. Однако у лиц с нормальной иммунной реактивностью она протекает без клинических проявлений, выявляясь лишь при проведении рентгенографии легких.

Длительность течения мононуклеозоподобного синдрома составляет от 9 до 60 дней. Затем обычно наступает полное выздоровление, хотя на протяжении нескольких месяцев могут сохраняться остаточные явления в виде недомогания, слабости, увеличенных лимфоузлов. В редких случаях активизация цитомегаловируса вызывает рецидивы инфекции с лихорадкой, потливостью, приливами и недомоганием.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Ослабление иммунитета наблюдается у лиц, страдающих синдромом врожденного и приобретенного (СПИД) иммунодефицита, а также у пациентов, перенесших пересадку внутренних органов и тканей: сердца, легкого, почки, печени, костного мозга. После пересадки органов пациенты вынуждены постоянно принимать иммунодепрессанты, ведущие к выраженному подавлению иммунных реакций, что вызывает активность цитомегаловируса в организме.

У пациентов, перенесших трансплантацию органов, цитомегаловирус вызывает поражение донорских тканей и органов (гепатит – при пересадке печени, пневмонию при пересадке легкого и т. д.). После трансплантации костного мозга у 15-20% пациентов цитомегаловирус может привести к развитию пневмонии с высокой летальностью (84-88%). Наибольшую опасность представляет ситуация, когда инфицированный цитомегаловирусом донорский материал пересажен неинфицированному реципиенту.

Цитомегаловирус поражает практически всех ВИЧ-инфицированных. В начале заболевания отмечаются недомогание, суставные и мышечные боли, лихорадка, ночная потливость. В дальнейшем к этим признакам могут присоединяться поражения цитомегаловирусом легких (пневмония), печени (гепатит), мозга (энцефалит), сетчатки глаза (ретинит), язвенные поражения и желудочно-кишечные кровотечения.

У мужчин цитомегаловирусом могут поражаться яички, простата, у женщин – шейка матки, внутренний слой матки, влагалище, яичники. Осложнениями цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных могут стать внутренние кровотечения из пораженных органов, потеря зрения. Множественное поражение органов цитомегаловирусом может привести к их дисфункции и гибели пациента.

Диагностика

С целью диагностики цитомегаловирусной инфекции проводится лабораторное обследование. Постановка диагноза цитомегаловирусной инфекции основана на выделении цитомегаловируса в клиническом материале или при четырехкратном повышении титра антител.

ИФА-диагностика. Включает определение в крови специфических антител к цитомегаловирусу - иммуноглобулинов М и G. Наличие иммуноглобулинов М может свидетельствовать о первичном заражении цитомегаловирусом либо о реактивации хронической ЦМВИ. Определение высоких титров IgМ у беременных может угрожать инфицированию плода. Повышение IgМ выявляется в крови спустя 4-7 недель после заражения цитомегаловирусом и наблюдается на протяжении 16-20 недель. Повышение иммуноглобулинов G развивается в период затухания активности цитомегаловирусной инфекции. Их наличие в крови говорит о присутствии цитомегаловируса в организме, но не отражает активности инфекционного процесса.
ПЦР-диагностика. Для определения ДНК цитомегаловируса в клетках крови и слизистых (в материалах соскобов из уретры и цервикального канала, в мокроте, слюне и т. д.) используется метод ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции). Особенно информативно проведение количественной ПЦР, дающей представление об активности цитомегаловируса и вызываемого им инфекционного процесса.

В зависимости от того, какой орган поражен цитомегаловирусной инфекцией, пациент нуждается в консультации гинеколога, андролога, гастроэнтеролога или других специалистов. Дополнительно по показаниям проводится УЗИ органов брюшной полости, кольпоскопия, гастроскопия, МРТ головного мозга и другие обследования.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Неосложненные формы мононуклеазоподобного синдрома не требует специфической терапии. Обычно проводятся мероприятия, идентичные лечению обычного простудного заболевания. Для снятия симптомов интоксикации, вызываемой цитомегаловирусом, рекомендуется пить достаточное количество жидкости.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у лиц, входящих в группу риска, проводится противовирусным препаратом ганцикловиром. В случаях тяжелого течения цитомегалии ганцикловир вводится внутривенно, т. к. таблетированные формы препарата обладают лишь профилактическим эффектом в отношении цитомегаловируса. Поскольку ганцикловир обладает выраженными побочными эффектами (вызывает угнетение кроветворения - анемию, нейтропению, тромбоцитопению, кожные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышение температуры и ознобы и др.), его применение ограничено у беременных, детей и у людей, страдающих почечной недостаточностью (только по жизненным показаниям), он не используется у пациентов без нарушения иммунитета.

Для лечения цитомегаловируса у ВИЧ-инфицированных наиболее эффективен препарат фоскарнет, также обладающий рядом побочных эффектов. Фоскарнет может вызывать нарушение электролитного обмена (снижение в плазме крови магния и калия), изъязвление половых органов, нарушение мочеиспускания, тошноту, поражение почек. Данные побочные реакции требуют осторожного применения и своевременной корректировки дозы препарата.

Прогноз

Особую опасность цитомегаловирус представляет при беременности, так как может провоцировать выкидыш, мертворождение или вызывать тяжелые врожденные уродства у ребенка. Поэтому цитомегаловирус, наряду с герпесом, токсоплазмозом и краснухой, относится к числу тех инфекций, обследоваться на которые женщины должны профилактически, еще на этапе планирования беременности.

Профилактика

Особенно остро вопрос профилактики цитомегаловирусной инфекции стоит у лиц, входящих в группу риска. Наиболее подвержены инфицированию цитомегаловирусом и развитию заболевания ВИЧ-инфицированные (особенно больные СПИДом), пациенты после трансплантации органов и лица с иммунодефицитом иного генеза.

Неспецифические методы профилактики (например, соблюдение личной гигиены) неэффективны в отношении цитомегаловируса, так как заражение им возможно даже воздушно-капельным путем. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции проводится ганцикловиром, ацикловиром, фоскарнетом среди пациентов, входящих в группы риска. Также для исключения возможности инфицирования цитомегаловирусом реципиентов при пересадке органов и тканей необходим тщательный подбор доноров и контроль донорского материала на наличие цитомегаловирусной инфекции.

Читайте также: