Мутная голова при вич
Обновлено: 25.04.2024
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
КТ — компьютерная томография
МРТ — магнитно-резонансная томография
ПМЛ — прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
ЦМВИ — цитомегаловирусная инфекция
Одним из самых тяжелых вторичных заболеваний, возникающих при ВИЧ-инфекции, является прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Эту инфекцию вызывает полиомавирус JC. Возбудитель широко распространен: антитела к нему обнаруживаются у 80% людей, однако реактивация вируса и клинические проявления возникают только при выраженном снижении клеточного иммунитета. Как правило, симптомы ПМЛ появляются у больных с уровнем лимфоцитов CD4 менее 100 В 1 мкл, но отмечены случаи развития заболевания и при количестве CD4, превышающем 200 В 1 мкл. ПМЛ диагностируется примерно у 2—5% больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [1].
Вирус JC инфицирует и разрушает олигодендроциты головного мозга, продуцирующие миелин. Это приводит к множественной демиелинизации в полушариях головного мозга, мозжечке и стволе мозга. Для клинической картины ПМЛ характерны когнитивные расстройства, снижение остроты зрения, афазия, атаксия, моно- и гемипарезы, эпилептиформные припадки, а также другие признаки очаговых поражений головного мозга. Болезнь медленно прогрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев и, как правило, приводит к летальному исходу [1, 2].
Прижизненная диагностика ПМЛ затруднена. Для заболевания не характерны изменения показателей периферической крови. При исследовании спинномозговой жидкости признаки воспаления отсутствуют, может отмечаться небольшое повышение уровня белка и двузначный цитоз. Возможно обнаружение JC-вируса в ликворе методом полимеразной цепной реакции. Однако чувствительность метода составляет около 80%, специфичность 90—99% [3]. Для установления диагноза наибольшее значение имеют лучевые методы исследования головного мозга, предпочтение отдается магнитно-резонансной томографии (МРТ), так как при компьютерной томографии (КТ) очаги пониженной плотности плохо визуализируются. Изменения на магнитно-резонансной томограмме при ПМЛ всегда начинаются с небольшого, единичного очага демиелинизации, постепенно приобретая картину многоочагового поражения мозга. Очаги могут располагаться в любой части головного мозга, как правило, они асимметричны [4].
Специфическое лечение ПМЛ с доказанной эффективностью в настоящее время отсутствует. Пока антиретровирусная терапия (АРВТ) является основным методом лечения ПМЛ при ВИЧ-инфекции. Но даже на фоне АРВТ прогноз у пациентов с развившейся клинической симптоматикой ПМЛ неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни составляет 1—6 мес, крайне редко отмечаются случаи стабилизации и улучшения состояния больных на протяжении более 2 лет [5].
В виду трудности диагностики и лечения ВИЧ-инфицированных пациентов с ПМЛ, высокой летальности, наличия реальной возможности стабилизации их состояния представляем наш положительный опыт лечения ВИЧ-инфицированной пациентки с установленным диагнозом ПМЛ.
Пациентка Д., 33 года, поступила 20.06.14 в ГБУЗ ИКБ № 2 ДЗМ (ИКБ № 2) в профильное отделение для больных ВИЧ-инфекцией переводом из Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (НИИ им. Н.В. Склифосовского) в тяжелом состоянии с направительным диагнозом: очаговые поражения головного мозга. ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний. При поступлении уровень сознания — оглушение, выраженные нарушения когнитивных функций, выраженная дизартрия, тетрапарез.
23.06 состояние пациентки ухудшилось: в речевой контакт практически не вступала, стала заторможена, пассивно лежала в кровати, уровень сознания — оглушение. Больная переведена в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для больных ВИЧ-инфекцией. Количество лимфоцитов CD4 339 в 1 мкл (20%), нагрузка ВИЧ в крови 160 761 копий/мл. В крови методом полимеразной цепной реакции обнаружена ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) — 93 копий/мл. В ликворе зафиксирован подъем уровня белка до 0,69 г/л, цитоз до 5 лейкоцитов в 1 мкл, в мазке из 10 клеток все лимфоциты. В анализе ликвора на оппортунистические инфекции методом ПЦР обнаружена ДНК JC-вируса. Другие инфекции (ДНК ЦМВ, ДНК вируса Эпштейна—Барр, ДНК вируса герпеса VI типа, ДНК вируса простого герпеса I и II типа, ДНК Candida albicans, glabrata, krusei, parapsilosis, tropiccalis, ДНК Varicellae zoster virus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Cryptococcus neoformans, Mycobacterium tuberculosis complex) не обнаружены. РНК ВИЧ в ликворе 341 копия в 1 мл.
Пациентка находилась в ОИТ с 23.06 по 10.09.14, где проводилась внутривенная дезинтоксикационная, антибактериальная, противоотечная, фунгицидная, седативная терапия, бисептол, цимевен, с последующим переходом на вальцит. Начата АРВТ по схеме: лопинавир/ритонавир, зидовудин и ламивудин в стандартных дозировках. Затем в связи с развитием цитопении (анемия, лейкопения) зидовудин заменен абакавиром.
У пациентки восстановилось сознание, она стала контактна, адекватна, ориентирована, критична. Дизартрия незначительная. По остальным органам и системам без динамики. К моменту выписки клинически значимых изменений в общем и биохимическом анализах крови не отмечалось. На фоне АРВТ нагрузка ВИЧ в крови снизилась до 709 копий в 1 мл, однако уровень лимфоцитов CD4 составлял 163 в 1 мкл (19%). После курса лечения цимевеном ДНК ЦМВ в клетках крови не обнаружена. В ликворе положительная динамика в виде снижения цитоза до 1 клетки в 1 мкл, снижения уровня белка с 0,69 до 0,55 г/л, РНК ВИЧ 20 копий в 1 мл. При последующих исследованиях ликвора ДНК JC-вируса обнаружить не удавалось. На повторном снимке МРТ головного мозга отмечалась отрицательная динамика в виде увеличения зоны патологических изменений с распространением диффузного билатерального симметричного поражения средних ножек мозжечка, определения патологической зоны в правой ножке мозга.
По настоятельной просьбе родственников пациентка выписана на амбулаторное лечение с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия 4 В, фаза прогрессирования вне АРВТ: прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, клинически проявляющаяся цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) с поражением центральной и периферической нервной системы. Снижение массы тела более 10%. Осложнения: анемия.
За период наблюдения пациентка дважды госпитализирована в ИКБ № 2 с 17.09 по 23.10 и с 05.05.15 по 25.07 в связи с различными нарушениями сознания (переставала вступать в контакт, появлялись словесные эмболы, страх смерти, эпизоды возбуждения, агрессии, инверсия сна, дизартрия). При обследовании в период госпитализаций данные, подтверждающих присоединение вторичных заболеваний, не выявлялись. В отделении проводилась инфузионная, противоотечная, противогрибковая, антибактериальная, противосудорожная, ноотропная терапия, по назначению психиатра получала галоперидол и циклодол. АРВТ по прежней схеме беспрерывно.
При МРТ головного мозга (от 05.07.15) картина очаговых и диффузных изменений вещества (в лобных долях интрасубкортикально очаги повышенного МР-сигнала без признаков перифокального отека до 0,4×0,3 см, в гемисферах мозжечка — диффузные зоны повышенного МР-сигнала без признаков перифокального отека).
В настоящее время пациентка наблюдается амбулаторно в КДО СПИД с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия 4 В, фаза ремиссии на фоне АРВТ: прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. В анамнезе клинически проявляющаяся ЦМВИ с поражением нервной системы. Сопутствующий диагноз: энцефалопатия сложного генеза. Психоорганический синдром в связи с ВИЧ-инфекцией.
Продолжает получать АРВТ по прежней схеме (лопинавир/ритонавир, абакавир и ламивудин), карбамазепин (финлепсин). Состояние стабильное, без ухудшений, выраженные когнитивные расстройства не наблюдаются, ограниченно себя обслуживает. Сохраняется вялый парапарез нижних конечностей. В показателях общего и биохимического анализов крови значительных отклонений нет. От 07.06.16: количество лимфоцитов СD4 1115 кл/мкл (26%), РНК ВИЧ в крови не определяется.
Данное клиническое наблюдение подтверждает сложность диагностики ПМЛ, в связи с отсутствием специфической симптоматики и необходимостью подтверждения диагноза дополнительными инструментальными и лабораторными методами, не всегда доступными в повседневной практике.
В связи с отсутствием специфической профилактики и этиотропного лечения ПМЛ, ВИЧ-инфицированным пациентам необходимо своевременное начало АРВТ. Несмотря на неблагоприятный прогноз заболевания, у пациентов, приверженных АРВТ, при иммунологической и вирусологической эффективности лечения возможно замедление развития ПМЛ, стабилизация состояния и сохранение качества жизни пациента.
А вот 49-летней Светлане, попавшей в больницу из-за двустороннего воспаления легких, пришлось столкнуться с другими последствиями. В течение трех месяцев после выписки ее мучили бессонница и тревожность, а в короткие промежутки, когда удавалось заснуть, — кошмары. В итоге женщине пришлось обратиться к психиатру за помощью.
Фото © Pixabay
Специалисты обратили внимание на такие последствия уже после первой волны пандемии. На сегодняшний день, по данным исследователей, более трети переболевших коронавирусом сталкиваются в той или иной степени с негативными последствиями для психики. Диапазон расстройств очень широкий: от апатии до затяжных депрессий, панических атак и проблем с памятью. Медики обнаружили и зависимость: чем тяжелее проходила болезнь, тем серьезнее были психологические последствия.
Психиатры обращают внимание на то, что проблема психического здоровья в связи с COVID-19 гораздо шире, чем просто влияние вируса на организм человека. Можно сказать, что его воздействие на человеческую психику начинается гораздо раньше, чем он попадает в организм.
Тревожные ожидания
Уже в первую волну пандемии в 2020 году психиатры обратили внимание на изменение психического здоровья населения. Локдауны, другие коронавирусные ограничения, удаленная работа, постоянное нахождение человека дома — все это уже провоцировало негативные психологические эффекты. Добавьте к этому тревожные ожидания — страх заболеть в тяжелой форме, боязнь за близких, возможность потерять работу — и вот он, набор, который ложится тяжелым грузом на психику человека.
При этом некоторые исследователи заговорили о росте суицидальных и депрессивных настроений среди вполне здоровых граждан в разных странах мира. Более того, стали появляться данные об участившихся случаях семейного насилия и разводов.
Фото © Pixabay
Когда человек заболевает, его тревожные ожидания усиливаются. Пациент начинает с опасением следить за своим состоянием, симптомами, температурой, дыханием. Никому не хочется оказаться в больнице, где действует строгий карантин. Еще больше страхов вызывает возможность развития тяжелых осложнений, применения аппаратов ИВЛ и других процедур. Сейчас врачи уже знают, что наиболее тяжелые психологические последствия возникают как раз у больных, прошедших через искусственную вентиляцию легких.
Как действует вирус?
Но причины постковидных психических расстройств — не только в страхах за свою жизнь. Здесь начинают играть роль и собственно факторы болезни. Недостаток кислорода в организме приводит в том числе и к плохому снабжению им мозга. Такой эффект может привести к самым разным последствиям для нервной системы.
По данным исследования итальянских медиков, опубликованного в журнале Brain, Behavior and Immunity, те или иные психические проблемы испытывали 55% переболевших ковидом пациентов. Ученые, опросившие 402 человека, связывают их с гормональными нарушениями, которые провоцирует иммунная система, сопротивляющаяся вирусу. Еще одна причина негативных психических последствий — сильный стресс, который переживает организм больного.
Последующее изучение психики пациентов, перенесших COVID-19, скорректировало данные итальянских специалистов. Так, группа исследователей из США и Великобритании получила менее пессимистические результаты. После масштабного изучения историй болезни более 230 тысяч человек ученые заявили, что всего 34% перенесших ковид в течение шести месяцев жаловались на тревожность и расстройство личности.
Ковид как травма
Специалисты Национального медицинского исследовательского центра им. В. М. Бехтерева считают, что после COVID-19 у пациентов отмечаются симптомы, характерные для так называемого посттравматического стрессового расстройства (ПТСР).
ПТСР хорошо известно психиатрам — это расстройство может возникать после любого травмирующего психику индивида события. И ковид вполне может стать одним из них.
Фото © Pixabay
Еще один фактор — это побочные действия лекарств, которые применяются при лечении COVID-19. Например, в современной антиковидной терапии широко используются глюкокортикостероиды (ГКС). Их нередко назначают высокими дозами и на достаточно длительный срок. Но при этом ГКС могут вызывать галлюцинации, бредовые состояния, депрессии и даже маниакально-депрессивные состояния и паранойю. К негативному воздействию на психику приводит и прием других лекарств, применяемых при лечении ковида, например, некоторые антивирусные препараты.
Постковидный синдром?
Так, еще в 2020 году в авторитетном медицинском журнале The Lancet появилась статья, в которой анализировались 72 исследования последствий эпидемий — предшественников COVID-19 — вирусов SARS-1 м MERS. Психические расстройства у переболевших этими инфекциями оказались идентичными: спутанность сознания, подавленное настроение, тревожность, нарушение памяти, бессонница и даже делирий. Таким образом, можно сделать предварительный вывод: вирус COVID-19 не обязательно обладает какими-то уникальными свойствами, поражающими психику.
Фото © Pixabay
Не нужно пытаться вырваться из постковидного синдрома резко. Скорее всего, это не получится, а организм, и без того обессиленный болезнью, получит дополнительный стресс.
Поэтому врачи не рекомендуют сильные эмоциональные встряски и большие физические нагрузки. Также вряд ли помогут стимуляторы, включая алкоголь.
Фото © Pixabay
Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования. В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах. При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.
по теме
Профилактика
ВИЧ и старение
Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования. На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией. Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.
Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.
Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию. (Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных). Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.
по теме
Лечение
Новые шаги в разработке вакцины против ВИЧ
Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.
Кожа — самый крупный орган тела и первая линия защиты от внешних инфекций. Когда эта защита прорвана — через порезы или царапины, — тело становится уязвимым для инфекций. Проблемы с кожей, волосами и ногтями могут быть первым сигналом о том, что у человека что-то не так со здоровьем.
Исследования показывают: больше половины людей, живущих с ВИЧ, отмечают проблемы с кожей. Не все эти проблемы требуют немедленного вмешательства, но, если есть сомнения, лучше проконсультироваться с вашим лечащим врачом.
Какие причины вызывают проблемы с кожей?
Бактериальные инфекции, включая Staphylococcus aureus — золотистый стафилококк, который может вызывать различные гнойничковые заболевания кожи, а в некоторых случаях приводить к развитию сепсиса и другим грозным заболеваниям, таким как менингит, пневмония и т.д. Большая часть из них лечится антибиотиками в форме мазей или таблеток. Но есть штаммы микроорганизма, устойчивые к действию антибиотиков.
Вирусные инфекции, включая бородавки, контагиозныого моллюска и герпетические язвы. Лечение может включать прижигание или замораживание жидким азотом в случае бородавок и антивирусные препараты в других случаях.
по теме
Лечение
Депрессия и ВИЧ
Грибковые инфекции могут поражать не только кожу, но и ногти на ногах и руках, обычно лечатся мазями, а в агрессивных случаях таблетками.
Рак кожи может проявляться в виде родинок странной формы, красных бугорков и обесцвечивания кожи и должен быть обследован дерматологом. Лечение в этом случае варьируется от простейших операций по удалению новообразования до химиотерапии или лучевой терапии. Один из видов раковых заболеваний, называемый саркомой Капоши, наиболее часто встречается среди людей с пониженным количеством CD4-клеток (как правило, менее 200 кл/мкл), но также может появиться и у людей, показатели которых в норме. Наиболее действенная профилактика в этом случае — держать ВИЧ под контролем и укреплять свою иммунную систему. Тем не менее, лечением саркомы Капоши являются химио- и лучевая терапия или использование специальных гелей.
Псориаз, вызванный гиперактивностью иммунной системы, приводит к возникновению шелушащихся красных пятен, обычно вблизи суставов. Обычно лечится с использованием стероидных препаратов или кремов. Похожее заболевание — экзема — тоже лечится кремами, но хроническое шелушение или пропадание волосяного покрова могут потребовать использования лосьонов и лечебных ванн.
Могут ли препараты АРВТ вызывать проблемы с кожей?
Кожная сыпь — довольно частый побочный эффект, который возникает у людей, начинающих прием ННИОТ (ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы), таких как эфавиренз, интеленс, невирапин и рилпивирин. Сыпь обычно проходит сама собой в течение пары недель и не требует особого лечения.
НИОТ (нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы), такие как абакавир, известны тем, что часто вызывают сыпь, а также могут вызывать серьезное осложнение — реакцию гиперчувствительности, которая развивается примерно у 5 % принимающих их людей. Специальный тест крови поможет определить, кто находится в группе риска появления аллергических реакций, еще перед началом приема препарата. Если у вас проявляется аллергическая реакция, вам никогда не следует принимать абакавир снова.
Некоторые ингибиторы протеазы (ИП) могут вызывать кожные высыпания, это такие препараты, как дарунавир, фосампренавир. Такие ИП, как атазанавир и индинавир, могут также вызвать желтуху — иными словами, пожелтение кожи и слизистых оболочек. Однако желтуха может быть проявлением серьезных нарушений в работе печени, а значит, следует сразу же обратиться к вашему лечащему врачу для обследования.
Такой класс препаратов, как ингибиторы интегразы, также могут вызывать кожную сыпь. Это является наиболее частым побочным эффектом в случае приема таких препаратов, как ралтегравир, элвитегравир и долутегравир.
В последнее время обесцвечивание (или гиперпигментация) кожи и ногтей наблюдается у некоторых пациентов, принимающих зидовудин и эмтрицитабин. Чаще этот побочный эффект встречается у пациентов с темным цветом кожи.
Простые советы:
Накладывайте повязки на царапины и порезы, чтобы облегчить заживление и предотвратить инфицирование.
Поддерживайте вашу иммунную систему и следите за уровнем CD4-клеток, чтобы избежать проблем с кожей.
Используйте крем от загара с SPF 30 или больше. Не стоит находиться на солнце во время приема препаратов, так как они делают вашу кожу более уязвимой к той части спектра, которая вредна для нее. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом, если сомневаетесь.
ВИЧ сам по себе может вызывать сухость кожи, как и определенные препараты. Хорошей идеей будет использование увлажняющего лосьона каждый раз после приема душа.
Расскажите вашему лечащему врачу о возникновении любых проблем с кожей, а также предоставьте ему информацию о том, как менялись форма и размер беспокоящих вас родинок или обесцвеченных участков кожи.
Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.
Общие сведения
Причины возникновения нейроСПИДа
Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.
Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма. Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ. Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.
Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.
Классификация нейроСПИДа
В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД. К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).
Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли. Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.
Симптомы нейроСПИДа
Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии). В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии. Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии. Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.
Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов. Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства. Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% - выраженные остаточные парезы.
ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами. Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа. Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.
ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала. Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.
Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.
Диагностика нейроСПИДа
Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием. Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа. В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).
Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы. При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов. Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).
С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации. МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги. Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.
Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции. У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы. При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.
Лечение нейроСПИДа
Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции. Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии. К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.
Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа. Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.
При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.
Читайте также: