Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется

Обновлено: 07.05.2024

Г. А. Ливанов 1 , И. А. Шикалова 1 , А. Н. Лодягин 1 , Б. В. Батоцыренов 1 , А. Л. Коваленко 2
1 ГБУ “СПб НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе”, Санкт-Петербург, 192242, Россия, Санкт-Петербург, ул. Будапештская, дом 3.
2 ФМБА ФГБУН “Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства”, 192019, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, д. 1.

Целью настоящей работы явилась сравнительная оценка результатов использования метионинсодержащих гепатопротекторов ремаксола и адеметионина при лечении пациентов с острыми отравлениями этанолом на фоне алкогольных поражений печени. В исследование включены 92 больных. Полученные результаты свидетельствуют о более высокой эффективности гепатопротекторных препаратов, действующих комплексно, на функциональное состояние печени и одновременно снижающих степень метаболических расстройств. Данные эффекты, в свою очередь, сказываются на более благоприятном течении острых отравлений этанолом, что реализуется снижением частоты развития осложнений, а также сокращением сроков лечения.
Ключевые слова: острые отравления; этанол: алкогольное поражение печени; адеметионин; ремаксол.

Comparative Estimation Of The Effects Of Remaxol And Ademethionine On Clinical Treatment And Dynamics Of Carbohydrate And Protein Exchange In Patients With Acute Ethanol Poisoning On The Background Of Alcoholic Liver Damage

G. A. Livanov 1 , I. A. Shikalova 1 , A. N. Lodyagin 1 , В. V. Batotsyrenov 1 , and A. L. Kovalenko 2
1 Dzhanelidze Research Institute of Emergency Medicine, ul. Budapeshtskaya 3, St. Petersburg, 192242 Russia
2 Institute of Toxicology, Federal Medico-Biological Agency of the Russian Federation, ul. Bekhtereva 1, St. Petersburg, 192019 Russia

Results of using methionine-containing hepatoprotectors remaxol and ademethionine in the clinical treatment of a group of 92 patients with acute ethanol poisoning on the background of alcoholic liver damage have been comparatively estimated. It is established that hepatoprotectors capable of simultaneously acting on the functional state of liver and decreasing the degree of metabolic disorders (carbohydrate and protein exchange) exhibit higher efficacy. These effects lead to more favorable course of acute ethanol poisoning treatment, with reduced frequency of complications and shorter period of recovery.
Keywords: acute poisoning; ethanol; alcoholic liver damage; ademethionine; remaxol.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время острые отравления этанолом являются одной из ведущих причин экстренной госпитализации больных токсикологического профиля [3,6]. Следует отметить, что тяжесть клинической картины у данной категории больных определяется не только дозой принятого этанола, но во многом обусловлена поражением органов и систем вследствие хронической алкогольной интоксикации. Известно, что этанол является одним из ведущих этиологических факторов поражения печени, по распространенности и социальной значимости занимающий второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии [5, 7]. В настоящее время наблюдается большое количество поступающих больных с алкогольным поражением печени (АПП) [2, 8]. Учитывая центральную роль печени в обменных процессах, можно предположить, что рациональная гепатопротекторная терапия позволит повысить эффективность лечения острых отравлений этанолом у больных с алкогольным поражением печени.

Целью настоящей работы явилась сравнительная оценка влияния включения гепатопротекторов ремаксола и адеметионина в терапию острых отравлений этанолом на фоне алкогольного поражения печени на клиническое течение и показатели белкового и углеводного обменов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено в процессе лечения и обследования 92 больных с острыми отравлениями этанолом на фоне токсических поражений печени.

Критериями включения больных в исследование были: 1) подтверждение диагноза острого отравления этанолом данными анамнеза и химико-токсикологического обследования; 2) наличие токсической энцефалопатии на момент поступления в стационар; 3) возраст от 21 до 60 лет; 4) алкогольное поражение печени (эхографическая картина жировой инфильтрации печени и повышение уровня трансаминаз - АлТ и АсТ в 3 - 5 раз выше нормы (от 90 до 150 ME); 4) уровень этанола в крови выше 2,5 %. По данным УЗИ у больных отмечалась картина диффузных изменений ткани печени в виде повышения эхогенности и неоднородности структуры печени и гепатомегалия различной степени, подтверждающая наличие токсических поражений печени.

В исследование не включались больные с отравлением суррогатами алкоголя, с вирусными гепатитами, с циррозом печени, с ВИЧ-патологией, туберкулезной инфекцией, онкологическими заболеваниями, с нарушением сознания неалкогольной этиологии (черепно-мозговая, сосудистая травма, эндокринная патология).

Для решения поставленных задач больные с острым отравлением этанолом, сопровождающимся алкогольным поражением печени, были распределены на 2 группы в зависимости от проводимой терапии. Первая (I) группа больных - 45 пациентов (38 мужчин и 7 женщин) наравне с базовой детоксикационной терапией получали адеметионин (гептрал). Во вторую (II) группу больных вошли 47 пациентов (40 мужчин и 7 женщин), которые получали базовую терапию и комбинированный гепатопротекторный препарат ремаксол, содержащий в своем составе янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид, метионин.

Во время пребывания в стационаре пациентам проводилась комплексная терапия согласно федеральным клиническим рекомендациям “Токсическое действие алкоголя” [6].

Использовали следующие схемы назначения препаратов:

  1. больным I группы назначался адеметионин (“Гептрал” лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного введения 400 мг, Hospira S. Р. А., Италия) в суточной дозе 800 мг, разведенный в 800 мл 0,9 % раствора NaCl. Суточная дозу вводили в 2 приема через 12 ч внутривенно капельно со скоростью 40 - 60 капель в минуту. Препарат вводили в течение 7 дней;
  2. больные II группы получали ремаксол (ООО “НТФФ “ПОЛИСАН”), раствор для инфузий. Суточная доза делилась на 2 приема и вводилась через 12 ч по 400 мл внутривенно капельно со скоростью 40 - 60 капель в минуту в течение 7 дней.

Всем больным проводили стандартные клинические пробы - гемограмма (гематологический анализатор КХ 21, Япония) и клинический анализ мочи. Биохимическое исследование крови проводилось на анализаторе СОВ AS INTEGRA 800 PLUS (Roshe, Швейцария) и состояло из определения по общепринятым методикам следующих показателей: содержание общего белка, альбумина и глобулинов, глюкозы, лактата, мочевины и креатинина, а также энзимного спектра (АлТ, АсТ, ГГТП, щелочная фосфотаза, амилаза, ЛДГ, псевдохолинэстераза). Перечисленные исследования проводили на 1, 3, 5 и 7 дни исследования.

Для оценки тяжести поражения печени нами использовался лабораторный индекс (ЛИ), предложенный в 2011г. Т. И. Калачнюк [4]. ЛИ = 0,6 (общий белок, г/л)+ 0,02 (ЩФ, ME)+ 0,06 (ГГТП, ME) + 0,4 (АлТ, ME)+ 0,51 (АсТ, ME) + 0,28 (прямой билирубин, мкмоль/л) + 0,54 (гемоглобин, г/л) - 0,06 (тромбоциты х 10 9 /л). ЛИ позволяет получить представление о тяжести функционального поражения печени, особенно в случаях малосимптомного течения заболевания, и оценить динамику восстановления функциональной активности клеток печени в процессе лечения. Спектр вошедших в лабораторный индекс биохимических и общеклинических показателей позволяет получить представление о морфологических изменениях в ткани печени без использования инвазивных методов. Нормальные значения ЛИ 113,15 ± 8,1 [4].

Для обработки полученных данных были использованы пакеты программ Office Std. 2007 (Excel 2007) и Statistica 6.0.

Перед началом анализа эмпирические распределения переменных были испытаны на согласие с законом нормального распределения по критерию Смирнова - Колмогорова. Проверка показала, что часть параметров не отклоняется от нормального распределения, часть - отклоняется, поэтому сравнительный анализ проводился с использованием непараметрических методов.

Значения полученных количественных показателей представлены в виде:

1. Х= М±m, где X - показатель, М - среднее, т - среднее квадратичное отклонение в тех случаях, когда распределение значений показателя было близко к нормальному;

1.1. Х=М (s), где X - показатель, М - среднее, s - стандартное отклонение

2. Х= Me (25 %; 75 %), где Me - медиана, (25 %; 75 %) — интерквартильный интервал в тех случаях, когда распределение показателя нельзя было признать близким к нормальному.

Оценки полученных качественных показателей представлены в виде частот и долей встречаемости признака.

Оценку значимости различия проводили непараметрическими методами: между независимыми группами при помощи U-критерия Манна -Уитни, ANOVA по Краскела-Уоллиса, между зависимыми (до и после лечения внутри одной группы) - при помощи критерия Вилкоксона, критерия знаков, ANOVA по Фридмену.

Для сравнения качественных признаков для независимых групп использовали ч1 критерий для оценки частоты появления признака, который работает при n > 5, в противном случае использовался точный критерий Фишера. Для сравнения качественных признаков зависимых групп (до и после лечения) использовали критерий Макнемара.

Проверку статистических гипотез проводили при критическом уровне значимости р = 0,05, т.е. различие считалось статистически значимым, если р РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Течение заболевания у больных с острым отравлением этанолом и сопутствующим АПП имело ряд клинических особенностей в зависимости от вида проводимой терапии (табл. 1).

Таблица 1. Влияние гепатопротекторной терапии на клиническое течение острых отравлений этанолом у больных с алкогольным поражением печени (М ± m)

Длительность коматозного периода в группах существенно не отличалась и составляла в среднем 4 - 5 ч. Статистически значимой разницы в группах по продолжительности коматозного периода не выявлено (р = 0,99).

У части больных с АПП соматогенный период отравления осложнился тяжелым алкогольно-абстинентным синдромом с развитием алкогольного делирия. Высокий процент развития алкогольного делирия отмечали в I группе (14 больных, 31,1 %). В группе больных, получавших наряду с базовой терапией комбинированный гепатопротекторный препарат ремаксол (II группа), частота развития алкогольного делирия составила 12,8 % (6 больных). Проведенный сравнительный анализ (критерий Краскола Уоллеса, Манна - Уитни) показал статистически значимую разницу по частоте развития алкогольного делирия между исследуемыми группами (р = 0,04).

В ряде случаев состояние больных с алкогольным делирием осложнялось нозокомиальной пневмонией. Развитие нозокомиальной пневмонии отмечали у 6 пациентов (13,3 %) 1 группы и у 3 пациентов (6,4 %) из II группы. Статистически значимой разницы по частоте развития нозокомиальной пневмонии у больных с острым отравлением этанолом и АПП в зависимости от состава гепатопротекторной терапии получено не было (p = 0,27).

Различия в группах по частоте развития осложнений отразились на средних значениях продолжительности госпитализации больных. Длительность госпитализации больных I группы составила (8,9 ± 1,0) сут и больных II группы (6,3 ± 0,4) сут (р = 0,05).

Таким образом, особенностью клинического течения острых отравлений этанолом у больных с фоновым АПП в зависимости от проводимой гепатопротекторной терапии явилось уменьшение частоты развития алкогольного делирия и пневмоний, а также уменьшение сроков лечения при включении в состав терапии ремаксола.

При исследовании показателей углеводного обмена статистически значимое снижение концентрации глюкозы в крови отмечено в обеих группах. В I группе достоверное снижение отмечено на 3 и 5 день терапии (р = 0,003, р = 0,001). Во II группе на 5 и 7 день (р = 0,006, р = 0,007). Отличий между группами по влиянию на уровень глюкозы на всем протяжении исследования отмечено не было.

Следует отметить, что у пациентов обеих групп отмечен высокий уровень лактата в крови - (4,1 ± 0,8) ммоль/л в I группе и (5,1 ± 0,3) ммоль/л у больных II группы, что являлось свидетельством тяжелых метаболических расстройств у больных с острыми отравлениями этанолом и АПП. Отмечено снижение уровня лактата во II группе уже начиная с 3 сут (р = 0,004), что, вероятно, объясняется механизмами действия включенных в состав ремаксола сукцината, никотинамида и рибоксина [1]. В I группе снижение лактата отмечали с 5 дня терапии (р = 0,05).

Определяющим показанием эффективности гепатопротекторной терапии явилось ее влияние на белковый обмен у больных с отравлением этанолом с сопутствующим АПП (табл. 2).

Таблица 2. Динамика показателей углеводного, белкового обмена и лабораторного индекса у больных с острым отравлением этанолом и алкогольным поражением печени в зависимости от проводимой гепатопротекторной терапии (М ± m)

В динамике терапии отмечали статистически значимое снижение уровня общего белка плазмы крови у пациентов I группы с 5 дня (р = 0,006) и II группы - с 3 дня лечения (р = 0,015). Исходный уровень альбумина в плазме крови у пациентов I группы существенно превышал значения больных II группы (р В группе больных, получавших ремаксол, факт отсутствия снижения уровня альбумина, а напротив, его увеличение, является одним из наиболее важных показателей эффективности гепатопротекторной терапии.

Таким образом, данные биохимического обследования позволили показать эффективность терапии с применением гепатопротекторного препарата ремаксол. Выявлена более эффективная коррекция нарушений углеводного обмена с помощью ремаксола, по сравнению со стандартным гепатопротектором адеметионином. Наиболее значимым параметром гепатопротекторной терапии следует считать изменение белоксинтетической функции печени, определяемой по содержанию альбумина в крови. Если у больных I группы нами отмечено его снижение на 3 сут относительно исходных значений, то у больных II группы в эти же сроки мы наблюдали повышение уровня альбумина.

Интегральным показателем, характеризующим функциональное состояние печени, является лабораторный индекс. Динамика лабораторного индекса у пациентов I группы характеризовалась отсутствием достоверных отличий на 3 и 5 сут исследования относительно исходных значений (табл. 2). Достоверное его снижение в I группе исследования было отмечено на 7 сут. Во II группе исследования на 3 сут отмечали тенденцию к снижению данного показателя, на 5 и 7 сут отмечено его достоверное снижение относительно исходных значений.

Таким образом, наиболее выраженные позитивные изменения функционального состояния печени у больных с острыми отравлениями этанолом на фоне АПП отмечали в группе больных с включением в терапию комплексного препарата ремаксол, состоящего из сукцината, рибоксина, никотинамида и метионина. Очевидно, что при коррекции алкогольных поражений печени у больных с острыми отравлениями необходимо учитывать тяжесть метаболических расстройств, принимающих непосредственное участие в патологических процессах. Комплексное воздействие, направленное на нормализацию метаболических процессов, а также участвующих в восстановлении функционального состояния печени, оказывает более выраженный клинический эффект, реализующийся как в более быстрой нормализации биохимических показателей, так и в более благоприятном клиническом течении острого отравления этанолом на фоне алкогольных поражений печени.

ВЫВОДЫ

1. При лечении острых отравлений этанолом на фоне алкогольных поражений печени наиболее эффективными являются комплексные препараты, снижающие тяжесть метаболических расстройств и действующих на улучшение функционального состояния печени.

2. Включение ремаксола в стандартную схему лечения острого отравления этанолом приводило к более выраженному улучшению клинического течения заболевания, что проявлялось в снижении частоты развития алкогольного делирия, сокращению сроков госпитализации и нормализации биохимических показателей.

ЛИТЕРАТУРА
1. А. В. Алехнович, К. К. Ильяшенко, А. Н. Ельков и др., Общая реаниматол., 1(5), 58 - 60 (2009).
2. С. А. Белякин, Автореф. дис. д-ра мед. наук, Москва (2009).
3. Ю. Ю. Бонитенко, Г. А. Ливанов, Е. Ю. Бонитенко и др., Острые отравления этанолом и его суррогатами, Санкт-Петербург (2005).
4. Т. Н. Калачнюк, Автореф. дис. канд. мед. наук, Москва (2011).
5. Е. А. Кошкина, Н. И. Павловская, Р. И. Ягудина и др.. Нарко-логия, N° 11,24-31 (2009).
6. Е. А. Лужников, А. В. Сабаев, А. С. Ливанов, Е. Ю. Бонитенко, Федеральные клинические рекомендации по лечению отравлений этанолом, Москва (2013).
7. В. Н. Николаенко, Наркология, № 12, 8 - 10 (2002).
8. J. Hatton, J. A. Burton, Н. Nash, et al., Addiction, 4 (104), 587-589 (2009).

Независимо от того, сколько алкоголя употребил человек, этанол вызывает интоксикацию. Чем выше доза спиртного, тем сильней отравляется организм. На степень интоксикации влияют и дополнительные факторы: состояние здоровья человека, качество употребляемого спиртного.

Отравление вызывает и метиловый, и этиловый спирт, и алкогольные суррогаты. Качественным алкоголем также можно отравиться, если превышена безопасная доза употребления. Не секрет, что хронические алкоголики принимают косметические продукты и различные технические жидкости — отравление этими средствами принимает по-настоящему катастрофический характер.


Что такое алкогольная интоксикация (отравление алкоголем)

Буквально в течение 5 минут после приема первой дозы этанол всасывается в кровь, проникая в клетки и ткани организма. Спустя два часа концентрация продуктов распада этанола достигает физиологического пика. Если алкоголь выпивается натощак, процесс всасывания будет проходить еще быстрей.

Основная нагрузка в расщеплении этанола ложится на печень, однако ЦНС наиболее восприимчива к воздействию алкоголя и продуктов его распада. Типичные симптомы отравления — потеря сознания, отсутствие рефлекторных функций и естественного тургора мышц. Одно из самых тяжелых последствий интоксикации, свойственное глубокой фазе опьянения, — алкогольная кома. В этом случае без участия скорой помощи гарантирован фатальный исход вследствие паралича дыхания.

Тяжесть состояния зависит не только от количества выпитого. Немаловажный фактор возможных осложнений — длительность воздействия токсинов. Судя по медицинской практике, фатальная доза алкоголя составляет 300 мл чистого 96% спирта (в среднем это от 4 до 12 г на килограмм массы тела). Есть и другие факторы, которые влияют на степень интоксикации:

  • пожилой возраст;
  • переутомление;
  • стресс;
  • недостаточное питание или прекращения соблюдения диеты;
  • болезни печени и поджелудочной железы, сахарный диабет;
  • несовместимость алкоголя с некоторыми медицинскими препаратами.

Отравление усугубляется токсическим воздействием алкоголя на стабильную клеточную деятельность. Многие симптомы интоксикации обусловлены избытком ацетальдегида — одного из самых опасных продуктов распада этанола. Чем выше концентрация алкоголя в крови, тем больше ацетальдегида вырабатывается, и отравление в таком случае принимает особо острые формы.

Последствия отравления от алкоголя

В большинстве случаев неумеренное употребление алкоголя вызывает похмелье, от симптомов которого можно избавиться и своими силами. Чаще всего это состояние не несет опасности для жизни.

Другое дело — отравление алкоголем. Последствия могут очень серьезными вплоть до летального исхода. Интоксикация может вызвать потерю сознания, инсульт, инфаркт. Самое тяжелое последствие — алкогольная кома, в этом случае без вариантов потребуются меры интенсивной терапии.

  • Нарушение функций ЖКТ наблюдаются в каждом случае отравления алкоголем, обычно это резкая боль в животе, рвота, диарея. Здесь поможет симптоматическая терапия, однако если есть диагностированные заболевания ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, болезнь Крона и др., то лучше прибегнуть к медицинской помощи.
  • Алкогольная кома и паралич дыхания — частая причина смертельных исходов при сильной интоксикации. Часто это связано с угнетением дыхательного центра. Нередки случаи, когда человек умирает от остановки дыхания, если в дыхательные пути попадают рвотные массы или у человека в бессознательном состоянии западает язык.
  • Сердечная недостаточность, нарушение кровообращения — также частая причина смерти от отравления алкоголем.


Профилактика — надежный способ избежать тяжелой интоксикации от алкоголя. Очевидно, что лучший способ избежать отравления — это не пить вовсе. Но если иначе не получается, то воспользуйтесь рекомендациями врачей. Советы простые: не пить алкоголь сомнительного происхождения и качества, с осторожностью принимать самодельные алкогольные напитки, контролировать количество выпитого. Не нужно выпивать натощак (особенно это касается крепкого алкоголя), а вот воды, наоборот, надо пить как можно больше.

Симптомы и признаки алкогольной интоксикации

Клиническая наркология определяет три степени алкогольной интоксикации, каждая из которых характеризуется определенными симптомами и признаками.

Легкая степень интоксикации

При легкой степени отравления содержание этанола в крови не превышает 0,5–1,5‰. Характерные признаки:

  • веселое настроение;
  • бодрый эмоциональный фон, ощущение удовольствия, чувство благодушия, говорливость;
  • уверенность в себе, повышенная самооценка;
  • излишняя экспрессия, учащенная жестикуляция.

При такой степени опьянения могут быть незначительные нарушения в координации движений, человек разговаривает громче, чем обычно, однако причинно-следственные связи, мышление и логические действия не теряются. Состояние эйфории длится примерно два часа, после чего физическое состояние приходит в прежнюю норму, психомоторика восстанавливается.

При легкой степени опьянения не требуется специализированная медицинская помощь.


Средняя степень интоксикации

При средней степени отравления содержание этанола составляет около 1,5–2,5‰. Благодушие и приподнятое настроение меняется на злобу, агрессию, раздражительность. Человек теряет чувство стыда вплоть до сексуальной раскрепощенности, вспоминает все прошлые обиды, разочарования.

Координация движений у человека нарушена, речь все еще громкая, но достаточно бессвязная, ему сложно сформулировать свою мысль, хотя сам он уверен, что выглядит прекрасно, его шутки смешны, а действия логичны и оправданы. Факт опьянения осознается человеком лишь частично.

Продолжительность средней степени интоксикации — около 3-5 часов. По прошествии этого времени человек либо засыпает, либо начинает медленно трезветь. В течение нескольких дней после этого человек может ощущать слабость, отсутствие аппетита, жажду. Состояние усугубляется депрессивным настроением и чувством вины за совершенные поступки, хотя большую часть из них он просто не помнит.

Тяжелая степень интоксикации

Содержание этанола в крови — от 3‰ и выше. Человек полностью теряет связь с реальностью, иногда он способен издавать нечленораздельные звуки, хотя чаще речь полностью отсутствует. Способность понимать речь и координация движений также утрачивается. Часто наблюдаются соматические и вегетативные нарушения: пониженная температура, гипотония, рвота, недержание мочи, непроизвольная дефекация.

Самые тяжелые последствия при 3 степени отравления алкоголем — сопор (угнетение сознания с утратой произвольной рефлекторной деятельности) и алкогольная кома. Для выхода из этого состояния потребуется интенсивная медицинская помощь.

Другие виды алкогольной интоксикации

  1. Атипичная интоксикация может наступить, если есть текущие неврологические патологии. Ее признаки — раздражительность, агрессия, истерика. Действия человека направлены на публичную демонстрацию: например, попытка суицида, эксбиционизм, поджог и т.д..
  2. Патологическая интоксикация характеризуется непродолжительным психозом и может наступить даже после малой дозы принятого спиртного. Условия для патологической интоксикации — тяжелые хронические заболевания и органические поражения головного мозга. Симптомы: приступы ярости, необоснованной агрессии, непродуктивные движения, мания преследования. В действиях и поступках человека нет никакой логической обоснованности. Обычно после приступа человек погружается в глубокий сон.

Первая помощь при отравлении суррогатами алкоголя

Как правило, при интоксикации суррогатами алкоголя опьянение практически отсутствует, однако нужно немедленно приступить к оказанию первой помощи при проявлении следующих признаков:

  • судороги;
  • обильное слюноотделение;
  • рвота;
  • потеря зрения;
  • обильная потливость;
  • суставные боли;
  • боли в области живота и поясницы.

Если человек потерял сознание, то его следует уложить на бок для исключения риска западания языка и перекрытия дыхательных путей рвотными массами. Одежду нужно ослабить или расстегнуть, чтобы обеспечить свободное дыхание. Дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, растереть мочки ушей. Если человек, потерявший сознание, не реагирует на нашатырь, с большой вероятностью можно утверждать, что он впал в алкогольную кому.

По возможности дать принять энтеросорбент и позвонить в скорую. Отравление суррогатами алкоголя — очень опасная вещь, согласно медицинской статистике отсутствие профессиональной помощи в 90% случаев приводит к летальному исходу.


В каких случаях отравления необходима медицинская помощь нарколога

Обязательно нужно звонить врачам, если вы уже оказали посильную первую помощь, но состояние человека не приходит в норму, несмотря на все предпринятые действия. Только врач сможет установить точную причину отравления и примет решение о назначении адекватного лечения. Иногда можно обойтись детоксикационной капельницей и подходящей фармакотерапией, но если имело место отравление суррогатами алкоголя, если доза выпитого превысила критические показатели, если человек потерял сознание и никак не выходит из этого состояния, то нужно применить серьезное стационарное лечение.

Только нарколог поможет вывести остатки этанола и продукты его распада из организма, устранить головную боль, облегчить текущее состояние симптоматической терапией. Лечение от алкогольной интоксикации сложное, но правильная терапия в буквальном смысле вытащит человека с того света.

Самостоятельные способы лечения алкогольного отравления в домашних условиях

При выявлении первых симптомов и признаках алкогольной интоксикации могут помочь следующие действия:

  • Искусственная рвота.
  • Прием сорбентов, обволакивающих и мочегонных препаратов.
  • Восстановление микрофлоры кишечника.
  • Симптоматическая терапия.

Сразу отметим, что если человеку становится хуже, то лучше ничего не предпринимать и вызвать скорую помощь.

Чтобы вызвать искусственную рвоту методом “два пальца в рот”, человеку надо дать выпить 0,5-0,6 литров слабосоленой воды. Скорее всего, это придется сделать кому-то из тех, кто находится рядом, поскольку вряд ли в состоянии интоксикации больной сможет это сделать сам. Процедуру нужно повторять до выхода чистой воды.


Не нужно пугаться, если со рвотой будет выходить желчь, при интоксикации это вполне допустимое явление — так организм избавляется от остатков токсинов. А вот если в рвотной массе появилась кровь, то это очень плохой признак. Процедуру следует прекратить и ждать приезда скорой помощи.

Считается нормой, если самопроизвольная рвота была не более двух раз. Однако неукротимая рвота — явный сигнал того, что нужна медицинская помощь.

Попутно можно попытаться восстановить состояние человека доступными медикаментозными средствами. Так, для восстановления водного баланса человеку дают принять “Регидрон”, “Гидровит”, “Цитроглюкосолан”. Для этих же целей можно сделать раствор соли и сахара: на 1 литр воды 0,5 чайной ложки соли и 4 столовые ложки сахара.

Очевидно, что в таком состоянии человека нельзя кормить до тех пор, пока желудок полностью не очистится и не наступит улучшение состояния.

Также допустимо применить следующие домашние методы:

  • Обливание головы прохладной водой для поддержания естественного сознания.
  • Прием аспирина, ибупрофена, пенталгина, анальгина, сорбентов.
  • Дать принять положение “лежа на боку”, чтобы рвотные массы не перекрыли дыхание. Двигательная активность нежелательна.
  • Давать пить больше жидкости хотя бы небольшими порциями (можно солевой или содовый раствор).
  • При кратковременной потере сознания человека могут привести в чувство легкие удары по щекам.

Если степень отравления незначительная, то указанные методы, скорее всего, помогут привести больного в чувство, и можно будет начинать мероприятия по восстановлению организма от последствий отравления. Дело в том, что недостаточно просто оказать первую помощь и избавиться от острых симптомов отравления. Этанол, находясь в крови, продолжает свое разрушительное воздействие: клетки и ткани насыщены продуктами распада этанола, печень перегружена работой по расщеплению токсинов, нарушена работа желудочно-кишечного тракта, нервная система угнетена. Благодаря простым домашним способам можно в какой-то мере избавиться от интоксикации, однако если нервные процессы по-прежнему замедлены, симптомы интоксикации не проходят и человеку становится хуже, то очень важно вовремя вызвать специалистов. Возможно, только это может спасти жизнь.

Медикаменты, помогающие вывести спирт из организма

Если человек в состоянии самостоятельно принять таблетки, то нужно использовать и этот способ для быстрого устранения симптомов интоксикации. Могут помочь адсорбенты, обволакивающие и мочегонные препараты, препараты для восстановления микрофлоры кишечника.

Сорбенты и обволакивающие средства

Простые безрецептурные препараты помогут ускорить выведение токсинов из организма. Самые популярные из них — это “Смекта”, “Энтеросгель”, “Полисорб МП”, “Фильтрум”, белый или черный активированный уголь. Опорожнение кишечника способствует эффективному устранению симптомов алкогольного отравления.

Мочегонные препараты

Лучше использовать “Лазикс” или “Верошпирон”. Эти препараты не вымывают из организма калий, важный для нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Мочегонным действием обладает простая вода, травяные отвары, зеленый чай, морсы, соки. Вода нужна для детоксикации и восстановления водно-солевого и электролитного баланса.

Препараты для восстановления микрофлоры кишечника

Алкоголь, особенно его суррогатные виды, деструктивно воздействует на полезную микрофлору кишечника. Кисломолочные продукты (кефир, ряженка, бифидок, тан, айран) помогут ее восстановить. Но для лучшего эффекта желательно принимать пробиотики. Без рецептов продается “Смекта”, “Бактистатин”, “Хилак-Форте”, “Бифидумбактерин”, “Бифиформ”, “Лактобактерин” и др.. Внимательно читайте инструкцию: передозировка пробиотиков может сослужить плохую службу.

Другие препараты для устранения алкогольной интоксикации

Если степень отравления не выше второй, то для улучшения самочувствия можно принять “Алка-Зельтцер”, “Метадоксил”, “Зорекс”, Лимонтар”, “Биотредин”. Эти препараты снимают симптомы похмелья, устраняют головную боль, ускоряют выведение этанола из организма. Для нормализации состояния желательно проветрить комнату и принять контрастный душ без резких температурных перепадов.

Лечение алкогольной интоксикации в клинике

Первое, что используют врачи, чтобы устранить алкогольное отравление — это детоксикационная капельница, в составе которой находится электролитный раствор, устраняющий дефицит жидкости. Кроме физраствора в капельницу вводят препараты для нормализации обменных процессов и водно-солевого баланса.

Дополнительные препараты, входящие в состав капельницы, устраняют критические симптомы алкогольного отравления. Все препараты подбираются индивидуально, однако есть классический состав, которым пользуются наркологи. Как правило, это:

  • Кардиопротекторы.
  • Гепатопротекторы.
  • Препараты для нормализации кровообращения.
  • Препараты для нормализации артериального давления, сердечного ритма.
  • Препараты для нормализации восстановления когнитивных функций.
  • Препараты для предотвращения гипоксии.
  • Мочегонные препараты.
  • Обезболивающие.
  • Успокоительные.
  • Витаминно-минеральные комплексы.


Точный состав капельницы врач определяет только после осмотра и предварительной оценки состояния здоровья человека. Нарколог выясняет наличие хронических и текущих заболеваний — это нужно, чтобы исключить риск возможных осложнений, аллергических реакций, других побочных действий от того или иного компонента капельницы. Диагностика и последующий анамнез составляется на основе опроса больного или его родственников, данных ЭКГ, артериального давления, общего физического и психического состояния.

Некоторые процедуры (например, капельницу) по устранению отравления от алкоголя можно провести и на дому, однако наш стационар обладает гораздо большими возможностями для лечения больных. Кроме курса детоксикации мы применяем симптоматическое медикаментозное лечение, технологии аппаратного очищения крови от эталона, проводим физиопроцедуры. Наблюдение за больным ведется практически круглосуточно.

Если алкогольная интоксикация принимает системный характер, то это чревато весьма опасными последствиями. Под угрозой не только внутренние органы и системы, сама личность может подвергнуться необратимым изменениям. Хронический алкоголизм требует комплексного лечения, тут не обойтись одной лишь капельницей, кодированием, физиопроцедурами и медикаментозным лечением. Намного важнее психотерапия — именно она может поставить точку на губительной зависимости.

Лечение у нас полностью анонимное: врачам не нужно знать ни ваше имя, ни социальный статус, ни место работы. Все вопросы будут касаться только здоровья, и мы никогда не передаем сведений о больных третьим лицам.

Обратиться к нам можно в любое время — мы работаем круглосуточно.


Статья подготовлена врачом психиатром-наркологом высшей категории

Кандидатом медицинских наук

Эксперт центральных СМИ по вопросам психического здоровья и проблем с зависимостями.

Участие в популярных телевизионных передачах, съёмках научно-популярных и учебных фильмов, ток шоу и развлекательных программах на различных каналах Российского телевидения.

Близкому человеку нужна помощь? Он не может найти решение из-за проблемы с зависимостью? Звоните в наркологическую клинику доктора Лазарева по телефону 8 (812) 704-86-75 – поможем в любое время дня и ночи!

Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M. Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь. Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.

Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам. Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.

Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.

Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D. Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя. У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.

Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.

Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).

Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.

Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.

Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)

Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.

1. С2Н5ОН + НАД +
СН3СНО + НАД·Н + Н +
ЭтанолАцетальдегид

Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.

АлДГ
2. С2Н4О + НАД +
СН3СООН + НАД·Н + Н +
Ацетальдегид Ацетат

В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4. Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица. В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.

АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.

Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.

Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:

  • усиление перекисного окисления липидов,
  • нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
  • подавление репарации ДНК,
  • нарушение функции микротрубочек,
  • образование комплексов с белками,
  • стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
  • активация комплемента,
  • стимуляция синтеза коллагена.

Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран - фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза - программированной смерти клеток.

Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД + и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:


Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н + глицеро-3-фосфат + НАД +

Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.

Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ. В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты. Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.

Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

Гипоксия и фиброз. Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены). Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии - некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.

Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления. Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФР b ,TGF b ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа. Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.

Иммунные механизмы. Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.

Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).

Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом. CD4 и CD8 - лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.

У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ- a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Кроме того, ТНФ- a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.

На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.

Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1). В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз). Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.


Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов

Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).


Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз

В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.

Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.

Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).


Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани

На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).

Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.

С целью изучения влияния алкоголя на обмен веществ, состояние внутренних органов пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД), а также особенностей течения заболевания при злоупотреблении спиртными напитками обследовано 120 больных СД (39 мужчин и 81 женщина), проходивших стационарное лечение на базе областной клинической больницы Архангельска, из них 58 человек с инсулинзависимым типом СД и 62 — с инсулиннезависимым типом. Результаты исследования показывают, что прием алкоголя даже в небольших количествах способствует утяжелению течения СД, особенно инсулинзависимого типа, сопровождается частыми гипогликемическими состояниями, склонностью к кетоацитозу, лабильному течению диабета, что приводит к более быстрому развитию диабетических ангиопатий. Выявлено, что 8,3% обследованных имеют признаки хронического алкоголизма. У больных СД, страдающих хроническим алкоголизмом, обнаруживаются выраженные нарушения обмена веществ, функции печени, поджелудочной железы. Быстрое прогрессирование осложнений у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, связано и с их значительной социальной дезадаптацией. Коррекция поведенческих алкогольных стереотипов и образа жизни больных СД должна играть важную роль в системе лечебных и реабилитационных мероприятий.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Сахарный диабет (СД) у лиц, злоупотребляющих алкоголем, характеризуется инсулинорезистентностыо, сопровождается множественными поражениями желудочно-кишечного тракта, снижением экзокринной функции поджелудочной железы [1, 4, 5].

В самом начале развития хронического алкоголизма (ХА) отмечаются усиление секреции инсулина, гипогликемия, а при систематической интоксикации алкоголем — угнетение внутрисекретной функции поджелудочной железы [3]. Первая фаза алкогольного абстинентного синдрома характеризуется гипер-, а вторая и третья — гипогликемией [9]. Нарушения углеводного обмена у больных ХА могут проявляться снижением (на 18—20%) уровня глюкозы натощак, базальной гипергликемией, у 30,3% больных обнаруживается снижение толерантности к глюкозе [6]. При поражении печени снижается распад инсулина, наблюдаются гипогликемии. С преобладанием поражения поджелудочной железы связано уменьшение продукции инсулина при нормальном его распаде, что приводит к гипергликемии [21.

Хронические дистрофические процессы у больных СД при употреблении алкоголя также развиваются быстрее из-за изменений вследствие нарушеного метаболизма и сосудистых поражений. Злоупотребление алкоголем усугубляет диспротеинемию, приводит к повышению индекса гликозилирования, ухудшает конъюнктивальную микроциркуляцию и ускоряет развитие диабетической нефропатии. Алкоголь также является одной из причин гиперлипидемий |5]. У пациентов, получающих хлорпропамид, могут наблюдаться осложнения по типу антабус-алкогольных реакций. Компенсация метаболических нарушений у больных СД, злоупотребляющих алкоголем, представляет значительные трудности ввиду множественных сопутствующих соматических заболеваний, что делает необходимым целенаправленное изучение алкогольобусловленных висцеральных повреждений [8].

Целью работы явилось выявление особенностей течения СД при злоупотреблении спиртными напитками, а также установление особенностей влияния алкоголя на обмен веществ и состояние внутренних органов пациентов.

Материалы и методы

Обследовано 120 больных СД (39 мужчин и 81 женщина), проходивших стационарное лечение на базе областной клинической больницы Архангельска, из них 58 человек с инсулинзависимым СД (ИЗСД) и 62 — с инсулиннезависимым СД (ИНСД). Средний возраст больных ИЗСД составил 29,5 года, ИНСД — 59,8 года. Использовали анамнестический, клинический, психопатологический методы, анкетирование больных, биохимические исследования крови. Лабораторные исследования проводили следующими методами: уровень трасаминаз определяли кинетическим методом (наборами фирмы ’’Human”), билирубина — по Индрашеку, общего белка — рефрактометрическим, белковых фракций — методом электрофореза на ацетатцеллюлозной пленке, холестерина — энзиматическим (наборы фирмы ’’Human”), сахара крови — ферментативным (наборы фирмы ”Rosh”), гликолизированного гемогло-

Распределение больных по типу СД в зависимости от частоты употребления спиртных напитков

бина — иммунотурбидометрическим (наборы фирмы ”Rosh”), электролитов (Na, К, Са) — ионселективным, осадочных проб — тордометрическим (фирма ’’Human"). Данные биохимических исследований анализировали при поступлении, гликемический профиль, наличие гликозурии, ацетонурии — дополнительно ежедневно до исчезновения кетоацитоза, а далее через каждые 2—3 дня пребывания больного в стационаре.

Всех больных по частоте употребления алкогольных напитков разделили на 4 группы: 1-я — 10 (8,3%) пациентов, не употребляющих спиртные напитки; 2-я — 74 (67,3%) больных, употребляющих спиртные напитки в среднем с частотой до 1 раза в месяц (в дозах до 100 мл в пересчете на 40% алкоголь; "употребляющие редко"); 3-я — 20 (18,2%) больных, употребляющих спиртные напитки от 1 до 4 раз в месяц (до 500 мл; "употребляющие умеренно’’); 4-я — 16 (14,5%) пациентов с отчетливыми признаками злоупотребления алкоголем (табл. 1).

Длительность течения СД колебалась в среднем от 8 лет до 10,2 года, составив у больных 1-й группы 8,0 ± 1,2 года, 2-й — 10,2 ± 0,8 года, 3-й — 8,9 ± 1,3 года, 4-й — 9,1 ± 0,9 года.

Результаты и их обсуждение

Обследованные нами пациенты с СД наибольшее предпочтение при употреблении спиртных напитков отдавали водке (51,8% опрошенных), далее следовали сухие вина (27,3%), настойки собственного приготовления (7,3%), коньяк (5,5%), крепленые вина, ликеры, разбавленный спирт (по 2,7%). Среди мужчин 59,5% предпочитают водку, 16,2% — настойки собственного приготовления, по 8,1% — сухие или крепленые вина, 5,4% — разбавленный спирт, 2,7% — коньяк; среди женщин 47,9% чаще употребляют водку, 36,9% — сухие вина, 6,8% — коньяк, 4,1% — ликер, 2,7% — настойки собственного приготовления, 1,4% — разбавленный спирт.

Причины употребления алкогольных напитков больными СД (%)

Причины употребления алкоголя

снижение чувства тревоги, беспокойства

улучшение общего самочувствия

субъективное снижение уровня сахара в крови

Основные причины употребления спиртных напитков всеми больными СД были следующие: В 60,9% случаев — для снижения чувства тревоги и беспокойства, в 22,7% — для улучшения общего самочувствия и в 16,4% — с целью снижения гликемии. Рейтинг указанных причин с учетом выделенных групп пациентов представлен в табл. 2.

Пациенты 4-й клинической группы одинаково часто называли причинами употребления алкоголя снижение чувства тревоги и улучшение общего самочувствия, реже — "достижение" снижения уровня сахара в крови. При редком и умеренном употреблении спиртных напитков причиной чаще являлось снижение чувства тревоги. Среди обследованных 18 человек употребляют алкоголь с целью коррекции углеводного обмена, при этом субъективно ощущали снижение уровня сахара на 1—2 ч 3 (2,8%) пациента, на 6 ч — 6 (5,4%), на 12—24 ч — 7 (6,4%), на 24 ч и более — 2 (1,8%) человека.

Среди пациентов, злоупотребляющих алкоголем, было 12 больных ИЗСД и 4 — ИНСД. У 62,5% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, отмечались явления абстинентного синдрома и запои (от 2—3 дней до 2 нед), у 25% в анамнезе были алкогольные психозы. 2 пациента 4-й группы обращались по поводу злоупотребления алкоголем к наркологу и проходили соответствующее лечение по месту жительства. 43,6% злоупотребляющих алкоголем поступили в стационар с явлениями кетоацидоза, у них длительно сохранялись явления декомпенсации СД. У 2 пациентов на фоне эрозивных изменений желудочно-кишечного тракта развилось острое желудочно-кишечное кровотечение, утяжеляющее декомпенсацию основного заболевания. У всех пациентов 4-й группы СД длительно не компенсировался на фоне общего истощения больных и сниженной массы тела.

Отчетливые признаки ХА II стадии обнаружены у 8,3% (10 человек) всех обследованных нами пациентов. Все больные ХА — лица мужского пола, имеющие инвалидность по основному заболеванию. Злоупотребление спиртными напитками развилось на фоне уже существующего эндокринологического заболевания. У этих пациентов выявляются выраженная социальная дезадаптация, безразличие к будущему, бытовая неустроенность, тяжелое материальное положение, отсутствие личных перспектив, нередко — признаки депрессии.

На фоне приема спиртных напитков гипогликемические состояния отмечали у себя 41,8% обследованных, у 18,8% (главным образом при приеме крепких спиртных напитков) имели место более серьезные последствия.

При анализе связи употребления алкогольных напитков с развитием осложнений СД (табл. 3) видно, что при сравнительно одинаковой длительности течения заболевания у пациентов 1-й и 2-й групп имеются сходные проявления. Пациенты, употребляющие алкоголь умеренно, имеют более выраженные сосудистые осложнения СД. Так, ретинопатия и нефропатия III и IV стадии выявляются у них в 1,5 раза чаще, чем у лиц, не употребляющих алкоголь, явления энцефалопатии — в 3 раза чаще, чем в группах пациентов, не употребляющих и редко употребляющих спиртное, а также более выражены явления нейропатии и макроангиопатии (синдром диабетической стопы). У злоупотребляющих алкоголем выявляются еще более

Частота осложнений СД (в %)

Частота осложнений по группам больных

выраженные, далеко зашедшие осложнения СД. Ретинопатии и нефропатии III и IV стадии выявлены у них почти в 2 раза чаще, чем у пациентов, не употребляющих и редко употребляющих спиртное, и несколько чаще, чем у умеренно употребляющих. У этих больных нейропатия выявляется в 2 раза чаще, а энцефалопатия — в 3,5 раза чаще. Макроангиопатия у пациентов, злоупотребляющих алкогольными напитками, развивалась почти в 2 раза чаще, чем у неупотребляющих и умеренно употребляющих спиртное. Полученные данные в целом согласуются с результатами исследований, проведенных другими авторами [5, 8].

Результаты биохимических исследований больных СД в зависимости от частоты употребления алкоголя представлены в табл. 4.

Из табл. 4 видно, что показатели общего белка достоверно не различаются между группами пациентов. В содержании альбуминов получены различия между пациентами, не употребляющими и употребляющими спиртное умеренно (/? < 0,05), и

в еще большей степени — между не употребляющими спиртные напитки и злоупотребляющими алкоголем (р 0,01). В содержании а]-, а2‘> Р“ и у-глобулинов отмечена сходная тенденция показателей между группами пациентов с более низким уровнем аг и а2-глобулинов у больных 4-й группы. Обнаружены достоверные различия в активности ACT между всеми клиническими группами: между пациентами, не употребляющими спиртное и злоупотребляющими алкоголем (р 0,001), редко употребляющими и злоупотребляющими спиртными напитками (р 0,001), не употребляющими и редко употребляющими алкоголь (р 0,05), употребляющими умеренно и злоупотребляющими алкоголем (р < 0,05). По показателям АЛТ достоверно различаются 1-я и 4-я (р < 0,01) и 3-я и 4-я группы больных СД (р 0,05). При определении содержания билирубина в крови отмечены несколько большие его значения у пациентов, умеренно употребляющих спиртные напитки и злоупотребляющих алкоголем, но различия с не употребляющими алкоголь не достигают уровня достоверности. По сравнению с неупотребляющими алкогольные напитки выявлен более высокий уровень тимоловой пробы у лиц, злоупотребляющих алкоголем (р 0,01) и умеренно употребляющих спиртное (р 0,05). Уровень холестерина у пациентов 3-й и 4-й групп ниже, чем в 1-й и 2-й группах больных. В уровне гликемии при поступлении и его максимальном значении в течение 1-х суток стационарного лечения не выявлено достоверных различий между клиническими группами, хотя у пациентов, употребляющих спиртное умеренно и злоупотребляющих алкоголем, отмечен более низкий уровень гликемии при поступлении. В момент госпитализации в стационар явления кетоацидоза у не употребляющих спиртные напитки отмечались в 10% случаев, у употребляющих редко — в 16,2%, у употребляющих умеренно — в 25%, у злоупотребляющих спиртными напитками — в 43,7% случаев. Полученные данные свидетельствуют о том, что явления кетоацидоза у пациентов 3-й и 4-й групп развиваются чаще и при более низких цифрах содержания сахара в крови, а явления выраженной декомпенсации СД нередко служат причиной их госпитализации в стационар. Уровень гликированного гемоглобулина, свидетельствующий о характере гликемии в течение последнего месяца, ниже у пациентов, умеренно употребляющих алкоголь и злоупотребляющих алкогольными напитками.

Зависимость биохимических показателей больных СД от частоты употребления алкогольных напитков (М ± т)

Читайте также: