Нейродермита хронического простого лишая

Обновлено: 05.05.2024

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Увлажняющие средства в комплексном лечении красного волосяного лишая Девержи

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

По клиническим признакам, течению и прогнозу W. Griffiths выделил следующие 5 типов болезни Девержи [2]:

Тип I — классический взрослый наиболее часто встречающийся, составляет более 50% от всех случаев заболевания. Клинически отмечают очаги гиперемии, фолликулярные папулы, ладонно-подошвенный гиперкератоз. Протекает наиболее благоприятно, у 80% пациентов в течение 1—3 лет наступает спонтанная ремиссия.

Тип II — взрослый атипичный, встречается у 5% больных красным волосяным лишаем, течет длительно, нередко более 20 лет. Наряду с типичными признаками болезни отмечаются ихтиозиформные изменения на различных участках кожи, экземоподобные высыпания, диффузная алопеция.

Тип III — ювенильный классический, развивается у детей на 1—2-м году жизни и составляет 10% от всех случаев болезни, имеет классические клинические черты и регрессирует спонтанно, как правило, в течение одного года.

Тип IV — ювенильный очерченный, встречается у 25% больных болезнью Девержи. Первые признаки заболевания появляются в предпубертатный период, а спонтанный регресс наблюдают в позднем подростковом возрасте. Хорошо очерченные бляшки с гиперемией и фолликулярным гиперкератозом локализуются на коже коленей или локтей.

Тип V — ювенильный атипичный, встречается у 5% пациентов, преимущественно при семейных случаях болезни. Классические признаки болезни Девержи сочетаются со склеродермоподобными изменениями кистей и стоп. Течение, как правило, хроническое без тенденции к спонтанному регрессу.

В последние годы выделен VI тип болезни, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией [12, 13]. Он характеризуется сочетанием типичных фолликулярных папул с узловато-кистозными и пустулезными акнеформными элементами, резистентностью к стандартной терапии и регрессом элементов при проведении антивирусного лечения [14, 15].

Диагностика основывается на сочетании клинических и патоморфологических признаков [16, 17]. Отличительными клиническими чертами красного волосяного лишая являются островки непораженной кожи на фоне участков эритемы, пробки фолликулярного кератоза и оранжевый оттенок пораженной кожи. При морфологическом исследовании выявляют признаки умеренного акантоза, меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз единичных лимфоцитов, не образующих скоплений в шиповатом слое эпидермиса, гранулез (от 2 до 5 рядов клеток) с перинуклеарным отеком в зернистых эпителиоцитах верхних рядов. Зернистые эпителиоциты неправильной формы, содержат грубые, крупные кератогиалиновые гранулы. В нижележащих рядах зернистого слоя гранулы мелкие, едва различимые в цитоплазме. Роговой слой имеет пластинчатое строение с очаговым паракератозом. В устьях волосяных фолликулов имеются массивные ортокератотические роговые пробки, в интерфолликулярных участках роговой слой утолщен и может содержать паракератотические клетки. В дерме нерезко выражены отечность сосочкового слоя и зоны поверхностного сосудистого сплетения, периваскулярные лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Терапия красного волосяного лишая представляет определенные трудности, что определяется неясностью этиологии и патогенеза заболевания. Кроме того, неоднозначность данных литературы об эффективности различных методов лечения определяется вариабельностью течения заболевания и склонностью к спонтанному разрешению.

В настоящее время препаратами выбора для лечения болезни Девержи являются синтетические ретиноиды, которые в основном заменили терапию витамином А. Ретиноиды оказывают аналогичное фармакологическое действие с более высокой эффективностью в отсутствие токсических эффектов [18, 19]. Предпочтение отдается изотретиноину в дозе 1,0—2,0 мг/кг/сут, который приводит к значительному снижению гиперемии, зуда, шелушения в течение 1-го месяца лечения, а полный регресс наступает через 4—6 мес терапии [19]. Изотретиноин отличается от ацетритина безопасностью и быстрым периодом полувыведения из организма, в силу чего его рекомендуют чаще [20]. Кроме того, изотретиноин использовали для лечения ювенильных форм заболевания [5]. Выраженный эффект отмечен при использовании ацетритина в дозе 1,0 мг/кг/сут, в среднем курс лечения составлял 4 мес [18]. Однако ввиду токсичности использование препарата ограничено в педиатрической практике [5].

С разной степенью эффективности проводилось лечение цитостатиками и иммуносупрессантами. Значительные результаты получены при назначении метотрексата в дозе 15—25 мг/нед, который рассматривают, как препарат для терапии второго ряда [21]. По мнению большинства исследователей, эффективность азатиоприна и циклоспорина спорная [22]. В последнее время публикуются результаты предварительных исследований, свидетельствующих о выраженной терапевтической эффективности биологических средств (этанерцепт, инфликсимаб) при лечении взрослых пациентов [23—25]. Единичные наблюдения свидетельствуют об эффективности экстракорпоральной фотохимиотерапии [26]. Эффективность ПУВА- и Ре-ПУВА-терапии остается сомнительной, так как нередко при прекращении лечения наступает рецидив [27].

Местная терапия у взрослых пациентов, как правило, носит вспомогательный характер, уменьшая на фоне общей терапии явления сухости кожи, шелушения, зуда. При ювенильных формах нередко рекомендуется наружная монотерапия, поскольку общий прогноз благоприятный, а поражения носят ограниченный характер [16]. Широко используют топические кортикостероиды, снижающие гиперемию, шелушение, зуд, однако действие их кратковременно и не дает выраженных изменений в клинической картине [11]. P. Van de Kerkhof и P. Steijlen сообщили об эффективности кальципотриола у 3 пациентов с болезнью Девержи [28]. Топический ретиноид тазаротен использовали при лечении ювенильных форм [29]. Умеренное улучшение получают при назначении препаратов дегтя и кератолитиков [27].

Эпидермальный барьер — это собирательный термин, подчеркивающий одну из основных функций эпидермиса — быть преградой на пути свободного проникновения различных соединений в организм и из него [30]. Важнейшей составной частью эпидермального барьера, от которой зависит его проницаемость, является роговой слой [31]. В норме он состоит из корнеоцитов (безъядерных клеток, внутриклеточное пространство которых заполнено кератиновыми фибриллами и аморфным веществом) и межклеточного пространства, заполненного липидами. Синтез липидов осуществляется в ламеллярных тельцах клеток зернистого слоя; по мере продвижения клеток к роговому слою липиды выходят из клеток и, заполняя межклеточное пространство, образуют липидную прослойку [32]. В роговом слое содержатся липиды разных типов, наиболее важными из них являются церамиды, холестерол и свободные жирные кислоты. Церамиды составляют 45—50% липидного состава, холестерол — 25%, свободные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая) — 10—15% [30, 33]. Липиды играют ключевую роль в формировании водного барьера, препятствуя трансэпидермальной потере воды и обеспечивая водонепроницаемость эпидермиса [34]. Кроме того, заполняя межклеточное пространство рогового слоя, липиды обеспечивают целостность кожи.

На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, рН на поверхности кожи [30, 35]. При изменении каких-либо их перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой, обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженной сухости кожи.

Изменения функции эпидермального барьера отмечаются при ряде дерматозов, сопровождающихся сухостью кожи и нарушением десквамации кератиноцитов. Одним из механизмов развития дисфункции кожного барьера является генетический дефект синтеза филаггрина — белка, обеспечивающего ороговение кератиноцитов, который имеется у больных ихтиозом, атопическим дерматитом, псориазом [36, 37]. В других случаях нарушение функции эпидермального барьера обусловлено изменением качественного и количественного состава липидов рогового слоя. У больных атопическим дерматитом изменяется соотношение уровня церамидов и холестерола [38]. При истинной экземе, ихтиозе нарушается синтез липидов ламеллярными тельцами, в результате чего резко снижается их содержание в роговом слое [39].

Современным увлажняющим средством является препарат Локобейз Рипеа — эмульсия типа вода-в-жирах с высоким содержанием (63%) липидов. В состав препарата входят вещества, которые обеспечивают разнонаправленное восполнение дефектного эпидермального барьера [41]. Вазелин и жидкий парафин создают на поверхности кожи окклюзию, что препятствует трансэпидермальной потере воды; глицерин выступает в роли гидратанта, который обладает способностью удерживать дополнительную влагу. Важной составляющей препарата являются липиды (холестерол, церамиды, олеиновая и пальмитиновая кислоты) в соотношении, соответствующем физиологической норме здоровой кожи, которые восполняют недостающие липиды рогового слоя, способствуя восстановлению эпидермального барьера. Кроме того, в состав эмульсии включены наночастицы твердого парафина, трометамин, стабилизаторы эмульсии и наночастиц парафина, обеспечивающие дополнительную защиту рогового слоя, поддерживающие необходимый уровень рН и придающие хорошие косметические свойства. Эмульсия удобна в применении, ее достаточно назначать один раз в сутки. Данные клинических исследований свидетельствуют об эффективности Локобейз Рипеа в терапии атопического дерматита, экземы, простого и аллергического контактного дерматита [42, 43].

Мы имеем опыт применения эмульсии Локобейз Рипеа в качестве средства наружной терапии в комплексном лечении красного волосяного лишая Девержи.

Лечение было проведено ацетритином (неотигазон) из расчета 1 мг/кг/сут, наружно назначали эмульсию Локобейз Рипеа 2 раза в сутки. Первые признаки регресса высыпаний отмечались на 1-й неделе лечения. Через 4—5 нед процесс практически регрессировал (разрешились эритродермия, гиперемия, фолликулярные папулы, шелушение, гиперкератоз). Сохранялась незначительная эритема. Пациентам снижали дозу препарата до 0,5 мг/кг/сут, которую они принимали до полного регресса высыпаний. В целом лечение неотигазоном занимало 6—8 нед. В процессе лечения пациенты отмечали сухость слизистой оболочки рта и красной каймы губ.

Приводим клинический пример.

Пациент Д., 53 лет, поступил с жалобами на высыпания на коже лица, туловища и конечностей, выраженную сухость кожных покровов. Болен в течение 2 мес. Без видимой причины заметил покраснения на коже лица, постепенно процесс начал распространяться на кожу туловища и конечностей. Обратился к дерматологу по месту жительства. Первоначально был диагностирован аллергический дерматит, и больной получал лечение десенсибилизирующими средствами, антигистаминными препаратами, кортикостероидными мазями. Процесс продолжал распространяться. Больному был назначен дипроспан 1,0 внутримышечно, продолжена наружная терапия кортикостероидными мазями без эффекта. Для уточнения диагноза и лечения пациент был направлен в клинику.

Аллергологический анамнез без особенностей, наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: аппендэктомия, хронический гастрит. Из вредных привычек отмечает курение.

Данные лабораторного обследования: общий анализ крови и мочи без патологии; биохимические анализы крови (билирубин, функциональные пробы печени, холестерин, общий белок, глюкоза) в пределах нормы. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявлены умеренный гиперкератоз, незначительный акантоз, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов, небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов в сосочковом слое дермы.

Неизвестно ни о каком-либо предрасполагающем к данному заболеванию состоянии кожи, ни о причине развития лихенификации, однако она может развиваться вторично после хронического экзематозного процесса. Различия в клинической морфологии, размере и локализации очагов обусловили подразделение заболевания на несколько клинических форм, которые распространены во всем мире.Особенно часто встречается у лиц азиатского происхождения и сравнительно редко - у чернокожего населения. Болеют преимущественно женщины, причем пик заболеваемости приходится на возраст между 30 и 50 годами.Зуд, очевидно, является причиной, а не только симптомом заболевания. Это главный фактор развития лихенификации, возникающий, вероятно, вследствие активности медиаторов или протеолитических ферментов. Нервный стресс и психо вегетативные нарушения приводят к бессознательной привычке растирать и постоянно расчесывать кожу, в результате кожа утолщается, а кожные линии акцентируются.

Лихенификация может возникать вторично после многих зудящих дерматозов, и некоторые авторы предполагают, что простой хронический лишай является минимальным вариантом атопической экземы у взрослых, имеющих в личном или семейном анамнезе атопические нарушения. Другие считают, что возникновение заболевания связано с нарушениями функций внутренних органов, такими как холецистопатии, сахарный диабет и запоры. Лихенификация также развивается в течение других дерматозов раздражения или как осложнение стойких кожных очагов разных видов, например хронического контактного дерматита, астеатогической и монетовидной экземы, себорейного и застойного дерматита, плоского лишая, зуда ануса и вульвы и редко псориаза.

Различие между лихенификацией и некоторыми видами пруриго не совсем ясно в терминологии и на практике. У некоторых пациентов хроническое растирание и расчесывание кожи приводит к образованию узлов - узловатому пруриго или узловатой лихенификации. С интенсивным зудом может быть связано возрастание количества нейропептидов, кальцитонин-генсвязанного пептида и иммунореактивных к веществу Р нервных волокон. У некоторых пациентов (например, чернокожих) развивается папулезная и фолликулярная лихенификация. Возможно, существует врожденная предрасположенность к развитию лихенификации и ее персистированию.

Зуд тяжелый, пароксизмальный и обычно возникает ночью. Часто он непропорционален степени объективных изменений на коже.

Исходный очаг обычно изолированный, его структуру можно разделить на три зоны:

центральную с инфильтрацией и первичной плоской лихенификацией;
среднюю с близко расположенными лихеноидными папулами;
периферическую с небольшим утолщением и пигментацией.

Существуют различные формы лихенификации с их собственными характеристиками в зависимости от локализации и длительности существования очага. В ранних очагах две внешние структурные зоны могут отсутствовать. В некоторых случаях может наблюдаться лейкодермия в сочетании с витилигоподобными пятнами и депигментированными участками инфильтрированных папул. Редко простой лишай представлен изолированными лихеноидными папулами без центральной лихенификации.

Может поражаться практически любой участок кожи, но наиболее типична локализация в тех зонах, которые доступны для расчесов: на задней поверхности шеи, волосистой части головы, разгибательных поверхностях предплечий, в крестцовой области, на внутренней поверхности бедер, голенях и лодыжках, лобке и мошонке.Течение хроническое, очаги персистируют неопределенно долго в зависимости от индивидуальных особенностей.

Лишай затылочной области

Возникает на задней поверхности шеи, особенно у женщин при эмоциональном стрессе или у пациентов с атопическим дерматитом. Такой участок легко доступен, и пациенты активно расчесывают его. В обоих случаях заболевание характеризуется наличием шелушащейся псориазиформной бляшки и частыми эпизодами вторичной инфекции.

Узловатый нейродерматит волосистой части

головы представлен зудом и экскориированными папулами. В данной ситуации для образования узлов достаточно утолщения эпидермиса на волосистой части головы.

Гигантская лихенификация Потрие

Представляет собой бородавчатые решетчатовидные бляшки, которые развиваются в аногенитальной области, когда зуд персистирует много лет. Четко ограниченные бляшки бородавчатой гиперплазии могут быть приподняты над окружающей поверхностью, могут развиваться опухолевидные бляшки.

Клиническая картина представляет собой сливающиеся бляшки из гладких мелких папул или отдельные мелкие узелки, напоминающие плоский лишай. Они могут также наблюдаться у пациентов с атопическим дерматитом, фотодерматитом и себорейным дерматитом.

Простой хронический лишай требует устранения первичной причины лихенификации. Гистологическая картина имеет некоторые особенности в зависимости от локализации и длительности существования очага. Постоянно присутствуют гиперкератоз и акантоз. Отмечается удлинение межсосочковых клиньев эпидермиса. Иногда присутствуют спонгиоз и небольшие участки паракератоза. Повсеместно наблюдается гиперплазия.

Хроническая лихенифицированная экзема: наличие более выраженных воспалительных изменений; биопсия. : поражение слизистой оболочки примерно у 50% пациентов, сетка Уикхема. : биопсия; инфильтрированные, зудящие папулы с типичной ребристой поверхностью, обычно не находятся в бляшках, расположение симметричное, Гайда: отдельные узлы на нормальной коже. : микробиология, исследование под лампой Вуда.
Медикаментозные реакции (золото, триметоприм - сульфаметоксазол, бупивакаин, кванидин, квинакрин): прекращение приема лекарств приводит к улучшению. : биопсия. : кожные очаги на голени при наличии венозной недостаточности.

Общие терапевтические рекомендации

Системная терапия

Зуд является ведущим симптомом заболевания, и лечение должно быть направлено на прекращение зуда.

Лишай – группа полиэтиологических кожных заболеваний, характеризующихся появлением сыпных, зудящих элементов. Существует несколько разновидностей заболевания, различающихся по виду возбудителя, типу высыпаний, локализации, заразности (экзема - мокнущий лишай; микроспория, фагус, трихофития - стригущий лишай; псориаз - чешуйчатый лишай; розовый лишай - питириаз; опоясывющий лишай). Течение заболеваний длительное, с обострениями, с опасностью вторичного инфицирования кожных высыпаний, приносящее физические и психологические неудобства пациенту, косметические дефекты.

Общие сведения

Лишаи – это группа кожных заболеваний, для которых характерно возникновение цветных и шелушащихся пятен. Этиология, пути заражения и особенности течения могут быть различными, так как эти заболевания сгруппированы по клиническим проявлениям – изменение цвета, наличие шелушения кожи или шелушения пустул.

Причины лишаев и механизм заражения

Основными причинами лишаев является вирусная и грибковая микрофлора. Механизм заражения не известен, так как далеко не все люди, даже попадающие в группу риска, заболевают лишаями. Предположительно сочетание таких факторов как снижение иммунитета, стрессовые ситуации, генетическая предрасположенность, инфекционные болезни, физические и эмоциональные перенапряжения повышает вероятность возникновения лишаев.

В зависимости от возрастной группы и половой принадлежности, заболеваемость разными типами лишая может варьироваться, но обобщенные данные по заболеваемости примерно одинаковы. Длительность и характер течения лишаев тоже различен: от острого до хронического.

Розовый лишай

Заболевание имеет инфекционно-аллергическую природу, встречается повсеместно среди всех возрастных групп, характеризуется появлением округлых шелушащихся пятен розового цвета на коже туловища, чаще на коже спины.

Розовый лишай не является высоко заразным заболеванием и внутрисемейные вспышки фиксируются крайне редко. Заражение происходит через общее пользование банными принадлежностями; провоцирующими факторами являются снижение иммунитета и вирусные респираторные инфекции. Для розового лишая характерна сезонность, всплески заболеваемости фиксируются весной и осенью. Отсутствие рецидивов розового лишая дает основание полагать, что развивается стойкий иммунитет к заболеванию.

Начало заболевания характеризуется появлением единичного материнского пятна округлых очертаний в диаметре не более 3 см, центральная часть которого на 2-3 день приобретает желтоватый оттенок, начинает морщиниться и шелушиться. Через 7-10 дней на коже спины и груди появляется множество аналогичных высыпаний, но гораздо меньшего размера, локализуются высыпания розового лишая в основном по линиям Лангера (линии максимальной растяжимости кожи). Со временем в центре лишая возникает шелушение, а по периферии красная кайма; элементы не склонны к слиянию. Зуд и другие неприятные ощущения отсутствуют.

Неадекватная терапия, частые контакты с водой, повышенное потоотделение увеличивают длительность заболевания, хотя розовый лишай полностью излечивается за 1,5-2 месяца. Розовый лишай достаточно часто проходит самостоятельно, без какой-либо терапии. Пациентам не рекомендуется пребывание на солнце, ношение синтетической одежды, следует ограничить контакты с водой. Применение мазей с антибактериальными и противогрибковыми веществами, такими как Сангвиритрин, быстро купируют симптоматику розового лишая. Бактерицидные растворы, в том числе и травяные, оказывают положительное воздействие, зачастую этих мер достаточно для излечения от розового лишая.

Диагностика розового лишая проводится на основании осмотра, необходима дифференциация с характерной для сифилиса розеолой.

Опоясывающий лишай

Опоясывающий лишай имеет герпетическую природу и возникает при вторичном контакте с вирусом из группы Herpes zoster, либо при активации латентной герпетической инфекции. При опоясывающем лишае воспаляются нервные ганглии и появляются характерные высыпания по ходу нервных стволов. Болеют в основном люди взрослого и пожилого возраста, провоцирующими моментами являются стрессовые ситуации, инфекции и снижение иммунитета.

Течение опоясывающего лишая вариабельно, от легких форм, до тяжелых с поражением центральной нервной системы. Перед началом высыпаний отмечается болезненность по ходу нервов и через 3-4 дня появляются кожные проявления. При опоясывающем лишае поверхность высыпаний сначала состоит из мелких везикул, которые потом ссыхаются в корочки, иногда отмечается шелушение. В зависимости от тяжести течения опоясывающего лишая, могут отмечаться лишь небольшие симптомы общей интоксикации или менингоэцифалиальные симптомы. При осложненных формах опоясывающего лишая прогноз крайне неблагоприятный.

Характерные клинические проявления позволяют точно поставить диагноз на основании визуального осмотра и опроса пациента. Схема лечения опоясывающего лишая зависит от интенсивности клинических проявлений и состояния пациента, практически во всех случаях необходима госпитализация. Лечение проводится совместно дерматологом и неврологом. При ярко выраженном болевом синдроме показаны анальгетики и седативные препараты, если имеются церебральные нарушения – то назначаются препараты, корректирующие работу ЦНС. Применение противовирусных препаратов и иммуномодуляторов показано всем пациентам с опоясывающим лишаем. Местное лечение сводится к применению противовирусных мазей и к профилактике бактериальных осложнений. Прогноз зависит от тяжести течения опоясывающего лишая и от адекватности назначенной терапии.

Отрубевидный лишай

Отрубевидный или цветной лишай является грибковым заболеванием кожи, которое поражает роговой слой эпидермиса. Потливость, жаркий климат, себорейные состояния кожи являются предрасполагающими факторами для возникновения отрубевидного лишая. Заболеваемость отрубевидным лишаем выше у женщин и у лиц молодого возраста. Вспышки инфекции и рецидивов отрубевидного лишая фиксируются в жаркое время года. Инфицирование происходит контактно-бытовым путем через пользование общими расческами, предметами обихода, а также при непосредственном контакте больного человека со здоровым.

Начинается отрубевидный лишай с возникновения единичного округлого розового пятна, далее такие же пятна, но меньшего диаметра появляются на гладкой коже и волосистой части головы. При отрубевидном лишае изменения кожи носят невоспалительный характер, пятна обычно желтовато-коричневого цвета, при их поскабливании отмечается незначительное отрубевидное шелушение. Пятна отрубевидного лишая склонны к периферическому росту и слиянию, зуд и другие субъективные ощущения отсутствуют. Под воздействием ультрафиолета на пораженных участках кожи наблюдается вторичная лейкодерма.

Диагностируют отрубевидный лишай при внимательном визуальном осмотре, так как иногда из-за незначительности проявлений и отсутствия неприятных ощущений, отрубевидный лишай можно не заметить. При микроскопии соскоба обнаруживается мицелий и характерное скопление нитей гриба. Лечение проводят с помощью противогрибковых мазей и таблетированных препаратов, обработка пораженных участков салициловым спиртом перед наложением мази, позволяет активному веществу глубже проникнуть в слои дермы. Соблюдение правил личной гигиены является единственной профилактикой отрубевидного лишая. Полностью избавиться от микотических клеток невозможно, а потому в весеннее время следует пользоваться косметическими средствами с противогрибковым эффектом и избегать инсоляции, чтобы предотвратить рецидив.

Стригущий лишай

Стригущий лишай или трихофития – грибковое заболевание кожи, при котором поражается гладкая кожа, волосистая часть головы, реже ногти. Источником инфекции являются больные люди и животные, заражение происходит контактно-бытовым путем. Чаще встречаются внутрисемейные очаги стригущего лишая и вспышки заболевания в детском саду.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, микроскопия соскоба подтверждает микотическую природу заболевания, а посев отделяемого позволяет выявить тип и вид возбудителя и определить его чувствительность к противогрибковым препаратам.

Лечение стригущего лишая сводится к местному применению противогрибковых мазей и внутреннему применению таблетированных форм. Осложненные формы стригущего лишая требует симптоматической терапии. Профилактика стригущего лишая заключается в соблюдении личной гигиены, своевременное выявление больных и регулярный осмотр детей в детских учреждениях.

Простой хронический лишай – это хронический дерматит, вызванный повторяющимися царапинами и/или трением кожи. Расчесывание или трение приводит к дальнейшему возникновению зуда, а он - к дальнейшему расчесыванию и/или трению, что формирует порочный круг (цикл зуд-расчесывание). Диагноз ставится при осмотре. Лечение направлено на устранение первоначальной причины зуда и включает в себя обучение и поведенческие техники для предотвращения чесания и растирания, а также применение наружных глюкокортикостероидов и антигистаминных препаратов.

Этиология простого хронического лишая

Простой хронический лишай – это утолщенная и уплотненная (со струпьями) кожа с образованием различных чешуек, возникающих вторично в результате повторного расчесывания или трения кожи. Простой хронический лишай не является первичным заболеванием. Ощущение зуда в определенном участке кожи (в результате патологических изменений кожи или без таковых) провоцирует трение и механическую травму кожи, что приводит к формированию вторичной лихенификации и дальнейшей стимуляции зуда. Простой хронический лишай часто встречается у людей с тревожными расстройствами и эмоциональной лабильностью. Пациенты с атопией или атопическим дерматитом являются особенно восприимчивыми, учитывая их предрасположенность к зуду. Простой хронический лишай мошонки или вульвы часто является следствием зуда по причине радикулопатии чувствительных нейронов в крестцовом отделе.

Патофизиология простого хронического лишая

Начиная с раннего сигнала - зуда (причина которого иногда неясна), пациент реагирует многократными расчесываниями и/или растиранием кожи. Патофизиологические процессы, лежащие в основе простого хронического лишая, неизвестны, однако могут включать нарушение восприятия и обработки нервной системой ощущения зуда.

Симптомы и признаки простого хронического лишая

Простой хронический лишай характеризуется образованием зудящих, сухих, шелушащихся, гиперпигментированных, лихенифицированных бляшек (одиночных или множественных) с неправильными, округлыми или угловатыми очертаниями. Заболевание поражает легкодоступные участки кожи, чаще всего ноги, руки, шею, торс и область половых органов. Он не поражает участки кожи, к которым пациент не может достать, например середину спины (если только пациент не использует инструмент для того, чтобы чесать спину).

Узловатая почесуха является сопутствующей патологией и, вероятно, представляет собой более выраженное проявление заболевания. При этом заболевании поражения кожи (узелки) более плотные и, как правило, множественные.

Диагностика простого хронического лишая

Диагноз простого хронического лишая ставится во время обследования. Полностью сформированная бляшка часто гиперпигментирована, с разной степенью покраснения, с хорошо очерченными границами, усиленным кожным рисунком, имеет утолщенный и плотный внешний вид, характерный для лихенизации.

Основным дифференциальным диагнозом является красный плоский лишай Красный плоский лишай Красный плоский лишай – это рецидивирующие, зудящие воспалительные высыпания с образованием характерных мелких, плоских, дискретно расположенных фиолетовых папул с полигональными очертаниями. Прочитайте дополнительные сведения , иногда необходимо проведение биопсии для их дифференциации.

Лечение простого хронического лишая

Лечение причины зуда

Обучение и изменения поведения

Глюкокортикостероиды (чаще всего местно но иногда в виде внутриочаговых инъекций)

Если удается установить первичную причину зуда (например, радикулопатия, плохо подобранная обувь, атопия), ее следует пролечить или устранить. В других случаях первичная терапия пациента с простым хроническим лишаем заключается в разъяснении пациенту негативных эффектов от расчесывания и трения.

Дополнительное лечение заключается в наружном применении кортикостероидов. Плотные, хорошо очерченные поражения обычно требуют применения высокоэффективных наружных кортикостероидов (например, мази с клобетазолом). Эффективность может быть дополнительно повышена путем использования местных кортикостероидов под окклюзивную повязку, например, путем покрытия обработанной области полиэтиленовой пленкой и оставлением ее на ночь. Существуют также коммерческие продукты, в которых кортикостероиды для местного применения (например, флурандренолид) нанесены на пластырь. Маленькие зоны поражения можно обколоть препаратом из группы кортикостероидов длительного действия, таким как кристаллическая суспензия триамцинолона ацетонида в дозе 5-10 мг/мл; лечение можно повторять каждую 3–4-ю неделю.

Также могут быть полезны пероральные блокаторы H1-рецепторов антигистаминные препараты, эмоленты и капсаициновый крем.

Ключевые моменты простого хронического лишая

Появляясь, зуд, постоянное расчесывание и/или трение с самого начала становятся причиной сохранения зуда, создавая порочный круг.

Зуд, сухость, шелушение, гиперпигментация, лихеинизированные бляшки неправильной, овальной или угловатой формы возникают на ногах, руках, шее, верхней части туловища и на гениталиях.

Диагноз ставится на основании клинических данных; биопсия требуется редко.

Причину первичного зуда, если ее можно установить, необходимо устранить.

Пациенты должны быть осведомлены о замкнутом круге, который начинается с чесания/растирания и избегать повторения таких действий; кортикостероиды для наружного применения и антигистаминные препараты помогают контролировать зуд.

Рассматривая, какие мази применяют при дерматите, стоит сразу сказать, что они делятся на две большие группы: гормональные и негормональные. Они отличаются не только составом, но также степенью эффективности и безопасности.

Мазь считают лучшей от дерматита на коже у конкретного пациента, если она отвечает ряду требований:

эффективно снимает жжение и зуд;
купирует острые и хронические воспалительные процессы;
увлажняет кожу;
снижает выраженность болевых ощущений;
препятствует проникновению в очаги воспалений вирусов, грибков и бактерий (об этом говорит отсутствие вторичных присоединившихся инфекций).

Какими негормональными мазями можно лечить дерматит

Негормональные мази считают более безопасными, поскольку они имеют относительно натуральный состав. Это позволяет использовать наружное средство в течение длительного времени без какого-либо вреда для здоровья.

Именно негормональные мази считают лучшими при атопическом дерматите у ребенка. У взрослых в большинстве случаев в начале лечения врачи тоже стараются назначать именно такие мази. По принципу действия они делятся на несколько групп:

Антисептические. Действие направлено на то, чтобы обеззаразить кожу и исключить проникновение бактерий через образующиеся язвочки.
Противовоспалительные. Направлены на снятие зуда и раздражения, устранение воспалительных процессов.
Увлажняющие. Косвенно способствуют выздоровлению за счет восстановления водного баланса кожи.
Регенерирующие. Их основное действие – стимуляция процессов заживления за счет активации естественной регенерации кожного покрова.

Поскольку средства с одним основным веществом могут снимать только один симптом, врачи часто назначают комбинированные мази. Они за счет нескольких активных компонентов могут оказывать не одно, а несколько эффектов. Примеры негормональных препаратов, претендующих на роль самой хорошей мази от дерматита:

Бепантен,
Пантенол,
Цинковая мазь,
Радевит,
Видестим,
Левосин,
Фенистил,
Топикрем.

Из плюсов негормональных мазей особое значение имеет минимум побочных эффектов. Еще большинство из них разрешены к применению у детей, беременных и кормящих женщин.

Главным минусом негормональных мазей часто выступает недостаточная эффективность. Из-за этого лечение может затянуться на несколько недель, месяц и даже дольше. При этом курс нельзя прерывать, иначе предыдущая терапия может оказаться неэффективной. В результате врачу все-таки приходится назначать более сильные гормональные средства.

Выбирая, какая мазь лучше от дерматита, нельзя игнорировать и другие недостатки негормональных мазей:

могут вызывать аллергию у людей, склонных к аллергическим проявлениям;
проявляют свое действие не при всех видах дерматита, чаще при контактном и аллергическом.

То есть при длительном лечении мазь вызывает аллергию, но при этом может не давать нужного эффекта.

Гормональные мази

Когда отсутствует положительная динамика от применения негормональных мазей, специалисты прибегают к гормональным препаратам. В их составе основным компонентом выступают глюкокорстикостероиды – гормоны, которые в теле человека вырабатываются надпочечниками. В основе механизма действия таких препаратов лежит влияние на обмен белков и углеводов. Гормональные мази восстанавливают уровень кортизона, при недостатке которого организм становится неспособен справляться с воспалительными процессами.

В зависимости от степени воздействия на кожу гормональные мази делятся на несколько категорий:

слабые,
средние,
сильные,
очень сильные.

Последние используют только при самых тяжелых формах дерматита, поэтому первыми их никогда не назначают. Примеры гормональных мазей:

Гидрокортизоновая,
Целестодерм,
Акридерм,
Адвантан,
Элоком,
Дермовейт,
Фуцикорт.

Главные недостатки гормональных мазей при лечении дерматита:

Привыкание. Самый главный минус, который заключается в том, что со временем мазь перестает быть эффективной для лечения конкретного пациента. Одни и те же активные компоненты гормональных мазей вызывают привыкание.
Побочные эффекты. Ввиду гормональной природы такие мази имеют множество неприятных побочных действий. Они проявляются при неправильном или слишком долгом применении. В тяжелых случаях может развиться атрофия кожи и даже недостаточность надпочечников.
Наличие синдрома отмены. Как и в случае с негормональным, при использовании гормональных мазей нельзя прерывать курс и пропускать нанесение. Особенно сильно синдром отмены проявляется при резком отказе от гормонального средства. Это проявляется в том, что симптомы дерматита могут внезапно вернуться. По этой причине гормональные средства отменяют постепенно, уменьшая дозу и количество нанесений.

венерические заболевания;
туберкулез;
беременность и лактацию;
герпес;
бактериальные или грибковые поражения кожи.

Какую же мазь использовать

В составе мази отсутствуют гормоны. Вместо них только натуральные природные компоненты, которые делают мазь безопасной для детей, беременных и кормящих. Мазь не вызывает побочных эффектов, не приводит к аллергии и обострению симптомов.

Кроме того, мы комплексно подходим к лечению заболевания, прибегая к всесторонней работе с пациентом путем психотерапии, игло- и гирудотерапии. Еще мы разрабатываем для пациентов индивидуальную диету. Такой подход позволяет добиться стойкой ремиссии до 6 лет, что подтверждают отзывы и результаты лечения наших пациентов.

Читайте также: