Острые отравления дихлорэтаном патогенез клиника поражение презентация
Обновлено: 25.04.2024
Презентация на тему: " ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Иркутский государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии и реаниматологии Доктор медицинских наук, профессор Заслуженный." — Транскрипт:
1 ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Иркутский государственный медицинский университет Кафедра анестезиологии и реаниматологии Доктор медицинских наук, профессор Заслуженный врач РФ Голуб И.Е. Иркутск 2007
2 1. Общие вопросы токсикологии Отравление – патологическое состояние, развивающееся вследствие взаимодействия живого организма и яда. Яд – чужеродное химическое соединение, которое нарушает течение нормальных биохимических процессов в организме, вследствие чего наступают расстройства функций, приводящие к смерти.
3 Классификация ядов и отравлений: Промышленные яды – органические растворители (дихлорэтан), красители (анилин), топлива (метан, пропан, бутан), хладагенты (фреон), реагенты (метанол, этиленгликоль) и др.; 1. Ядохимикаты – фосфорорганические инсектициды (карбофос, хлорофос), хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорэтилен), ртутьорганические вещества (гранозан, сулема);
4 1. Лекарственные препараты – снотворные, транквилизаторы, антидепрессанты и др.;
5 3. Бытовые химикаты – уксусная кислота, средства санитарии, личной гигиены, ухода за одеждой и мебелью, репелленты и др.;
6 4. Биологические, растительные и животные яды – содержатся в растениях и грибах (аконит, цикута), животных и насекомых (змеи пчелы, скорпионы);
7 5. Боевые отравляющие вещества – кожно- нарывного, общеотравляющего, удушающего, нервно – паралитического действия.
8 Основные группы больных: дети, жертвы самолечения, алкоголизма, отравления в состоянии психического аффекта, абстиненции, на фоне психических заболеваний.
9 Основные группы отравлений: Алкоголь и его суррогаты (30- 40%); Медикаментозные (30-40%); Отравления прижигающими ядами – кислоты, щелочи, спирты, гликоли (до 10%); Отравления фосфорорганическими соединениями (5-6%); Прочие – ингаляционные, биологические и др.(15-20%).
10 Токсикокинетика: Пути поступления – энтеральный и парентеральный Всасывание и распределение ядов в организме Тропность ядов – избирательное накопление в отдельных органах и тканях Местное и резорбтивное действие ядов Метаболизм и выведение ядов Летальный синтез – в процессе биотрансформации из слабого яда образуются высокотоксичные соединения
12 Основные клинические синдромы: - Психоневрологический Дыхательный Гемодинамический Нарушения ВЭБ и КЩР Гастроэнтеральный Гепаторенальный Коагулопатический
14 3. Немедленное прекращение поступления яда в организм; 4. Спецефическая антидотная терапия; 5. Коррекция нарушенных функций организма – ИВЛ, инфузионно- транс- фузионная терапия, управление гемодинамикой, гемодиализ и др. 6. Активная детоксикация - удаление токсических веществ из органов и тканей.
15 Антидоты Принципы антидотной терапии: Начало в первые часы (70% антидота – в первые 6-12 ч); Использование максимальных дозировок; Полная уверенность в генезе отравления.
16 Классификация антидотов: 1. Химические – специфическое взаимодействие с ядом, перевод его в нетоксичные водорастворимые соли-хелаты: контрактного действия – активированный уголь; парентерального действия – унитиол, тетацин.
17 2. Биохимические – конкурентное взаимодействие с ферментами (этиловый спирт при отравлении метанолом);
18 3. Фармакологические – антагонизм с действием токсических веществ на одни и те же функциональные системы организма (атропин при отравлении ФОС);
19 4. Иммунологические – антитоксические сыворотки, Digibind (к дигоксину).
20 КЛАССИФИКАЦИЯ МЕТОДОВ АКТИВНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ. 1. Эфферентные методы, обеспечивающие активацию или поддержание экскреторных механизмов детоксикации: -стимуляция мочеотделения; -форсированный диурез; -энтеросорбция; -искусственная диарея; -стимуляция желчеотделения.
21 2. Аферезные методы: -операция замещения крови; -общее отмывание организма; -плазмаферез и плазмаобмен; -наружное отведение лимфы; -ликвораферез;
22 3. Методы, моделирующие механизмы разведения и иммобилизации токсических субстанций: а) с интракорпоральным воздействием: -детоксикационная инфузионная терапия; -иммунотрансфузия; б) с экстракорпоральным воздействием: -гемосорбция; -плазмасорбция; -лимфосорбция; -ликворасорбция.
23 4. Методы, моделирующие экскреторные механизмы детоксикации с целью их замещения с целью их замещения: а) интракорпоральные: -перитонеальный диализ; -кишечный диализ; -легочный диализ. б) экстракорпоральные: -гемодиализ; -гемо ультрафильтрация; -гемофильтрация, гемодиафильтрация.
24 5. Методы активации, замещения и моделирования механизмов биотрансформации: -мало поточная оксигенация крови; -электрохимическое окисление; -озонирование крови; -подключение изолированных органов; -экстракорпоральная перфузия фрагментов органов или клеточно- тканевых взвесей.
25 Методы детоксикации: 1. Методы усиления естественных механизмов детоксикации: Очищение ЖКТ – промывание желудка, очистительная клизма, слабительное, кишечный лаваж; Форсированный диурез – этапы: водно- электролитная нагрузка 1,5-2 л, ощелачивание (4-8% раствор соды, трисамин), введение диуретиков, дальнейшая инфузия в соответствии со скоростью диуреза;
26 - Лечебная гипервентиляция – при отравлении угарным газом (СО), сероуглеродом, хлоруглеводородами; Лечебная гипотермия – торможение летального синтеза (при отравлении метанолом, этиленгликолем); ГБО – при отравлениях СО, клоачным газом, нитратами и нитритами.
27 2. Искуственная детоксикация: Сорбция (плазма-, гемо-, лимфо-, ликвора-, энтеро-, аппликационная); Диализ и фильтрация (гемо-, плазма-, перитонеальный, кишечный диализ; ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация); Физиогемотерапия – ультрафиолетовое облучение крови, лазеротерапия, магнитотерапия, применение гипохлорита натрия и др.; Разделение и замещение крови и лимфы – инфузионная терапия, плазмаферез, обменное переливание крови, лечебная лимфорея.
28 2. Отравление алкоголем Патогенез: нарушение синаптической передачи нервных импульсов. Всасывание: 20% - в желудке и 80% - в тонком кишечнике; 90% алкоголя окисляется в печени, 1-2% - каталазой в тканях, часть выводится с мочой в неизменном виде. C2H5OH=> ацетальдегид => уксусная кислота => CO2 + H2O ^алкогольдегидрогеназа^ Метаболизм этилового спирта.
30 Клинические синдромы ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ Гемодинамический Дыхательный
31 Степени тяжести отравления алкоголем: Степень тяжести Содержание алкоголя в крови, % 0 Легкая 0,5-1 Средняя 1-2 Тяжелая 2-3 Смертельная 5-6
32 Осложнения отравления алкоголем: 1.Обструкционно-аспирационные – западения языка, рвота с аспирацией и развитием кислотно- аспирационного синдрома, пневмония, асфиксия рвотными массами; 2. Синдром позиционной компрессии мягких тканей; 3. Алкогольная полинейропатия; 4. Алкогольный делирий.
33 Интенсивная терапия отравления алкоголем: 1. Восстановление проходимости дыхательных путей – введение воздуховода, интубация трахеи при глубокой коме; 2. Уменьшение саливации – атропин; 3. Промывание желудка (при глубокой коме – после предварительной интубации трахеи) л теплой воды;
34 4. Инфузионная терапия с форсированием диуреза; 5. Коррекция ВЭБ (растворы Рингера, глюкозы, NaCl, KCl, MgSO4) и КОС (сода 4%); 6. Витаминотерапия (вит. В1, В6, РР – по 3-5 мл, С – мл); 7. Введение слабительного (MgSO4, вазелин) и очистительная клизма.
35 Суррогаты алкоголя: 1. Препараты на основе алкоголя (гидролизный и сульфатный спирты, денатурат, альдегиды, клей БФ, настойка пеона, лосьоны, политура); 2.Препараты, на содержащие этиловый спирт (этиленгликоль – в растворителях, антифризе; метанол – в древесном спирте, в качестве растворителя в политурах и лаках).
36 3. Отравления этиленгликолем и метанолом Этиленгликоль => Гликолевый альдегид =>Глиоксаль =>Щавелеуксусная кислота ^АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА ^ Метаболизм этиленгликоля. 60% метаболизма в печени Смертельная доза: 100 мл. Диагностика: этиленгликоль в моче
37 Клинические стадии отравления этиленгликолем: 1. Начальная –опьянение, головная боль, утомляемость. Тошнота; 2. Нейротоксическая – угнетение сознания, кома, нарушение со стороны дыхания и кровообращения; 3. Гепатонефротоксическая - желтуха, олиго- и анурия Метанол => Формальдегид => Щавелевая кислота АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА Метаболизм метанола Диагностика: метанол в крови
38 Клинические стадии: те же, что при отравлении этиленгликолем + поражение зрительного нерва Интенсивная терапия отравлений этиленгликолем и метанолом: 1. Спецефическая антидотная терапия – этиловый спирт 33% внутрь 100 мл, а затем – каждые 4-6 ч по 50 мл; при коме – в/в введение этилового спирта 5% из расчета 1 г 96% спирта/кг/сут, использование препарата алкогольдегидрогеназы;
39 2. Те же меры ИТ, что при отравлении этиловым алкоголем; 3. При ОПН – гемодиализ + сорбция;
40 4. Гепатопротекторная терапия – глюкоза, витамины, эссенциале; 5. При поражении зрительного нерва – супраорбитальное введение преднизолона, глюкозы, АТФ, новокаина.
41 4. Отравление уксусной кислотой Этиология: столовый уксус (6%), уксусная эссенция (70- 80%) Патогенез: Местное прижигающее действие в области дыхательных путей и ЖКТ; Резорбтивное действие – гемолиз, выход свободного Нb; Повреждение клеточных мембран, гиповолемия, шок; Органная дисфункция: ДВС, ОПН и др.
42 Клинические стадии: 1. Экзотоксического шока (1-1,5 сут.); 2. Ожоговой токсемии (2-3 сут.); 3. Инфекционных осложнений (4- 14 сут.) – эзофагит, гастрит, трахеобронхит, пневмония, панкреатит, перитонит; 4. Стенозирования и ожоговой астенизации (с 20 дня); 5.Выздоровления.
43 Степени тяжести отравления уксусной кислотой Степень доза, принятая свободный Hb, клиника тяжести внутрь, мл г/л Легкая Состояние удовлетворительное, гемолиз не выражен, преходящая протеинурия Средняя Гемолиз, нарушения гемодинамики, ОППН, геморрагические и инфекционные осложнения Тяжелая >10 Выраженная интоксикация, ожоговый шок, гемолиз, ПОН,риск осложнений
44 Осложнения при отравлении уксусной кислотой: 1. Ранние (1-3 сут) – механическая асфиксия, кровотечение, делирий, перигастрит, панкреатит, перфорация желудка, перитонит, олигурия; 2. Поздние (с 3 сут.) – кровотечение из эрозий и после отторжения струпа, ОППН, пневмония, рубцовые деформации ЖКТ, ожоговая токсемия, общая дистрофия.
45 Интенсивная терапия при отравлении уксусной кислотой: 1. Промывание желудка с предварительным обезболиванием; 2. Анальгезия – атропин + наркотические анальгетики. 3. Лечение экзотоксического шока – ИТТ, симпатомиметики.
46 4. Устранение гемолиза – форсированный диурез, ощелачивание, плазмаферез; 5. Лечение токсической коагулопатии – гепарин; при ЖКК – гемостатики, Н2 – блокаторы, гипотермия желудка, эндоскопическая коагуляция; 6. При ожоге дыхательных путей – интубация трахеи; для уменьшения отека слизистых – преднизолон 120 мг x 2 р/сут;
47 7. Антибактериальная терапия; 8. Гепетопротекторы – витаминотерапия (В, С. Е), глюкоза, эссенциале, трансумбиликальная инфузия препаратов; 9. Местное лечение ожогов – вазелин, анестезин, альмагель, левомецитин.
48 5. Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС) Классификация ФОС: Сильнодействующие (тиофос, метафос, меркаптофос, октаметил); Высокотоксичные (фосфамид, дихлофос, метилмеркаптофос, флатофос, базудин); Средней токсичности (хлорофос, карбофос, метилнитрофос, сайфос); Малотоксичные (дианокс, валексон, домуфос, галоксан, гардон). Механизм действия ФОС: Блокада холинэстеразы (ХЭ) и ацитилхолина;
49 Действие на ферментные и рецепторные системы; Летальный синтез. Патофозиологические эффекты при отравлении ФОС: 1. Мускариноподобный – миоз, брадикардия, рвота, усиление слюноотделения. Бронхоррея, бронхоспазм. Диарея, снижение АД;
50 2. Никотиноподобный – тахикардия, мышечная дрож. Мидриаз, повышение АД, миофибрилляция;
51 3. Курарепоподобный – миоплегия скелетной мускулатуры; 4. Кардиотоксический – снижение ST, замедление проводимости; 5. Центральный –беспокойство, возбуждение, угнетение сознания, сосудодвигательного и дыхательного центров.
52 Клинические стадии: 1. Возбуждения (ХЭ угнетена на 10%) – головная боль. Снижение остроты зрения, псохомоторное возбуждение, миоз саливация, снижение ЧСС и АД; 2. Гиперкинезов и судорог (ХЭ угнетена на 10-50%) – сопор, миоз без фотореакции, потливость, саливация, бронхоррея, диарея, мио фибрилляции, резкое повышение АД; 3. Параличей (ХЭ угнетена на 50-80%) – кома с арефлексией, резкий миоз и гипергидроз, экзотоксический шок, отек легких, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
53 Степени тяжести: Легкая (интоксикация до 6 ч) мускариноподобный эффект; Средней тяжести ( интоксикация до 24 ч) – мускариноподобный, никотиноподобный и центральный эффекты; Тяжелая (интоксикация более 24 ч) – прогрессирующие нарушения со стороны ЦНС, дыхания, гемодинамики и др. систем.
54 Опасности и осложнения отравления ФОС: Ранние – нарушения со стороны дыхания (бронхообструкция, брадипноэ, паралич дыхательной мускулатуры, пневмония), ЦНС (кома, токсические психозы), гемодинамики (блокады, фибрилляция желудочков, шок); Поздние – астения. Остаточные параличи.
55 Интенсивная терапия отравления ФОС: 1. Промывание желудка с введением вазелинового масла ( мл),активированного угля и повторным промыванием через 4-6 ч;
56 2. Антидотная терапия: Атропинизация до возникновения умеренного мидриаза, сухости кожи и слизистых, ЧСС= уд/мин; Реактиваторы ХЭ ( диэтиксим – 5-6 г/сут, дипироксим – до 2 г/сут, изонитрозин до 4 г/сут) (?). 3. Активная дитоксикация – форсированный диурез, гемосорбция + гемодиализ, перитонеальный диализ;
57 4. Гепатопротекторная терапия – витаминотерапия, глюкоза, эссенциале, трансумбиликальная инфузия препаратов; 5. Антибактериальная терапия; 6. Патогенетическая симптоматическая терапия – инфузионная терапия, коррекция гемодинамики, ВЭБ и КЩР, лечение ОДН, ИВЛ. Противопоказаны: деполяризующие релаксанты, прозерин, сердечные гликозиды, барбитураты, эуфиллин, витамин В1.
58 6. Отравление окисью углерода Этиология: отравления при пожарах, при закрытии печей с непрогоревшим топливом, от выхлопных газов. Патогенез: Гемическая гипоксия – образование HbCO; Тканевая гипоксия – инактивация цитохромоксидазы; Миоренальный синдром – образование карбоксимиоглобина.
59 Легкая степень тяжести HbCO, % Спутанность сознания, головная боль, шум в ушах, вялость, тахикардия, тахипноэ Средняя HbCO, % потеря сознания, судороги, мидриаз,синюшно-багровый цвет кожных покровов Тяжелая HbCO, % Длительная потеря сознания. Судороги, парезы, параличи, аритмии, инспираторная одышка, алый цвет кожи, остановка дыхания, коллапс
60 Клинические формы: А. Типичные: 1. Молниеносная – потеря сознания, судороги, остановка дыхания 2. Замедленная – разделяется по степеням тяжести. Б. Атипичные: 3. Синкопальная (белая асфиксия) 4. Эйфорическая с возбуждением
61 Клинические стадии: 1. Начальная 2. Угнетения ЦНС 3. Коматозная
62 Отдаленные последствия: Гипотония Инфарктоподобные изменения в миокарде; Снижение слуха и зрения; Псевдодеменция.
63 Интенсивная терапия: 1. Вынос из атмосферы с СО; 2. Обеспечение проходимости дыхательных путей; 3. Устранение гемической и тканевой гипоксии; Оксигенотерапия – ингаляция О2. ГБО в первые часы Цитохром С – мл в/в, вит. С – мл/сут в/в, растворы глюкозы Препараты железа – количество негемоглобинового железа
64 4. Профилактика и лечение миоренального синдрома – форсированный диурез, гемодиализ; 5. Патогенетическая и симптоматическая терапия – профилактика и лечение судорожного синдрома (седуксен), отека легких (лазикс, строфантин), инфузионная терапия, коррекция ВЭБ и КЩР, гемодинамики, дыхания (при показаниях – ИВЛ).
65 7. Отравления психотропными препаратами Патогенез: Угнетающее действие на ЦНС – кома; Угнетение дыхания и кровообращения; Гипоксия, нарушения ВЭБ и КЩР. Клинические синдромы: Психоневрологический Дыхательный Гемодинамический
66 Клинические стадии: 1. Засыпания 2. Поверхностная кома 3. Глубокая кома 4. Пробуждения
67 Барбитураты Короткого действия (циклобарбитал, гексобарбитал); Средней продолжительности (барбамил, этаминал); Длительного действия (фенобарбитал).
68 Наркотические анальгетики (опиоиды) Особенности клиники: миоз, парез сфинктеров, брадикардия, брадипноэ, снижение АД. Нейролептики Особенности: центральная адреноблокада, холинолитические и гипотермическое действие.
69 Транквилизаторы Особенности: характерно снижение мышечного тонуса. Антидепрессанты Особенности: возбуждение ЦНС меняется ее глубоким торможением; трициклические антидепрессанты – часто холинолитический эффект, аритмии и блокады; ингибиторы МАО – гепатиты.
70 Интенсивная терапия: 1. Восстановление проходимости дыхательных путей (при глубокой коме – интубация трахеи); 2. Промывание желудка; 3. Антидотная терапия (при отравлении наркотическими препаратами – налоксон 0,4-2 мг в/в. Бензодиазепинами – флумазенил – 0,4-3 мг в/в);
71 4. Форсированный диурез; гемодиализ (при отравлении водорастворимыми препаратами), гемосорбция (при отравлении жирорастворимыми препаратами); 5. Патогенетическая и симптоматическая терапия (коррекция гемодинамики. ВЭБ и КЩР ИВЛ и т. д.).
72 8. Отравление ядом змей Патогенез: Местное действие – ранка. Отек; Резорбтивное действие – нейротоксическое и гематотоксическое; Повреждение клеточных мембран, гиповолемия, шок; Органная дисфункция – гемолиз. ДВС. ОПН и т.д.
73 Клинические синдромы: 1. Психоневрологический 2. ДВС 3. ОПН
74 Интенсивная терапия: 1. Местное лечение – обработайте место укуса холодной водой, иммобилизируйте укушенную конечность, опустите ее как можно ниже, транспортируйте пострадавшего в неподвижном состоянии; 2. Антидотная терапия – противозмеиная сыворотка (?); 3.Оксигенотерапия;
75 4.Анальгезия; 5. Форсированный диурез. При ОПН – гемодиализ; 6. Уменьшение отека и стабилизация мембран – антигистаминные, гормоны, кальция хлорид; 7. Лечение коагулопатии – гепаринотерапия т.е/сут; 8. Нейтрализация протеаз – апротинин (трасилол, гордокс, контрикал); 9. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Признаки отравления дихлорэтаном (ДХЭ). Клиника отравления дихлорэтаном (ДХЭ). Степени тяжести отравления дихлорэтаном.
Острые отравления дихлорэтаном (ДХЭ) характеризуются развитием следующих синдромов:
1. Психоневрологические расстройства.
2. Нарушение функции внешнего дыхания.
3. Нарушение функции ССС.
4. Нарушение функции ЖКТ.
5. Нарушение функции печени и почек.
Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 часов после приема ДХЭ и проявляется головокружением, адинамией, эйфорией, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Характерно расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение мышечного тонуса конечностей и сухожильных рефлексов.
Нарушения функции внешнего дыхания в большей или меньшей мере развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств. Ведущее место занимает обтурационно-аспира-ционная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, западением языка. При тяжелой интоксикации возможно развитие угнетения дыхания центрального генеза, вплоть до полной остановки дыхания.
Нарушение функции ССС наблюдается у большинства больных. Наиболее часто в первые часы развивается компенсаторная тахикардия. В последующем, и очень быстро, на ЭКГ можно обнаружить признаки замедления проводимости, вплоть до развития внутрижелу-дочковой блокады, очаговые изменения в миокарде. Может наблюдаться гипертензивный синдром с повышением АД до 180/100—200/ 120 мм рт. ст. и выше, а возможно и его быстрое падение, что является плохим прогностическим признаком. Наиболее грозным осложнением со стороны ССС является практически необратимое падение АД на фоне развития экзотоксического шока. Этот признак можно даже назвать специфическим для отравлений ДХЭ. Развитие экзотоксического шока всегда сопровождается появлением ДВС-синдрома.
Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений дихлорэтаном (ДХЭ). У больных наблюдается тошнота, частая рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях — хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.
Токсическая гепатопатия является одним из характерных проявлений отравлений дихлорэтаном (ДХЭ). Клинические признаки данного синдрома достигают своего максимума на 2—5 сутки после отравления и проявляются увеличением печени и болезненностью ее при пальпации, желтушностью склер и кожи. Характерным проявлением токсической гепатопатии является развитие геморрагического диатеза, в тяжелых случаях проявляющегося кровотечениями из носа, ЖКТ, мест инъекций. Примерно в это же время у больного достигает максимального развития токсическая нефропатия различной степени тяжести (см. тему Токсическая нефропатия).
У всех больных с клинической картиной отравления дихлорэтаном (ДХЭ) отмечаются нарушения КЩС в виде метаболического ацидоза. При нарушении функции внешнего дыхания метаболический ацидоз сочетается с дыхательным.
В клинике выделяют 3 степени тяжести отравления дихлорэтаном (ДХЭ):
1. Легкая степень — характеризуется развитием умеренно выраженных диспепсических расстройств (тошнота, рвота), незначительно выраженной неврологической симптоматики (головокружение, эйфория, заторможенность), гепатопатии легкой степени тяжести.
2. Средняя степень — характеризуется явлениями токсического гастроэнтерита, токсической энцефалопатии, различными нарушениями функции ССС; развивается токсическая гепатопатия средней степени тяжести и нефропатия легкой степени тяжести.
3. Тяжелая степень отравления протекает с выраженными проявлениями токсической энцефалопатии, нарушением функции внешнего дыхания, экзотоксическим шоком, токсической гепа-топатией и нефропатией тяжелой степени.
Лабораторная диагностика отравлений дихлорэтаном (ДХЭ) осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах (кровь, моча), смертельная доза равна 0,5 г/л.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
• В настоящее время в промышленности, в сельском
хозяйстве, в армии и в быту находят широкое
применение так называемые "технические
жидкости". Их используют в качестве
растворителей, антифризов, горючих, сырья для
получения других продуктов и т.д.
• Параллельно с ростом технического оснащения
растет и количество людей, контактирующих с
различными техническими жидкостями.
• Многие из технических жидкостей высокотоксичны
и при определенных условиях могут вызвать как
острые, так и хронические отравления организма
человека.
• Отравления могут носить профессиональный
характер и возникать вследствие нарушений правил
техники безопасности.
• Возможны также бытовые отравления - прием
технических жидкостей внутрь по ошибке или
преднамеренно, нередко с целью опьянения.
• Наиболее часто встречаются и тяжело
протекают острые отравления такими
веществами, как:
– этиленгликоль и его производные
– хлорированные углеводороды (дихлорэтан,
четыреххлористый углерод, трихлорэтилен)
– метиловый спирт
– средние и высшие спирты.
5. Этиленгликоль
• Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт,
CH2OHCH2OH, входит в состав различных
незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как
4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в
качестве тормозных жидкостей, например,
жидкости ГДТ-22, "Нева", имеющие зеленоватый
цвет.
• Тормозные жидкости красного цвета, как правило,
не содержат этиленгликоль.
• Отравления этиленгликолем особенно важны для
врачей, поскольку встречаются достаточно часто,
нередко носят групповой характер и
сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.
• Этиленгликоль представляет собой
бесцветную или желтоватую
сладковатую сиропообразную
жидкость. Кипит при температуре
+194оС, замерзает при -12оС. Водные
растворы этиленгликоля замерзают при
более низких температурах.
• Ингаляционных отравлений
этиленгликолем не бывает, так как
летучесть его при обычной температуре
недостаточна для создания в воздухе
токсических его концентраций.
9. Патогенез отравлений
• Этиленгликоль быстро всасывается в
желудочно-кишечном тракте,
определяется в крови уже через 5-15
минут после приема внутрь,
максимальная концентрация
достигается в крови через 2-5 часов.
• Максимальное удаление этиленгликоля
и продуктов его метаболизма
происходит в первые двое суток после
отравления. Этиленгликоль и продукты
его метаболизма являются осмотически
активными веществами, проникают в
клетки и вызывают их гидропические
изменения.
10. Что нам скажут химики?
• Этиленгликоль подвергается в организме
окислению до углекислоты и воды с образованием
высокотоксичных промежуточных продуктов гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой,
щевелевой и других кислот.
• Особенно токсичен гликолевый альдегид,
вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и
почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся
мощным агентом, разобщающим окисление и
фосфорирование.
11. И чем это грозит?
• До 50% этиленгликоля и продуктов его распада
удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в
стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек,
действуют непосредственно и рефлекторынм
путем, нарушают почечный кровоток и вызывают
тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до
острой почечной недостаточности).
• Выраженные изменения происходят также в
печени, поджелудочной железе, центральной
нервной системе, сердечной мышце.
Гипокальциемия способствует этим нарушениям.
• Этиленгликоль действует как сосудистый и
протоплазматический яд, подавляет
окислительные процессы, вызывает отек,
набухание и некроз мелких сосудов,
нарушает тканевое кровообращение,
сдвигает кислотно-щелочное состояние в
сторону метаболического ацидоза,
нарушает водно-электролитный баланс.
• В начальном периоде
состояние больных
напоминает алкогольное
опьянение. В это время
этиленгликоль оказывает на
организм как бы "спиртное
действие" цельной молекулой.
• В этот период наиболее
благоприятно сказывается
применение противоядий и
методов форсированного
удаления яда из организма.
• В скрытом периоде
наступает улучшение
состояния больного.
• Чаще всего, именно в
этот период больные
решают выпить еще по
одной.
• Затем развивается период основных проявлений
интоксикации. В фазу преимущественно мозговых
расстройств у больного появляются общая слабость,
головокружение, шаткая походка, головная боль,
гипертензия, расстройство координации движений,
тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в
животе и пояснице.
• Затем развивается оглушение, депрессия, потеря
сознания, нарушения сердечно-сосудистой
деятельности и дыхания.
17. Хлорированные углеводороды
• Острые отравления хлорированными углеводородами в
общей статистике острых отравлений не являются
ведущими. Однако, крайняя тяжесть вызываемых ими
поражений, высокая летальность дают основание
считать проблему интоксикаций этими ядами
чрезвычайно важной и актуальной.
• Для врача прежде всего представляют интерес такие
вещества, отравления которыми возможны в условиях
производства, а именно: дихлорэтан, четыреххлористый
углерод, трихлорэтилен, в меньшей степени хлороформ и тетрахлорэтилен.
• Хлорированные углеводороды применяют как
растворители, очищающие и обезвреживающие
средства при обслуживании техники и во время
хозяйственных работ.
• Дихлорэтан может использоваться при склеивании
пластмасс, кино- и фотопленок.
• Четыреххлористый углерод применяют для
обработки кислородных магистралей, он
содержится также в некоторых системах для
тушения пожаров.
• Трихлорэтилен и тетрахлорэтилен являются
составными компонентами средств химической
чистки одежды, металлоизделий и т.д.
• Несмотря на различия в химической структуре,
перечисленные хлорированные углеводороды
обладают сходными физико-химическими свойствами.
• Это жидкости, относительно легко испаряющиеся, с
характерным сладковатым запахом, тяжелее воды,
пары их - тяжелее воздуха.
• При соприкосновении с открытым пламенем или
нагретым металлом они разлагаются с образованием
фосгена. Особенно опасны в этом отношении
трихлорэтилен и тетрахлорэтилен, выделяющие фосген
даже при воздействии на них солнечного света.
• Эти обстоятельства надо помнить и учитывать, как
условия, способствующие развитию интоксикации.
• Токсическое действие различных хлорированных
углеводородов также обладает определенным сходством. Они
хорошо растворяются в липидах, поэтому легко проникают в
организм и быстро распределяются в нем.
• Отравления возможны при вдыхании паров, проглатывании яда
и всасывании через кожу. Все соединения этой группы
обладают умеренно выраженным местным раздражающим
действием и способны вызывать дерматит, конъюнктивит,
ларинготрахеит, гастроэнтерит и т.д.
• При контакте с хлорированными углеводородами ощущается
резкий сладковатый характерный запах, который однако
быстро притупляется.
• Все они обладают выраженным наркотическим действием.
• При отравлениях хлорированными
углеводородами особенно сильно поражются
центральная нервная система,
паренхиматозные органы, желудочнокишечный тракт, сердечно-сосудистая система.
• Этиловый спирт усиливает токсическое
действие четыреххлористого углерода.
• Все яды этой группы резко повышают
чувствительность миокарда к адреналину и
адреномиметикам.
• Хлорированные углеводороды быстро всасываются в
желудочно-кишечном тракте, в легких, и в ближайшие минуты
их можно определить в крови.
• Хорошо известны факты, когда через несколько минут после
вдыхания паров галоидуглеводородов или их приема внутрь
человек терял сознание и у него развивалась резко выраженная
клиническая картина интоксикации.
• Значительные количества яда скапливается в жировой ткани.
• Выделение неизмененных хлорированных углеводородов
происходит в основном через легкие, при пероральном
отравлении - также и через желудочно-кишечный тракт.
• Водорастворимые метаболиты удаляются с мочой.
• Большинство хлорированных водородов исчезают из крови в
течение несколько часов - суток.
• Смертельные дозы при приеме внутрь составляют
20-30 мл для четыреххлористого углерода и
дихлорэтана, 30-80 мл для три- и тетрахлорэтилена
и хлороформа.
• Нейротоксичность наиболее характерна для
трихлорэтилена, а способность повреждать
паренхиматозные органы - для четыреххлористого
углерода.
• Хлорированные этилены повреждают печень и
почки слабее, чем хлорпроизводные метана и
этана.
25. Патогенез отравлений
• Токсичность хлорированных углеводородов
обуславливается как действием целой
молекулы (неспецифическое или
неэлектролитное действие), так и
продуктами их биотрансформации
(специфический тип действия).
• Неспецифическое действие обусловлено физико-химическими
свойствами хлорированных углеводородов, их высокой
липоидотропностью и проявляется их способностью вызывать наркоз,
подавлять активность внутриклеточных энзимов и сократительную
функцию миокарда.
• Главное значение в патогенезе неэлектролитного действия
принадлежит дезорганизации деятельности центральной нервной
системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего
дыхания (паралич жизненноважных центров, депрессия миокарда,
обструктивные нарушения вентиляции легких). Этот тип поражения
особенно характерен для тетрахлорэтилена и трихлорэтилена.
• Определенную роль в токсичности трихлорэтилена играют также его
метаболиты - трихлорэтанол и трихлоруксусная кислота.
Токсичность четыреххлористого углерода и дихлорэтана объясняется не
только их физико-химическими свойствами, но в значительной мере связана с
их метаболическими повреждениями в организме.
Так, в процессе метаболизма четыреххлористого углерода (ССl ) образуется
активный трихлорметильный радикал (ССl ), который повреждает клеточные
мембраны и стимулирует в них периокисление липидов.
"Мембранный дефект" приводит к резкому нарушению проницаемости в
субклеточных образованиях - микросомах, митохондриях, лизосомах с
накоплением в них ионов Са++.
При повреждении лизосом в цитоплазму поступают мощные
протеолитические ферменты, усугубляющие повреждения. Происходят
тяжелые нарушения метаболизма углеводов, белков, жиров.
Накопление нейтральных липидов в цитоплазме клеток вызывает их жировую
дистрофию.
Значительные отклонения могут наблюдаться в системе свертывания крови с
развитием так называемой коагулопатии потребления или тромбогеморрагического синдрома.
Формирование его происходит следующим образом:
– Массивное повреждение тканей в результате отравления приводит к повышенному
выбросу в сосудистое русло тканевого тромбопластина.
– Гемоконцентрация и замедление кровотока также способствуют повышению
коагулирующих свойств крови.
– В результате этого происходит диссеминированное внутрисосудистое
микросвертывание.
– При коагуляции расходуются такие факторы свертывания, как протромбин, фибриноген,
тромбоциты.
– Расходуются и некоторые антисвертывающие факторы и, в частности, антитромбин III.
Восполнение их происходит медленно, значительно отстает от потребления, и их
содержание в крови снижается.
– Возникает гипокоагуляция на фоне тромбозов.
– Активация системы фибринолиза способствует лизису сгустков, образованию большого
количества продуктов деградации фибрина (фибриногена), что в свою очередь усиливает
гипокоагуляцию. Кровь может вообще потерять способность к свертыванию.
– Характерно сочетание тромбозов и геморрагий в легких, органах брюшной полости,
центральной нервной системе.
• Поражение центральной нервной системы,
токсический шок, коагулопатия являются
основными причинами летальных исходов
в ранние сроки после отравления. Позднее
такими факторами становятся острая
печеночная или печеночно-почечная
недостаточность.
32. Отравление метиловым спиртом
• Метиловый спирт (СН ОН метанол,
древесный спирт) представляет собой
бесцветную прозрачную жидкость по вкусу
и запаху напоминающую этиловый спирт.
• Метанол применяется в качестве
растворителя и как один из компонентов
моторного и ракетного топлива.
Как правило, отравление происходит при
приеме метанола внутрь. Значительно
реже и менее выраженная интоксикация
возникает при вдыхании паров метилового
спирта и при поступлении его через кожу.
Отмечается различная индивидуальная
чувствительность людей к метанолу.
Смертельная доза составляет около 100 мл
при приеме внутрь. ,
Расстройства зрения могут возникать и от
меньших доз - 30-50 мл.
Летальность при групповых отравлениях,
особенно при несвоевременной и
недостаточной медицинской помощи,
достигает 40% и более.
37. Патогенез отравлений
• Метиловый спирт быстро всасывается в
желудочно-кишечном тракте, но медленно
окисляется и выводится из организма в
течение 5-8 суток. При повторных приемах
яд может кумулироваться.
• Около 70% введенного в организм метанола
удаляется в неизменном виде с выдыхаемым
воздухом. Остальные 30% окисляются с
образованием формальдегида и муравьиной
кислоты и выделяются с мочой.
• Всосавшийся метанол и продукты его
окисления в организме в течение нескольких
дней выделяются слизистой оболочкой
желудка и вновь всасываются в кишечнике.
• Метанол относится к нервнососудистым и протоплазматичеким
ядам, вызывает нарушение
окислительных процесссов,
гипоксию и ацидоз. Нарушению
окисления способствует
сопутствующий интоксикации
дефицит витаминов, прежде всего С
и В1.
• Характерны избирательность
поражения различных отделов
нервной системы. Наиболее
чувствительны к яду зрительный
нерв и сетчатка глаза.
40. Что же мы видим?
Выделяют периоды:
– Опьянения
– скрытый или относительного благополучия
(продолжительность от нескольких часов до 1-2
суток)
– основных проявлений интоксикации
– обратного развития
• При легкой степени отравления
после скрытого периода
появляется общее недомогание,
тошнота, рвота, головокружение,
головная боль, боли в животе.
• Часто присоединяются
расстройства зрения: "туман
перед глазами", "мелькание",
"потемнение в глазах".
Продолжительность этих
расстройств обычно 2-3 дня.
• При средней степени тяжести отравления наблюдаются
перечисленные симптомы, но более выраженные.
• Ведущим синдромом является нарушение зрения, постепенно
нарастающее в течение нескольких дней, вплоть до полной
слепоты.
• Бывают случаи более быстрого поражения органа зрения, когда
принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро
просыпается слепым. Через несколько дней зрение может
восстановиться, иногда даже до нормы. Но это восстановление
не всегда носит стойкий характер, на протяжении последующих
дней возможно повторное ухудшение, вплоть до полной
слепоты.
• При офтальмоскопии выделяют отек сетчатки и зрительного
нерва, расширение вен, кровоизлияния, картину неврита
зрительного нерва.
• Для тяжелой степени интоксикации характерно
быстрое и бурное развитие симптомов
отравления.
• После короткого скрытого периода появляется
слабость, тошнота, рвота, боли в животе,
утрачивается сознание, нарушаются дыхание и
сердечно-сосудистая деятельность.
• Возможно резкое возбуждение, клонические
судороги.
44. Бытовые химикаты
• К бытовой химии относится все то, что
хранится у вас для уборки квартиры –
полироль, моющие средства, гели для
прочистки труб, уксус и прочая нямка.
• А еще эту нямку любят дети.
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
Проведено клиническое исследование по диагностике и развитию патологических симптомов у больных с тяжелым острым отравлением дихлорэтаном. Определены факторы высокого риска осложнений и отражены основные принципы диагностики и терапии отравления.
Ключевые слова: дихлорэтан, отравление, патогенез, концентрация, детоксикация.
Сведения об авторе:
Каштанова Ирина Сергеевна – зав. отделением реанимации и интенсивной терапии с малой операционной для экстренной детоксикации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва
Acute Poisoning with Dichloroethane (Case Reports)
I.S. Kashtanova, D.P. Los’, I.N. Fedotova
N.V. Sklifosovsky SRI for Emergency Care, Moscow
The paper presents clinical study on the diagnostics and development of pathological symptoms in severe acute poisoning with dichloroethane. The factors of the high risk of complications were detected; basic principles of its diagnostics and treatment have been described.
Keywords: dichloroethane, poisoning, pathogenesis, concentration, detoxification.
Развитие химической промышленности приводит к значительному распространению различных химических веществ на производствах, в сельском хозяйстве и в быту. В связи с этим население соприкасается с огромным количеством этих веществ, многие из которых потенциально токсичны для человека [4, 11, 13]. Важным условием производства и применения всех препаратов является их безвредность или низкая токсичность. В России каждый новый химический препарат тщательно проверяется и испытывается для определения степени опасности для человека и природы, что контролирует санитарно-эпидемиологическая служба МЗ. Вопросами бытовой химии занимается специальное управление по бытовой химии, а применением ядохимикатов (пестицидов) в сельском хозяйстве – специальный комитет по изучению и регламентации ядохимикатов МЗ РФ [1–3]. Такой специальный и строгий контроль над химизацией препятствует изготовлению и применению тех химических веществ, которые могут оказать вредное влияние на человека и окружающую природу [9, 10, 12].
Внедрение в производство и использование по назначению любого химического вещества должно сопровождаться обязательным соблюдением санитарно-гигиенических правил, а также правил техники безопасности, которые излагаются в специальных инструкциях. Они должны выполняться всеми людьми, занятыми на производстве, при транспортировке и применении тех или иных химических веществ. Выполнение требований, предусмотренных правилами, строго контролируется санитарным надзором, ответственным за охрану труда и технику безопасности [1, 3]. Химические вещества, употребляемые в бытовых целях, снабжаются краткой инструкцией, соблюдение которой гарантирует безопасность препарата. Несоблюдение элементарных правил использования химических препаратов, нарушение санитарно-гигиенических требований, личная неосторожность, халатность, небрежность при транспортировке или использовании этих препаратов могут повлечь вредные последствия для здоровья или смерть в результате отравления. В одних случаях это касается тех, кто имеет непосредственный контакт с химическими веществами при работе, в других тех, кто случайно соприкасается с тем или иным химическим препаратом. Удельный вес смертельных исходов и заболеваний от разнообразных отравлений все еще достаточно велик. Часто причиной отравления является недостаточное знание о вредности тех или иных химических веществ.
Диагностика и лечение острых отравлений дихлорэтаном (ДХЭ) остается до сих актуальной задачей для клинической токсикологии и клинической лабораторной диагностики, поскольку он принадлежит к группе сильнодействующих ядовитых веществ, отравления которыми является наиболее тяжелыми. ДХЭ относится к хлорорганическим соединениям, и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворимую в спиртах и жирах. Данное вещество используется только в производственных целях (химическая чистка одежды), из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей, и в свободную продажу не поступает.
Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается пероральный путь приема, смертельная доза составляет 50 мл. Острые отравления 1,1-ДХЭ встречаются чаще других отравлений хлорированными углеводородами, отличаясь высокой летальностью, достигающей 100%, редко встречаются отравления с благоприятным исходом, что связано менее токсичной 1,2-изоформой ДХЭ.
Патогенез отравления ДХЭ обусловлен особенностями его токсикокинетики и токсикодинамики. После всасывания в желудочно-кишечном тракте он проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами – печень, ЦНС, сальник и т.д. Токсическое действие 1,1-ДХЭ обусловлено наркотическим влиянием на центральную нервную систему, поражает паренхиматозные органы, главным образом печень и сердечно-сосудистую систему. По характеру токсического действия ДХЭ относится к алкилирующим ядам, механизм действия которых состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры [5–8, 14]. Ключевым в патогенезе отравления ДХЭ является начальная дезорганизация деятельности центральной нервной системы с вторичными изменениями гемодинамики и внешнего дыхания – паралич жизненно-важных центров, депрессия миокарда, обструктивные нарушения вентиляции легких. В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества – хлорэтанол и монохлоруксусная кислота, основную роль в токсичности соединения играет метаболит хлорэтанол. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелиальной системе печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ, проявляя гепатотоксическое свойство. ДХЭ и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, что способствует резкой потери части общего объема циркулирующей жидкости, развитию гиповолемии, сгущению крови, резкому снижению периферического сопротивления сосудов (V 2500–500), нарушению микроциркуляции и формированию клиники токсического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.
Клинический пример №1
Больной Б., мужчина, 26 лет, доставлен в центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В.Склифосовского бригадой СМП из дома, где находился без сознания. Из анамнеза известно, что длительно находился в запойном состоянии, и случайно мог выпить ДХЭ (неизвестное количество) за 3 ч до поступления. На догоспитальном этапе (ДГЭ): ЧСС – до 80 уд/мин, АД – 60/20 мм рт.ст., нарушение дыхания. Проведена интубация трахеи, атропин 1,0, адреналин в/в, преднизолон 160 мг, промывание желудка через зонд. Отмечалось некоторое восстановление гемодинамики. В отделении состояние больного оставалось крайне тяжелым: пульс – 90 уд/мин, АД – 90/40, уровень сознания – кома. Кожные покровы были бледно-серые, акроцианоз, ощущался ароматический запах, гастроэнтерит, остановка сердца.
Со стороны центральной нервной системы отмечались мидриаз, отсутствие фотореакции; очаговой неврологической симптоматики и менингеальных знаков не было выявлено. Органы дыхания: дыхание через интубационную трубку, неадекватное, ЧДД 34–36 в мин, в легких выслушивается жесткое дыхание и обильные проводные хрипы. Органы кровообращения – тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС – 02 уд/мин. Органы пищеварения – язык влажный, запах алкоголя изо рта, живот не вздут, перитонеальных симптомов не выявлено. Органы мочевыделения – область почек не изменена, при катетеризации выделилось 200 мл светлой прозрачной мочи. Повторно был промыт желудок через зонд. При токсикологическом исследовании в крови были обнаружены: ДХЭ – 58 мкг/мл, ацетон – 41 мкг/мл (рис. 1) и этанол – 1,68‰ (рис. 2), в моче: ДХЭ – 65 мкг/мл, ацетон – 32 мкг/мл, этанол – 2,09‰. В анализе крови на КЩС: рН 7,196, ВЕ=-15,4 ммоль/л, К=2,86 ммоль/л, гемоглобин – 129 г/л, гематокрит – 37,9%. В биохимическом анализе крови: общий белок – 59,8 г/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, креатинин – 62,5 ммоль/л, амилаза – 114 Ед.
В отделении реанимации проводилась инфузионная, детоксикационная, симптоматическая терапия, антибактериальная терапия, 2 сеанса гемофильтрации, респираторная поддержка, инотропная терапия, При повторном токсикологическом исследовании крови ДХЭ обнаруживался в следовых количествах – 2 мкг/мл (рис. 3), а этанол 0,6‰. Несмотря на проводимую терапию, состояние больного прогрессивно ухудшалось, доза введенных вазопрессоров постоянно возрастала. На фоне проводимой ИВЛ, не купирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. АД не определялся, пульс не пальпировался на магистральных сосудах. Реанимационные мероприятия были без эффекта, и был констатирован летальный исход на 2 койко-день.
Диагноз основной: отравление ДХЭ (Т53.6), экзотоксический шок, кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Осложнения: постреанимационная болезнь, отек головного мозга, гнойный трахеобронхит, тяжелый гастроэнтерит.
Клинический пример № 2
Больной Е., мужчина, 61г., был доставлен бригадой СМП из дома, где за 3–4 часа до поступления с суицидальной целью принял 2 чайные ложки (10 мл) ДХЭ. На догоспитальном этапе отмечалась тошнота и многократная рвота. АД – 110/70 мм рт. ст, ЧСС – 80 в мин. Был промыт желудок через зонд и начата инфузионная терапия. Больной был госпитализирован в токсикореанимацию НИИ СП им. Н.В. Склифосовского.
При осмотре в отделении отмечалось тяжелое состояние пациента. Больной был в сознании, контактен и ориентирован, критика снижена. Кожные покровы были обычной окраски, сухие. Отмечалось адекватное, самостоятельное дыхание, ЧДД – 18 в мин, приглушенные и аритмичные тоны сердца, АД – 120/80 мм рт.ст., ЧСС – 72 в мин. Язык был влажный, обложен белым налетом у корня, при осмотре живот не был вздут, равномерно участвовал в акте дыхания, мягкий при пальпации и без реакции. Перитонеальных симптомов не отмечалось. Рентгенологическом исследование грудной клетки показало венозное полнокровие на фоне диффузного пневмосклероза. При осмотре кардиологом был поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3ст, ХСН 2А. Течение заболевания осложнилось развитием алкогольного психоза.
При токсикологическом исследовании отмечались концентрации ДХЭ в биосредах (6,6 мкг/мл – в крови и 5,1 мкг/мл – в моче), а также этанола в крови – 2,08 ‰ (в моче 2,88‰). Проводились инфузионная терапия, и активные методы детоксикации – форсированный диурез, кишечный лаваж, гемодиализ, гемодиафильтрация. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика состояния больного. При повторном токсикологическом исследовании ДХЭ в крови не обнаруживался. Для дальнейшего лечения больной был переведен в отделение реабилитации ЦЛОО.
Он находился в сознании, был контактен, ориентирован, вял и астенизирован. Отмечалось самостоятельное и адекватное дыхание, ЧД – 16 в мин, приглушенные тоны сердца. Пациент жаловался на частое и прерывистое мочеиспускание, а также на отечность правой конечности, ограничение движений в лучезапястном, локтевом и плечевом суставе, потертости справа в подмышечной области с очагом инфильтрата (4×5 см). Больной был осмотрен хирургом и физиотерапевтом. Были назначены курс УФО, магнитотерапии №5, рекомендованы мазевые повязки (левомиколь) ч/день. Также проводилась антибактериальное лечение.
Результаты повторного рентгенологического осмотра грудной клетки: легочные поля прозрачны с явлениями пневмосклероза, корни легких структурны и уплотнены, диафрагма четкая и обычно расположена, гидропневмоторакс не обнаружен, тень средостения не смещена, тень сердца расширена за счет правого желудочка. При осмотре больного урологом было обнаружено обострение хронического простатита, были даны рекомендации. При осмотре психиатром был выставлен диагноз: органическое заболевание ЦНС, осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицид. Депрессивный эпизод F07.0Х66. В целом состояние больного было удовлетворительное, в сознании, контактен, ориентирован, критика снижена, мышление заторможено, без психоза, суицидальных мыслей нет. Дыхание самостоятельное, адекватное, проводились во все отделы, ЧД – 16 в мин, тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 86 в мин. Физиологические отправления в норме, диурез адекватный. В правой подмышечной области сохранялись трофические нарушения, была наложена мазевая повязка с левомиколем.
В клиническом анализе крови: гемоглобин – 114 г/л, эритроциты – 3,45×1012/л, лейкоциты 9,93×109/л, лимфоцитов 72×109/л, количество палочкоядерных нейтрофилов – 2, сегментоядерных – 74. В биохимическом анализе крови: общий белок – 50,4 г/л, мочевина – 8,27 ммоль/л, креатинин – 99,6 мкмоль/л, билирубин общий – 10,7 мкмоль/л, альфа-амилаза – 27,8 Е/л, ЛДГ – 227 Е/л, АЛТ – 108,3 Е/л, глюкоза крови – 6,2 ммоль/л.
В общем анализе мочи рН 6,5, относительная плотность – 1013, белок и глюкоза не определялись. Поскольку проявления интоксикации были купированы, и пациент в токсикологическом лечении не нуждался, его выписали домой через 23 койко-дня. Было рекомендовано наблюдение психиатра в психоневрологическом диспансере, а также кардиолога, уролога и эндокринолога по месту жительства.
Клинический диагноз. Основной: отравление дихлорэтаном Т 53.6. Алкогольное опьянение. Осложнения: Астенический синдром. Сопутствующий: Органическое заболевание ЦНС. Осложненное синдромом алкогольной зависимости. Суицидальная попытка. Депрессивный эпизод F07.0X66 ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Постоянная форма мерцательной аритмии. Гипертоническая болезнь 3 ст. ХСН 2А. Сахарный диабет. Хронический простатит.
Заключение
Приведенные примеры показывают, что в первом случае у больного была фаза резорбции. Высокие концентрации ДХЭ в крови привели к экзотоксическому шоку и на его фоне остановка сердечной деятельности с развитием постреанимационной болезни. По тяжести состояния невозможно было провести детоксикационные мероприятия в полном объеме и на вторые сутки был констатирован летальный исход.
У второго пациента концентрация ДХЭ в крови была значительно ниже. Была проведена детоксикационная терапия в полном объеме, что и решило его благоприятный исход.
Приведенные клинические примеры позволяют говорить о тактике своевременного специфического лечения у таких больных, а также о целесообразности применения методов детоксикации на догоспитальном этапе.
Литература
Читайте также: