От чего может быть листериоз во время беременности

Обновлено: 25.04.2024

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз имеет в основном фекально-оральный способ распространения, также листерии могут проникать в организм аэрозольным и трансплацентарным путем. По преимущественным клиническим симптомам листериоз разделяется на ангинозно-септическую, септико-гранулематозную, глазо-железистую и смешанную формы. В основе диагностики листериоза лежит определение моноцитоза в КАК и выделение возбудителя в ходе бактериологического исследования.

МКБ-10

Общие сведения

Листериоз относится к зоонозным инфекционным заболеваниям, имеет полиморфное клиническое течение с преобладанием поражения мононуклеаров и нервных клеток, или протекающее в ангинозно-септической форме. Листериоз классифицируется в зависимости от клинической картины, подразделяясь на ангинозно-септическую, глазо-железистую, септико-гранулематозную (развивается преимущественно у плода или новорожденного ребенка) и смешанную формы.

Характеристика возбудителя

Листериоз вызывает бактерия Listeria monocytogenes, представляющая собой подвижную, факультативно-анаэробную, грамположительную, короткую палочку. Листерии не образуют спор, могут внедряться в клетки и формировать капсулу, способствуя латентному течению инфекции. Во внешней среде устойчивы, легко переносят замораживание, размножатся в почве и воде, на растениях и в трупах животных при температуре от 4-6 °С. Инактивация при воздействии солнечного света происходит спустя 2-15 суток, в растворе формалина – через 20 минут. В засоленных продуктах может сохранять жизнеспособность при концентрации соли 6-20% достаточно длительное время. Спустя 5-10 минут погибают при температуре 100°С. Большинство штаммов, за редким исключением, чувствительно к антибиотикам широкого спектра действия.

Резервуаром и источником листериоза являются животные и объекты окружающей среды (вода, почва и др.). Заболевают листериозом многие домашние животные и птицы, отмечаются случаи инфекции у диких млекопитающих (грызуны, лисы, норки, еноты, копытные) и птиц (голуби). Возможно засевание бактериями рыб и морепродуктов. Выделение возбудителя происходит с испражнениями, слюной, молоком, спермой. Человек может стать источником инфекции при реализации вертикального пути заражения (от матери к ребенку перинатально и при лактации). Родильницы и новорожденные выделяют возбудителя 10-12 дней после родоразрешения.

Листериоз передается с помощью разнообразных механизмов (феально-оральный, трансплацентарный, аэрозольный) преимущественно алиментарным путем. Животные заражаются при потреблении обсемененной бактериями воды и пищи. Эпидемиологическое значение в поддержании очаговости инфекции играют кровососущие насекомые (в особенности клещи), получающие возбудителя от грызунов и других животных и распространяющие его среди здоровых особей.

Человек обычно заражается при употреблении в пищу инфицированных продуктов животного происхождения, либо при употреблении зараженной воды, свежих овощей. Возможна передача инфекции при отработке животного сырья (шерсть, пух, шкуры и др.), при этом реализуется контактный путь передачи через повреждения кожных покровов. В редких случаях отмечено заражение половым путем от человека к человеку, а также вертикальная передача от матери к ребенку. Люди обладают довольно невысокой естественной восприимчивостью к листериозу. Заболевание развивается преимущественно у лиц с ослабленным иммунитетом, пожилого или раннего детского возраста.

Патогенез листериоза

Бактерии проникают в организм через слизистые оболочки пищеварительного тракта, иногда через повреждения кожных покровов. При распространении возбудителя с кровью и лимфой проявляется лихорадочная реакция. Листерии оседают в лимфатических узлах и миндалинах, других органах. Там происходит размножение бактерий (при этом возникает соответственная местная воспалительная реакция). При активном прогрессировании в лимфоузлах и тканях внутренних органов (а у беременных женщин – в плаценте) формируются листериомы (некротические узелки). Тяжелое течение листериоза может привести к развитию сепсиса.

Симптомы листериоза

Инкубационный период листериоза может составлять от нескольких дней до полутора месяцев. Течение листериоза бывает острым, подострым, абортивным, а также хроническим – рецидивирующим. Зафиксированы случаи продолжительного бактерионосительства без выраженной клинической картины. Чаще всего листериоз протекает в ангинозно-септической форме. При этом основными проявлениями являются симптомы ангины, обычно катаральной или фолликулярной, имеющей сходное со стрептококковой ангиной течение. Такая форма листериоза имеет благоприятный прогноз, излечивается через 5-7 дней.

При развитии язвенно-пленочной ангины, сопровождающейся лихорадкой, заболевание при благоприятном течении длится 12-14 дней, могут отмечаться кашель и насморк, миндалины увеличены, резко гиперемированы и покрыты пленками. Ангина обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. В некоторых случаях листериозная ангина (как язвенно-пленчатая, так и фолликулярная) может прогрессировать в сепсис (чаще всего у взрослых). При этом отмечается выраженная ремитирующая лихорадка, интоксикация, увеличение печени и селезенки. На коже могут отмечаться разнообразные высыпания, на миндалинах – белый налет.

Нервная форма листериоза протекает в виде менингита, менингоэнцефалита либо абсцесса мозга. Клиническое течение этих состояний при поражении листериями не отличается от такового в случае неспецифического бактериального поражения центральной нервной системы (менингеальная симптоматика – ригидность затылочных мышц: симптомы Брудзинского и Кернига, признаки энцефалита, расстройства периферической иннервации – парезы и параличи, полирадикулоневриты и т. д.).

Довольно редко встречающаяся глазо-железистая форма листериоза обычно развивается в случае контакта с больным животным. Проявляется в виде конъюнктивита на фоне общей симптоматики (лихорадка и интоксикация) и увеличения лимфатических узлов (преимущественно шейных и околоушных). При осмотре больных отмечается отечность век, глазная щель сужена, имеют место жалобы на ухудшение зрения. Лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации. Листериоз в такой форме обычно длиться от месяца, до трех.

У новорожденных (и плодов при антенатальном заражении) листериоз протекает в септико-гранулематозной форме. Листериоз у беременной женщины может протекать бессимптомно либо в стертой форме, оставаясь нераспознанным. В результате происходит внутриутробное заражение плода. На ранних сроках оно, как правило, приводит к прерыванию беременности либо грубым аномалиям развития. Листериоз у новорожденных протекает крайне тяжело, отмечается лихорадка, достигающая критических цифр, выраженная интоксикация, рвота, диарея. Кожные покровы цианотичны, отмечаются розеолезно-папулезные высыпания. Имеют место тяжелые нарушения со стороны дыхания, сердечного ритма. Распространение гнойного процесса на мозговую оболочку обычно заканчивается смертью.

Листериоз в грудном возрасте первоначально протекает по типу ОРВИ, с гипертермией и катаральной симптоматикой, в дальнейшем развиваясь в бронхопневмонию или плеврит. В 15-20% случаев после выздоровления у детей сохраняются расстройства функционирования ЦНС и периферической иннервации. В некоторых случаях происходит хронизация инфекции. Течение при хронической форме характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, больные могут отмечать кратковременное повышение температуры тела, катаральные признаки, диспепсию. В некоторых случаях выявляются симптомы хронического пиелонефрита.

Ангинозно-септический листериоз может осложняться эндокардитом. Хронический листериоз у лиц с выраженными расстройствами иммунитета может привести к генерализации я тяжелого сепсиса.

Диагностика листериоза

Листериоз нередко (в особенности в случае ангинозно-септической формы) сопровождается выраженным моноцитозом. Количество моноцитов может достигать 60-70% всех клеток белой крови. Специфическая диагностика заключается в проведении бактериологического исследования. Возбудитель выделяется из крови, ликвора, слизи из носоглотки, мазка с конъюнктивы. При необходимости для анализа берут биопсию лимфатических узлов, околоплодные воды (амниоцентез) или пунктат плаценты (биопсия хориона).

Посев производят в первые 7-10 дней заболевания. Серологическая диагностика производится с помощью РА, а также РНГА, РСК в парных сыворотках. Серологические исследования могут давать ложные позитивные результаты, ввиду близкого антигенного состава со стафилококками. В диагностике нервной формы листериоза может потребоваться консультация невролога, проведение ЭЭГ головного мозга и реоэнцефалографии, люмбальная пункция, при подозрении на развитие абсцесса - МРТ или КТ головного мозга.

Лечение листериоза

Выбор тактики лечения осуществляется в соответствии с клинической нормой заболевания. В качестве этиотропных средств хороший эффект имеют тетрациклин, доксициклин, эритромицин. Нервная форма листериоза обычно является показанием к назначению внутривенного введения бензилпенициллина натриевой соли. К препаратам резерва относятся кларитромицин и ципрофлоксацин. Глазо-железистая форма обычно лечиться с применением местных средств: каплей с сульфацетамидом и гидрокортизоновой эмульсии. При необходимости назначают дезинтоксикационную терапию, жаропонижающие и антигистаминные средства. В комплексной терапии присутствуют витамины и адаптогены.

Прогноз и профилактика листериоза

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Ухудшение прогноза отмечается при развитии нервной формы (могут быть последствия в виде расстройства функции ЦНС и периферической иннервации, угроза летального исхода), беременности (вероятность прерывания беременности и врожденного листериоза плода). Неблагоприятный прогноз имеет заболевание у детей первого года жизни, лиц старческого возраста и больных с иммунодефицитом.

Общая профилактика листериоза включает меры санитарно-гигиенического и ветеринарного контроля над животноводческими хозяйствами, предприятиями пищевой промышленности и общественного питания, водными источниками. В качестве профилактической меры распространения инфекции грызунами производится дератизация. Беременным с целью индивидуальной профилактики рекомендовано отказаться от продуктов животного происхождения, не прошедших должную кулинарную обработку (длительное приготовление при высоких температурных режимах), или не имеющих гигиенического сертификата.

Листериоз — это заболевание, вызываемое листериями monocytogenes. Возбудитель попадает в организм, как правило, с зараженными продуктами питания и с током крови или по лимфатическим сосудам распространяется в различные органы: печень, селезенку, легкие, нервную систему, лимфатические узлы. Там образуются очаги некроза (отмирание здоровой ткани) — листериомы. Масштаб поражения органов и систем органов листерией зависит от иммунного статуса человека. Так, например, тяжелые поражения мозга встречаются преимущественно у новорожденных и лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, больные сахарным диабетом).

Симптомы листериоза у беременной

  • кратковременное повышение температуры тела;
  • першение в горле;
  • заложенность носа;
  • слабо выраженные признаки конъюнктивита;
  • у части больных встречаются признаки гастрита, воспаления мочевыводящих путей;
  • нервная система поражается редко;

Инкубационный период листериоза у беременной

Формы листериоза у беременной

  • Ангинозно-железистый вариант характеризуется:
    • повышением температуры тела;
    • интоксикацией (слабостью, вялостью, ощущением разбитости);
    • признаками ангины (боль при глотании);
    • увеличением и болезненностью подчелюстных, шейных, реже подмышечных лимфатических узлов;
    • также отмечается увеличение печени, селезенки.
    • Для глазно-железистого варианта характерно:
      • односторонний гнойный конъюнктивит (поражение одного глаза) с выраженным отеком век;
      • сужение глазной щели;
      • снижение остроты зрения;
      • увеличение, болезненность околоушных и поднижнечелюстных узлов (со стороны, соответствующей пораженному глазу);
      • конъюнктивит, который характеризуется ощущением жжения в глазу, покраснением глаза, обильным слезотечением.
      • быстром повышении температуры тела до 40 градусов;
      • сильном ознобе;
      • головной боли;
      • боли в мышцах и суставах.
      • тошноте, рвоте, схваткообразных болях в животе, жидком стуле, которые присоединяются через несколько дней;
      • возможном наличии в каловых массах примеси слизи и крови;
      • вздутом, при пальпации (ощупывание) болезненном животе.
      • развивается на фоне повышенной температуры тела;
      • характерны потеря сознания, нестерпимая нарастающая головная боль;
      • в некоторых случаях может протекать на фоне нормальной температуры, учащенного стула (до 3-х раз в день);
      • возможны мышечные судороги;
      • кроме поражения головного мозга возможно поражение спинного мозга и развитие гнойного поражения его оболочек, кист (патологическая полость в органе, окруженная капсулой и заполненная жидким, сальным, слизистым или другим содержимым).
      • сопровождается приступами озноба;
      • перепады температуры тела;
      • возможно появление сыпи в виде крупных элементов в области суставов (чаще крупных);
      • сыпь на лице возможна в форме бабочки;
      • часто возникают гепатит с желтухой, пневмонии.

      Причины листериоза у беременной

      • в основном алиментарным путем через плохо обработанное термически мясо, корнеплоды. Опасность представляют мягкие сыры и мясные продукты в вакуумной упаковке;
      • возможен контактный путь заражения при уходе за больными;
      • аэрогенный при вдыхании пыли, в помещениях, где обрабатывается шерсть животных, выделывают шкуры;
      • не исключается также возможность заражения при укусах насекомых, в частности, клещей;
      • также может иметь место половой путь заражения;
      • тяжелые поражения мозга встречаются преимущественно у лиц с иммунодефицитами (ВИЧ-инфицированные, онкологические больные, больные сахарным диабетом);
      • в группу риска входят работники ферм, птицефабрик.

      LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

      Врач терапевт поможет при лечении заболевания

      Диагностика листериоза у беременной

      • бактериологический метод, направленный на выделение листерии из крови больного, мазка миндалин, влагалища; у женщин после мертворождения исследуют околоплодную жидкость, плаценту. Возможно выделение листерий в мазках из ротоглотки и фекалиях у здоровых людей. В этом случае речь идет о носительстве;
      • ПЦР (полимеразно-цепная реакция), направленная на обнаружение участков ДНК возбудителя;
      • серологическая диагностика на определение иммунноглобулина G (антител) к данному возбудителю в сыворотке человека.

      Лечение листериоза у беременной

      Перед назначением лечения необходима консультация акушера-гинеколога.

      • Больных с железистой формой лечат амбулаторно (без помещения больного в стационар), остальные больные подлежат госпитализации.
      • Назначаются антибиотики.
      • При сильной интоксикации и обезвоживании в условиях стационара внутривенно вводят солевые растворы.
      • Симптоматическая терапия в зависимости от имеющейся симптоматики (например, назначение противосудорожных, антибактериальных мазей при признаках конъюнктивита, антиревматические средства при поражении суставов и прочее).

      Осложнения и последствия листериоза у беременной

      • Образования листериом в тканях центральной нервной системы обуславливает картину менингита (воспаление оболочки, окружающей головной мозг), энцефалита (воспаление вещества мозга), менингоэнцефалита.
      • При нервной форме возможно развитие гидроцефалии (водянки головного мозга), деменции (приобретенное слабоумие, снижение познавательной деятельности с утратой ранее усвоенных знаний и практических навыков).
      • При септической форме возможно развитие инфекционно-токсического шока (тяжелое состояние, обусловленное воздействием токсинов, выделяемых возбудителем, состояние может завершиться развитием комы).
      • Дыхательная недостаточность.
      • Развитие бессимптомного бактерионосительства.

      Профилактика листериоза у беременной

      • Употребление в пищу молока и мяса возможно только после термической обработки.
      • Беременным следует избегать контактов с животными.
      • Соблюдение санитарно-гигиенических норм на предприятиях по обработке туш животных, птицефабриках, мясокомбинатах.
      • Санитарный контроль за продуктами, попадающими на прилавок магазинов.
      • Беременным следует исключить употребление в пищу продуктов из категории быстрого питания (гамбургеры, хот-доги), так как в ходе приготовления этих продуктов не исключается недостаточная их термическая обработка.
      • В акушерских стационарах во избежание вспышки внутрибольничной инфекции заболевания необходимо тщательное обследование всех поступающих на листериоз.
      • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1-м триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2-м триместре и 1 раз в 7-10 дней в 3-м триместре).
      • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недели беременности).

      ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

      Необходима консультация с врачом

      Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

      Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.

      Что делать при листериозе?

      • Выбрать подходящего врача терапевт
      • Сдать анализы
      • Получить от врача схему лечения
      • Выполнить все рекомендации

      Листериоз — редкое, но тяжелое заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes ( L. monocytogenes).

      L. monocytogenes — повсеместно распространенный бактериальный патоген пищевого происхождения. Люди инфицируются листериозом при употреблении контаминированной пищи. Риск заражения у беременных женщин в ~10–100 раз выше, чем у населения в целом.

      По данным эпидемиологических исследований, распространенность листериоза у беременных в Европе и США составляет 9–20%, а в Китае более половины случаев листериоза были связаны с гестацией. В ретроспективном исследовании ученые из Китая показали, чем опасен листериоз у беременных, и предоставили рекомендации по лечению этого заболевания.

      Почему беременные чаще болеют листериозом?

      Высокая заболеваемость листериозом во время беременности может быть связана с повышенным уровнем прогестерона, который влияет на иммунную функцию. L. monocytogenes может преодолевать кишечный барьер, диссеминировать в кровотоке, проникать через плацентарный барьер благодаря своему специфическому плацентарному тропизму. L. monocytogenes приводит к плацентарным и фетальным инфекциям.

      Листериоз у матери обычно протекает в легкой форме, но неонатальное заболевание может привести к летальному исходу. У 80% детей, рожденных от инфицированных матерей, наблюдаются серьезные осложнения. Поэтому листериоз, связанный с беременностью, признан одной из самых тяжелых материнских инфекций.

      Кого исследовали и что определяли

      Ученые проанализировали все случаи листериоза, произошедшие в больнице Нинбо (Китай) с 2013 по 2021 год. Беременным с тяжелым течением инфекции выполняли посев крови, а женщинам с подозрением на внутриутробное инфицирование — посев амниотической жидкости и тканей плаценты. Всем новорожденным проводили посев крови после рождения и при появлении симптомов инфекции во время госпитализации. Посев желудочного сока выполняли новорожденным с подозрением на внутриутробные инфекции.

      При лечении женщин с симптомами инфекций в перинатальном периоде в качестве эмпирической терапии применяли цефалоспорины. Эмпирическую антибактериальную терапию детям назначали на основании клинических симптомов и особенностей инфекций у их матерей. Данные о прошлой истории болезни, характеристиках при поступлении, основных заболеваниях, лабораторных результатах и ​​лечении собирали из базы медицинских карт.

      Результаты исследования

      С 2013 по 2021 год ученые выявили 14 случаев листериоза, ассоциированного с беременностью. Заболеваемость листериозом во время гестации составила 16,69/100 000 (14/83 875) рождений за период исследования. Эпизоды инфекции регистрировали во все сезоны, и половина из них приходилась на лето (7/14 случаев).

      Характеристики материнских случаев листериоза

      Среди 12 матерей, родивших в этой больнице, у 41,7% (5/12) была пренатальная лихорадка при поступлении, только у 1 пациентки (1/12, 8,3%) перед родами были гриппоподобные симптомы. Ни у одной пациентки не наблюдалось симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта до родов, и только у 1 женщины была диарея после родов. Исследователи отметили у пациенток различные акушерские симптомы (рисунок 1).

      Доступ к материалу ограничен. Материалы сайта предназначены исключительно для работников здравоохранения, имеющих высшее медицинское образование.

      Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.

      The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.

      Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].

      Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].

      Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.

      Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].

      Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].

      Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].

      Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].

      Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии (грамположительные и грамотрицательные; аэробные и анаэробные), грибы, простейшие, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии), вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция [3, 4, 10, 11].

      Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].

      Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:

      • хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);
      • первичное инфицирование во время беременности, активация инфекционного процесса;
      • патологическое снижение общего и местного иммунитета;
      • наличие экстрагенитальной патологии (анемия, тромбофилии, аутоиммунные заболевания);
      • повышение проницаемости плацентарного барьера во II и III триместрах беременности при невынашивании беременности и плацентарной недостаточности;
      • отягощенный акушерско-гинеколо­гический диагноз;
      • неблагоприятные социально-бытовые факторы [1, 9, 11].

      Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:

      • срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз будет более неблагоприятным);
      • вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;
      • первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;
      • путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);
      • степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;
      • состояния организма матери, его иммунологической толерантности.

      Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:

      • патологическое воздействие микроорганизмов и их токсинов (инфекционное заболевание, гипоксия плода, задержка развития плода);
      • нарушение процесса имплантации и плацентации (низкая плацентация, предлежание плаценты);
      • снижение метаболических процессов и иммунологической защиты плода [1, 9, 11].

      Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.

      Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.

      Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).

      Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:

      • эхография (плацентометрия, поведенческая активность плода, его тонус, количество околоплодных вод, степень зрелости плаценты);
      • допплерография (МПК, ФПК);
      • кардиотокография (КТГ).

      Микробиологические и серологические исследования:

      • микроскопия влагалищных мазков (повышенное содержание лейкоцитов, кокковая флора, признаки дисбиоза, грибковая флора);
      • бактериальный посев (наличие ан­аэробных и аэробных бактерий, грибковой флоры);
      • ПЦР-диагностика (геномы ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии);
      • иммуноферментный анализ (ИФА): обнаружение в сыворотке специфических антител к возбудителям (IgM, IgG, IgA) в диагностически значимых титрах.

      Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

      Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.

      Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специ­фический иммунный ответ (IgM) плода.

      Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.

      Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:

      • наличие у матери клиники инфекционного заболевания;
      • наличие специфического иммунного ответа;
      • результаты УЗИ, допплерометрии, КТГ.

      К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).

      Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.

      На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].

      В I триместре беременности специ­фических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:

      • повышенный локальный тонус матки;
      • отслойка хориона;
      • изменение формы плодного яйца (деформация);
      • прогрессирование истмико-церви­кальной недостаточности (функционального характера);
      • гипоплазия хориона;
      • увеличение или персистенция желточного мешка;
      • несоответствие размеров эмбриона размерам полости плодного яйца (увеличение, уменьшение);
      • отсутствие редукции хорионической полости.

      Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].

      В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:

      • СЗРП;
      • гипоксия плода;
      • фетоплацентарная недостаточность;
      • многоводие или маловодие;
      • неиммунная водянка плода;
      • увеличение или уменьшение толщины плаценты, наличие патологических включений;
      • контрастирование базальной мембраны;
      • наличие взвеси в околоплодных водах;
      • кальцификаты в печени и селезенке и головном мозге плода;
      • поликистоз легких, почек плода;
      • эхогенные фиброзные включения на папиллярных мышцах и створках клапанов сердца плода;
      • расширение петель кишечника плода (гипоксия, энтерит) [12–15].

      После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].

      В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].

      Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].

      По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].

      Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].

      Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].

      Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.

      Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.

      Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

      Литература

      В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
      К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
      Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук

      ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

      Врожденный листериоз – инфекционное заболевание, возникающее при внутриутробном инфицировании ребенка листериями. Клинически патология характеризуется гипертермией, увеличением лимфатических узлов, папулезной или розеолезной сыпью на коже, специфическими гранулемами на слизистых оболочках, картиной менингита, пневмонии. Диагностика заключается в идентификации листерий в биологических жидкостях ребенка при помощи бактериоскопического исследования, посева материалов на специальные питательные среды, проведения РСК, РПГА, ИФА, ПЦР. Основное лечение проводится при помощи комбинации антибактериальных средств. Препараты выбора – ампициллин и гентамицин.

      Врожденный листериоз

      Общие сведения

      Врожденный листериоз

      Причины врожденного листериоза

      Инфицирование врожденным листериозом может проходить трансплацентарно или интранатально. При любой из форм одним из ключевых факторов является латентное бациллоносительство листерий матерью. Полное отсутствие симптомов или наличие нечетких клинических проявлений снижает вероятность своевременной диагностики и лечения беременной, соответственно повышая риск врожденного листериоза у ребенка. Вероятность внутриутробного инфицирования путем преодоления возбудителями плацентарного барьера или проникновения через амниотическую оболочку существует во всех триместрах беременности. При попадании в организм плода листерии распространяются по всем органам и системам, в первую очередь, инфицируя ЦНС. В пораженных тканях возникает специфический вид гранулем – листеромы. Их формирование провоцирует гиперпродукцию цитокинов и насыщение патологических новообразований макрофагами. Постоянная стимуляция работы макрофагов и повышенное содержание цитокинов приводят к нарушению кровоснабжения и дистрофии пораженных органов и тканей.

      Листерии могут проникать в организм ребенка и во время родов, при контакте с зараженными слизистыми оболочками родовых путей или при аспирации околоплодных вод, содержащих бактерии. В редких случаях источником заражения могут быть инфицированные руки медицинского персонала.

      Классификация врожденного листериоза

      Согласно периоду, в котором произошло инфицирование, выделяют следующие формы врожденного листериоза:

      • Ранний. Клинические симптомы возникают в первые 24-36 часов жизни ребенка. Заражение проходит внутриутробно. Как правило, такая форма протекает в виде генерализованной инфекции. Летальность – свыше 50%.
      • Поздний. Первые признаки листериоза возникают на 10-14 сутки. Инфицирование – интра- или постанатальное. Заболевание протекает в виде локального поражения. Клиническая картина часто имитирует менингит или пневмонию. Летальный исход наблюдается примерно у 25% детей.

      Симптомы врожденного листериоза

      Инфицирование листериями в первую половину гестации часто вызывает самопроизвольное прерывание беременности. Заражение в промежуток от 20-22 недель и позже провоцирует клиническую картину раннего врожденного листериоза. Манифестация происходит сразу после родов или в первые несколько часов, иногда – 1,5 суток. Первичные симптомы включают в себя тяжелое общее состояние ребенка, гипертермию свыше 38,5-39°С, кожные высыпания в виде папул с геморрагическим содержанием, иногда – розеол. Формируются характерные листериозные гранулемы на слизистых оболочках рта, глотки, редко – конъюнктивы. Могут пальпироваться увеличенные шейные лимфоузлы. Спустя несколько часов после появления ранних симптомов состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться, возникают резкая одышка и генерализованный цианоз, клиника дыхательной недостаточности. Возможно развитие ринита, конъюнктивита, желтухи. Параллельно наблюдаются судороги и другие проявления менингоэнцефалита.

      Первые клинические проявления поздней формы врожденного листероза возникают в возрасте ребенка 10-12 дней. Первичные симптомы чаще всего указывают на поражение ЦНС. Это мышечный тремор, гиперестезии, судорожный синдром. Часто наблюдается увеличение печени и селезенки, желтуха, повышение температуры тела до 38,5°С. Реже клиническая картина напоминает пневмонию, гастро- или энтероколит.

      Диагностика врожденного листериоза

      Дифференциальная диагностика врожденного листериоза проводится с такими заболеваниями, как врожденный токсоплазмоз, сифилис, гемолитическая болезнь, родовая травма новорожденных, цитомегаловирусная инфекция, стафилококковый сепсис.

      Лечение врожденного листериоза

      Лечение врожденного листериоза осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных. Методом выбора при подтвержденном диагнозе является комбинация антибактериальных средств из групп аминогликозидов и пенициллинов – гентамицин и ампициллин. Оба антибиотика применяются одновременно, но с разной длительностью, а дозировка определяется возрастом, массой тела ребенка и формой заболевания. Длительность приема ампициллина зависит от поражения мозговых оболочек – при возникновении менингита лечение проводится 21 день, без него – 14 суток. Гентамицин назначают на срок не более 1 недели. После получения антибиотикограммы препараты подбираются в соответствии с чувствительностью возбудителя. При необходимости проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование судорог, гипертермии и т. п.

      Прогноз и профилактика врожденного листериоза

      Прогноз врожденного листериоза сомнительный. Даже на фоне адекватной антибиотикотерапии летальность составляет порядка 25-50%. Часто возникают осложнения в виде гидроцефалии, энцефалопатии, пневмонии. На ранних сроках беременности листериоз приводит к выкидышу.

      Специфической профилактики врожденного листериоза не разработано. Основные превентивные меры должны быть направлены на предотвращение инфицирования матери во время беременности. Для этого полностью исключается употребление термически необработанных продуктов, в первую очередь, мяса и молока. При наличии в анамнезе факторов риска заражения листериями проводится целенаправленная диагностика. При подтверждении диагноза показана немедленная антибактериальная терапия.

      Читайте также: