Отравление мочевиной у собаки

Обновлено: 26.04.2024

Интоксикация при ХПН или ОПН – процесс воздействия на организм эндотоксинов, ядов внутреннего происхождения (в частности, уремических токсинов), в норме выводящихся при работе почек, или экзотоксинов – ядов внешнего происхождения (например, при отравлении ядохимикатами), в результате которого происходит поражение внутренних органов, тканей и систем организма.

Степень интоксикации при хронической или острой почечной недостаточности у собак и кошек – совокупность нескольких показателей:

Количество активных токсинов;
Степень патогенности токсинов, т.е. их способность к заражению организма (например, степень патогенности крысида в 3000 раз выше таковой у мочевых токсинов);
Время , в течение которого токсичные вещества воздействуют на организм.
Конкретное значение каждого из этих показателей в отдельности установить невозможно, но очевидно, что при снижении любого из них падает и степень интоксикации.

Интоксикация преодолевает следующие этапы развития:

Компенсированная стадия – организм животного оказывает активное сопротивление воздействию токсина и пытается вывести его, активируя все компенсаторные механизмы. У животного появляется жажда, диарея, от слизистых оболочек и кожных покровов исходит сильный запах мочевины и аммиака. Если работа почек не возобновляется, токсичные вещества проникают в клетки всех органов и тканей и включается во внутриклеточный биохимический обмен. Это вызывает существенные изменения в работе клетки, нарушает её функционирование и влечёт за собой гибель. Если яд продолжает накапливаться, наступает следующий этап.

Стадия декомпенсации – организм утрачивает способность к самостоятельному сопротивлению. Начинается активация множественных порочных кругов интоксикации на разных уровнях всех систем организма.

Самый актуальный пример – ренальный (почечный) порочный круг, характерный для острой и хронической почечной недостаточности у собак и кошек. Пусковым звеном выступает токсин (для его попадания в организм существует множество причин – слишком большая доза антибиотика, наркоз, переохлаждение, почечная инфекция, отравление, низкокачественный корм и т.п.), который угнетает выделительную функцию почек; орган перестаёт справляться с выведением собственных вредных веществ; последние накапливаются, и их патологическое действие присоединяется к пусковому звену; совокупное вредоносное воздействие ещё сильнее подавляет функционирование почек. Процесс ускоряется до тех пор, пока работа органа не прекращается полностью.

Чаще всего в нашу клинику попадают животные, у которых работа почек остановилась после наркоза, пироплазмоза или назначения неадекватной дозы антибиотика.
Если ваш питомец, особенно пожилой, перенёс операцию – от 2 до 4 последующих дней следует контролировать состояние его почек. Это довольно просто: нужно набрать кровь из внутривенного (периферического) катетера в шприц и отнести на анализ в ветеринарную лабораторию. Важны два показателя – мочевина и креатинин. Если выявить проблему на ранней стадии – в большинстве случаев животному можно успеть помочь. Чем дольше развитие процесса протекает бесконтрольно, тем ниже шансы на успех.

Стадия декомпенсации наступает в основном у животных возрастных, изнурённых хроническими заболеваниями или ставших жертвами острого отравления.
Есть только один способ помочь животному: разомкнуть почечный порочный круг искусственно (экстракорпорально) и тем самым предоставить органу возможность поработать без угнетающего действия токсинов.

В случае интоксикации при хронической и особенно острой почечной недостаточности у кошек и собак время всегда работает против нас. Чем скорее начинается лечение, тем выше вероятность на благополучный исход. Роковую роль играют не ошибочные назначения, а непонимание процесса в динамике и откладывание решения о детоксикации. Её крайне важно начать своевременно, в противном случае время будет упущено, и детоксикация уже окажется бессмысленной.

Производные карбаминовой кислоты в сельском хозяйстве используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Пестициды этой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезней и сорняков.

Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:

Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.

Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.

Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.

Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.

На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.

При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.

Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.

В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.

У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.

У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.

У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.

При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.

У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.

Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.

Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.

Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.

Отравление карбарилом (карбаматами) и его лечение

Карбаматные пестициды вызывают снижение холинэстеразной активности. Эти отравления менее тяжелые, поскольку карбаматы обратимо связываются с активным участком фермента холинэстеразы в отличие от фосфорорганических пестицидов, которые со временем связываются необратимо.

Карбаматы также вызывают чрезмерное мускариновое и никотиновое стимулирование, после которого наблюдается такая же, но менее продолжительная слабость, как при отравлениях фосфорорганическими пестицидами.

У взрослого, проглотившего 7,5 г карбарила, отмечались тошнота, покраснение лица, саливация и потоотделение. Противоядий больному не давали. Через 3 ч симптомы исчезли.

а) Лабораторные данные. Через 3 ч после проглатывания пациентом 7,5 г карбарила с помощью жидкостной хроматографии высокого давления в крови больного определяли содержание карбарила и альфа-нафтола. Концентрации карбарила и альфа-нафтола составили 833 и 516 нг/мл соответственно. В соответствии с кинетикой первого порядка период полувыведения карбарила составлял 1,30 ч, период полувыведения альфа-нафтола — 1,13 ч. Объем распределения карбарила — 32,9 л/кг, а клиренс — 3080 мл/мин.

б) Лечение. При отравлениях карбарилом оксимы не имеют никакого преимущества перед атропином. Лечение оксимом при отравлении карбарилом способно привести к образованию карбамилированного оксима, который может оказаться более сильным ингибитором ацетилхолинэстеразы, чем сам карбарил. В случаях отравления другими инсектицидами (например, альдикарбом) оксимы могут принести пользу как дополнение к атропиновой терапии, но целесообразность применения пралидоксима при отравлениях карбаматными пестицидами по-прежнему остается спорной. В большинстве случаев симптомы отравлений карбаматами проходят в течение нескольких часов при лечении одним атропином.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отеки почечного происхождения появляются при заболеваниях мочевыделительной системы вследствие нарушения механизмов регуляции водно-солевого баланса. Не всегда отечность появляется на ранних стадиях патологий, потому появление такого признака – повод обратиться к врачу. Чем быстрее будет проведена правильная интерпретация состояния, тем легче будет начать лечение.

Патогенез почечных отеков

Механизм образования почечных отеков связан с такими явлениями у пациентов нефрологического профиля:

массовая потеря белка с мочой;
снижение концентрации альбумина в плазме;
гиперлимидемия;
усиленное движение жидкости из внутрисосудного пространства.

У больных обнаруживают высокое соотношение натрия и калия в моче, что свидетельствует о нарушении водно-электролитного баланса.

Механизм появления такого симптома все еще до конца не изучен, но характерная картина указывает врачу на пиелонефрит, гломерулонефрит. Фильтрация и выведение мочи нарушаются и при кистах почек, доброкачественных или злокачественных новообразованиях.

Характеристика отеков почечного происхождения

Заболевания мочевыделительной системы сопровождаются отеками с такими особенностями:

стремительное отекание – менее, чем за сутки;
наибольшая интенсивность – на лице, под глазами, на руках и ногах, брюшной стенке;
при смене позы и активном движении жидкость смещается;
поверхность отечной кожи мягкая, бледная.

Отеки почечного происхождения появляются сначала на лице утром, но при острых патологиях и запущенных хронических стадиях пациент может страдать отечностью круглосуточно.

Как отличить сердечные отеки от почечных

Отечность при заболеваниях сердца и сосудов развивается медленно – от нескольких недель до 2–3 месяцев. Особенно заметна вечером. Вначале появляется на ногах и внизу живота, следующий этап – отек брюшной полости и увеличение печени, заметное при пальпации живота.

Для почечных отеков характерна локализация на лице, с течением болезни распространяются и на конечности. Контур лица обвисает и смещается, кожа становится рыхлой, а под глазами – синюшной. Печень не увеличена. Достоверную дифференциальную диагностику может провести только квалифицированный врач на осмотре.

Сопутствующие симптомы

Диагностика почечных отеков начинается с оценки клинической картины. Для урологического профиля болезни она включает следующие жалобы:

боли в пояснице – стреляющие и тянущие;
снижение суточного объема мочи;
слабость, вялость.

Результаты лабораторной диагностики указывают на протеинурию, изменение содержания натрия и калия. Суточные пробы показывают сниженный объем диуреза.

Методы диагностики

При обнаружении характерных отеков обратитесь за консультацией к урологу – чем раньше будет поставлен диагноз, тем меньше осложнений ждет пациента в будущем. Не занимайтесь самолечением и не откладывайте визит к врачу!

Специалист подберет подходящие методы диагностики:

биохимический и общий анализ крови;
общий клинический анализ мочи, бакпосев, суточный диурез;
УЗИ, КТ, МРТ с контрастом;
допплерография сосудов почек.

По результатам исследований уролог назначит медикаментозную терапию в стационаре или амбулаторно. Если есть показания к оперативному вмешательству, врач предложит малоинвазивные методики с коротким периодом реабилитации.

Клиника урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова проводит качественную диагностику при почечных отеках и предлагает самые современные методики лечения в урологии. Прием ведут врачи высшей категории, доктора медицинских наук.

Акопян Гагик Нерсесович - врач уролог, онколог, д.м.н., врач высшей категории, профессор кафедры урологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Читайте также: