Отравление осложнения на глаза

Обновлено: 25.04.2024

Лечение поражений глаз отравляющими веществами. Рекомендации

Первая помощь при поражениях глаз отравляющими веществами (ОВ) почти одинакова для слезоточивых, раздражающих, удушающих и кожно-нарывных веществ. Пострадавшему необходимо надеть противогаз, удалить его из отравленной зоны и сменить одежду. Поскольку первые проявления поражения глаз во всех случаях протекают по типу острого раздражения конъюнктивы (с теми или иными осложнениями в роговице, радужной оболочке и др.), необходимо возможно скорее попытаться удалить с кожи век и из конъюнктивального мешка остатки не связанного с тканями отравляющих веществ (ОВ).

С этой целью нужно обмыть веки и промыть конъюнктивальный мешок 2% раствором соды или физиологическим раствором, а в случае отсутствия этих растворов следует заменить их водой. Промывание должно производиться из резинового баллона обильно, но не сильной струей, чтобы не наносить новой травмы раздраженному глазу. При само- и взаимопомощи рекомендуется промывать глаза водой из фляги. Полезно повторять промывание каждые 2—3 часа. В случае сильной боли в глазах можно впустить 1—2 капли дикаина 0,1—0,25%.

Крайне важно помнить, что завязывать глаза при поражениях отравляющими веществами (ОВ) недопустимо! Известны случаи, когда наложенная по ошибке повязка вызывала резкое ухудшение состояния конъюнктивы и роговицы. Повязка вредит тем, что препятствует нормальному миганию и задерживает в глазу отделяемое. Весьма важно также предупредить загрязнение пострадавших от отравляющих веществ (ОВ) глаз. Для этого необходимо хорошо проинструктировать больного (не трогать глаза руками, не вытирать их случайными тряпками и т. д. во избежание вторичной инфекции).
Дальнейшее лечение глаз, пораженных отравляющими веществами (ОВ), должно быть строго индивидуальным и зависит от вида отравляющего вещества (ОВ) и степени поражения.

При поражениях слезоточивыми и раздражающими веществами пострадавшие могут обычно оставаться в части, поскольку все явления раздражения являются скоропреходящими. В более тяжелых случаях, когда имеются повреждения роговой оболочки, приходится эвакуировать пострадавших в госпиталь. При явлениях кератита показано применение 1 % раствора хинина с морфином и 5% синтомициновой мази (закладывание за веки). Если имеются явления ирита или иридоциклита, необходимо вкапывать в глаз 1 % раствор атропина 2—3 раза в день.

При поражениях удушающими отравляющими веществами (ОВ) эвакуация пострадавших проводится обычно по показаниям, базирующимся на общем состоянии больного. И здесь лечение глаз на этапах эвакуации сводится к повторным промываниям, к применению атропина и синтомициновой мази при соответствующих показаниях.

Не следует забывать о возможности изменений на глазном дне при тяжелых отравлениях фосгеном и дифосгеном. У всех таких лиц необходимо исследовать глазное дно, и в случае надобности им должно быть обеспечено соответствующее комплексное лечение: осмотерапия в виде внутривенных вливаний гипертонических растворов глюкозы, хлористого кальция или хлористого натрия; витаминотерапия (аскорбиновая кислота, рутин и др.); тканевая терапия; переливания крови в небольших (стимулирующих) дозах и др.

Особое внимание приходится уделять лицам, у которых глаза поражены ипритом. И здесь обильные повторные промывания глаз, соблюдение чистоты и бесповязочное лечение являются основой первой помощи. Но, кроме того, во всех случаях у пострадавших этой группы необходимо убедиться возможно раньше, имеется ли поражение роговицы, нет ли дефектов ее эпителия. Это легко осуществить с помощью флюоресциновой пробы.

В поисках лучших методов лечения ипритных поражений глаз и профилактики осложнений было предложено много средств. Упомянем о важнейших из них. Таковы химические средства, способствующие разрушению иприта: перекись водорода, марганцовокислый калий, хлорная известь, раствор Каррель, Дакена и др.

Ни одно из этих средств, предложенных для промывания глаз, не оправдало себя, так как они не имеют особых преимуществ перед 2% раствором соды. Несколько лучше действует 0,5% раствор хлорамина.

С целью профилактики вторичной инфекции целесообразно при всех ипритных поражениях глаз закладывать за веки 5% синтомициновую (левомицетиновую) мазь и смазывать пораженную кожу век этой же мазью. Профилактическое применение синтомициновой мази рекомендуется начинать сразу же после промывания конъюнктивального мешка и затем повторять 2—3 раза в день (без наложения повязки).

Резюмируя многочисленные предложения в области лечения ипритных поражений глаз, можно отметить, что если с момента контакта глаза с капельно-жидким ипритом до момента дезипритажа глаза прошло больше 1 минуты, полностью предупредить развитие болезни невозможно.

Несколько лучшие условия имеются при поражении глаз парами иприта, но и здесь вследствие быстрого всасывания иприта через конъюнктиву трудно рассчитывать на то, чтобы полностью предупредить развитие процесса в глазу. Поэтому приходится стремиться к тому, чтобы замедлить развитие процесса и облегчить его.

Наиболее простой системой помощи, доступной для массового применения и в то же время достаточно эффективной, является следующая.
1. Повторное и обильное промывание глаз 2% раствором соды, физиологическим раствором или водой (хлорамин 0,5% — при поражении капельно-жидким ипритом).
2. В случае сильных болей в глазу или блефароспазма — закапывание раствора дикаина (0,1—0,25%).
3. Профилактическое закладывание за веки 5% синтомициновой мази и смазывание ею кожи век.
4. Содержание глаз в чистоте, без наложения повязки.
5. В случае светобоязни — ношение темных очков-консервов с последующим постепенным приучением к свету.
6. Повторная проверка состояния роговицы с помощью флюоресциновой пробы. В случае развития кератита и ирита — лечение по общим правилам.

При наличии у пострадавшего наряду с поражением глаз признаков общей резорбции иприта, а также поражения кожных покровов или внутренних органов должно проводиться соответствующее общее и местное лечение. Следует иметь в виду, что при обработке кожных покровов индивидуальным противоипритным пакетом содержимое этого пакета не должно попадать в глаз.

Если у пострадавшего имеется изолированное легкое поражение глаз парами иприта, он может заканчивать лечение в войсковом районе. Во всех прочих случаях лица с ипритными поражениями глаз должны быть эвакуированы для дальнейшего лечения в специализированный госпиталь армейского или фронтового района.

При поражениях глаз фосгеноксимом первая помощь и дальнейшее этапное лечение в основном таковы же, как при ипритных поражениях.

При поражении глаз люизитом первая помощь также начинается с того, что производят возможно более раннее обмывание век и конъюнктивального мешка 0,5% раствором хлорамина, или 2% раствором соды, или водой. Сразу же вслед за обмыванием анестезируют глаз 0,1—0,25% раствором дикаина. После этого вводят в конъюнктивальный мешок унитиол в виде глазных капель (2—3°/о) или глазной мази (2—3%). Та же унитиоловая мазь применяется и для смазывания кожи век.

Ценнейшим качеством унитиола является то, что, если он применяется своевременно (в первые 15—20 минут после попадания люизита на кожу, конъюнктиву или роговицу), удается предупредить или прекратить развитие болезненного процесса в глазу.

В тех случаях, когда такой процесс развивается, дальнейшее его лечение производится в зависимости от его тяжести и от общего состояния пострадавшего либо в войсковом районе, либо в специализированном госпитале армейского или фронтового района.

При общем отравлении фосфорорганическими веществами (ФОБ) необходимо в первые же минуты ввести антидот в мышцу или подкожно. Антидот имеет атропиноподобное действие и при своевременном его введении резко ослабляет и даже вовсе снимает признаки отравления. При наличии резкого сужения зрачков или спазма аккомодации необходимо проводить также местное лечение (повторно закапывать 1 % раствор атропина в конъюнктивальный мешок).

При поражении окисью углерода всякие жалобы в последующем на понижение зрения подлежат проверке и такие пострадавшие нуждаются в лечении у специалистов — офталмолога и невропатолога.

Учебное видео закладывания мази в глаз и за веки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление хлором – острая интоксикация, возникающая при нахождении пострадавшего в зоне с концентрацией газа выше 8 мг/м3. Признаки поражения развиваются при вдыхании токсиканта и его попадании на незащищенную кожу. Основные симптомы: боль в груди, кашель без отделения мокроты, слезотечение, признаки конъюнктивита, нарушение координации. Возможно развитие токсического отека легких. Диагностируется по данным анамнеза и клинической картине. Лабораторные и аппаратные способы имеют вспомогательное значение. Первая помощь: введение натрия гидрокарбоната, темная повязка на глаза, чистый воздух. Лечение симптоматическое. Специфический антидот отсутствует.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление развивается при превышении предельно допустимой концентрации хлора в окружающем пространстве. ПДК для жилых комнат составляет 0,03 мг/кубический метр, для производственных помещений – 1 мг/м3. Раздражающей дозой считается 10 мг/метр в кубе, смертельной – 100-200 мг при воздействии на протяжении часа. Концентрация 2500 мг/м3 приводит к гибели пострадавшего уже спустя 5 минут. Хлор относится к категории нестойких быстродействующих аварийно-химических отравляющих веществ (АХОВ). При утечке образует облако с высокой концентрацией, которое сохраняется 10-30 минут, после чего рассеивается. Времени существования подобной зоны достаточно, чтобы спровоцировать у пострадавшего симптомы острого химического поражения.

Причины

Отравление хлором чаще всего возникает при утечках этого компонента во время аварий на промышленных предприятиях. Первая категория опасности присваивается организациям, на территории которых хранится 250 и более тонн сжиженного Cl. Повреждение больших емкостей с токсикантом приводит к массовому поражению сотрудников, химическому загрязнению расположенных поблизости водоемов, населенных пунктов, природных ресурсов. Площадь подобных территорий зависит от объема выброса, температуры окружающего воздуха, скорости ветра. Другие возможные причины:

Лабораторная утечка. Накопление хлора может происходить при научных опытах, сопровождающихся выделением этого газа. Провоцирующие факторы подобных интоксикаций: отсутствие средств защиты органов дыхания и изолирующей одежды, плохая вентиляция в помещении, отказ от применения аппаратуры, сигнализирующей о превышении ПДК отравляющих веществ.
Посещение бассейна. При использовании старой технологии обеззараживания стенок газообразным хлором возможно отравление работников. Если как антисептик применяются высокие дозы гипохлорита, существует риск поражения посетителей. Наибольшее количество ксенобиотика скапливается у поверхности воды или в ее верхних слоях.
Использование хлорсодержащих моющих средств. Симптомы отравлений возникают у уборщиц, санитаров в больницах, где применяются хлорные таблетки. Основная причина поражения – превышение рекомендованных дозировок и несоблюдение правил работы с антисептическими составами. При длительном пребывании в комнатах, где производилась обработка, могут пострадать пациенты.
Военные действия. Соединения хлора использовались как боевое отравляющее вещество во время первой мировой войны. Обладали низкой результативностью, т.к. создать на земле облако с концентрацией, достаточной для проникновения через фильтры противогаза, технически сложно. Сегодня подобные методы ведения боя иногда используются в странах третьего мира.

К числу факторов риска относится длительное пребывание в медицинских учреждениях, посещение бассейнов и аквапарков, работа в лабораториях и на производствах, использующих хлор. Поражению подвержены люди, страдающие постоянными болезнями дыхательной системы: хроническим обструктивным бронхитом, атопической бронхиальной астмой. Дети более чувствительны к воздействию токсиканта, чем взрослые. Признаки интоксикации у них возникают даже при сравнительно малом содержании отравляющей субстанции.

Патогенез

Хлор относится к группе удушающих и метаболических ядов. При воздействии малых доз газообразного токсиканта у пострадавшего возникают признаки химического раздражения слизистой оболочки глаз, дыхательных путей. При концентрации выше 40-80 мг/м3 развивается спазм респираторного тракта и рефлекторная остановка дыхания. Отмечается поражение трахеи, бронхов, гортани, что создает механическое препятствие потоку воздуха. В тяжелых случаях у пациента определяются симптомы альвеолярного отека легких.

Недостаточность газообмена провоцирует возникновение дыхательного ацидоза. Продукция углекислоты при этом превышает уровень ее удаления через легкие. Нарушается работа всех рецепторных систем организма, отмечаются значительные отклонения гомеостаза от нормальных показателей. Первой страдает деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Часто наступают необратимые изменения головного мозга, связанные с длительным кислородным голоданием.

Классификация

По причинам отравление хлором подразделяется на боевое, промышленное, бытовое, случайное. Большого практического значения этот критерий не имеет. Он важен исключительно как статистический показатель, который оценивается при разработке мер профилактики. Значимой клинически считается пятиступенчатая классификация отравления, в основе которой лежит тяжесть поражения:

Легкое. Возникает при нахождении на участках с содержанием газа до 0,012 г/м3. Уровень сознания пострадавшего сохранен, первичные признаки выражены слабо или отсутствуют. Госпитализация не требуется. Симптомы исчезают самостоятельно через 24-48 часов после прекращения контакта с ксенобиотиком.
Среднее. Содержание Cl не более 0,09 г/м3. Сознание не нарушено, есть умеренные системные и местные признаки интоксикации. Самочувствие ухудшается. Присутствуют специфические жалобы, которые исчезают на протяжении 72 часов. Решение о необходимости доставки в стационар принимает врач, которым была оказана первая помощь.
Тяжелое. Концентрация 0,1-0,5 г/м3. Отмечается психомоторное возбуждение, которое позднее сменяется сопором или комой. Присутствуют признаки выраженной дыхательной недостаточности, ларингоспазма. Спустя 3-8 часов могут возникать симптомы отека легких. Первая помощь должна быть оказана незамедлительно, госпитализация является обязательной.
Смертельное. Объем хлора на окружающем пространстве - 0,51–1,2 г/кубический метр. Гибель пострадавшего наступает через 10-15 минут после отравления. Отмечается стойкий ларингоспазм, снять который медикаментами не удается, выраженная дыхательная недостаточность, кома. Причина смерти – нарастающая асфиксия.
Молниеносное. Отравление хлором, протекающее в особой форме. Резкое поступление большого объема токсиканта вызывает рефлекторную остановку дыхательной и сердечной деятельности. Со времени вдыхания яда до наступления летального исхода проходит 30-60 секунд, иногда 2-4 минуты. Мероприятия сердечно-легочной реанимации безуспешны в 98% случаев.

Симптомы отравления хлором

Клиническая картина зависит от степени интоксикации. При легком поражении отмечается жжение в глазах, першение горла, острый ринит. Возможны головные боли, субъективное ощущение удушья. При осмотре – слюнотечение, слезотечение. Общее состояние удовлетворительное. Отравление хлором средней тяжести характеризуется появлением лающего кашля. Присутствует осиплость голоса, психомоторное возбуждение, рвота, тошнота, болезненность в эпигастральной области. Объективно: дыхание учащено, при аускультации – сухие рассеянные хрипы. Температура тела снижена, зев отечен.

Тяжелое отравление на начальной стадии протекает так же, как интоксикация среднего уровня. Симптомы выражены сильнее. Через некоторое время наступает период ремиссии, который продолжается от 2-3 до 8 часов. Кашель прекращается, пострадавший успокаивается. После окончания этого этапа у больного усиливаются признаки одышки, возобновляются сухие и влажные хрипы, развивается тахикардия. Изо рта выделяется пенистая мокрота, иногда розовой окраски. Определяется снижение артериального давления. Развивается токсический альвеолярный отек легких.

Смертельные отравления приводят к возникновению судорог клонического типа. Происходит непроизвольное мочеиспускание, дефекация. При осмотре – диффузный цианоз, вздутие вен шеи, экзофтальм, конвульсии конечностей, утрата сознания. Первая помощь с применением бронхолитиков не позволяет купировать ларингоспазм. Смерть наступает спустя несколько минут. Причина – прогрессирующая асфиксия, сердечно-легочная недостаточность. При молниеносной разновидности признаки гипоксии и судороги отсутствуют. На момент осмотра – асистолия, отсутствие сознания, дыхания.

Осложнения

Отравление хлором тяжелой степени приводит к развитию отека легких в 75-80% случаев. Это обусловлено раздражающим влиянием токсиканта, который при контакте со слизистыми оболочками распадается на соляную кислоту и кислород. Проявляется характерной симптоматикой: одышка, пена изо рта, влажные хрипы, потливость, синеватый оттенок кожи. Представляет собой непосредственную угрозу жизни пациента. Требуется неотложная первая помощь на месте с последующей госпитализацией в стационар. 30% пациентов, перенесших отек легких, в дальнейшем страдают эмфиземой или пневмосклерозом.

Отсроченное осложнение хлорных интоксикаций – постгипоксическая энцефалопатия. Встречается у 25-30% больных, перенесших тяжелые отравления. Основная симптоматика: ослабление умственных способностей, головные боли, парезы, параличи, нарушение функции внутренних органов, рассеянность, отсутствие концентрации внимания. Плохо поддается коррекции, обычно является необратимой или частично обратимой.

Диагностика

Диагноз ставит врач или фельдшер, первым прибывший на место происшествия. Как правило, это делает сотрудник СМП или штатный медик организации, на территории которой произошла утечка газа. После того, как будет реализована первая помощь, больного доставляют в ОРИТ. Здесь предположение подтверждает токсиколог, анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация пульмонолога, невролога. Дифференциальная диагностика производится с отравлением другими АХОВ, в первую очередь, аммиаком. Применяются методы обследования:

Физикальные. При легкой интоксикации АД 140/90 или выше, пульс более 90 ударов/минуту, кожа нормальной окраски или бледная. Человек несколько возбужден, однако адекватен. Выраженные хрипы при аускультации отсутствуют. При тяжелых отравлениях АД снижено на 20 и более единиц от привычного, присутствует брадикардия, цианоз кожи.
Лабораторные. В крови определяется электролитный дисбаланс, pH внутренней среды менее 7,3. Количество кислорода резко уменьшено, углекислого газа – повышено. Увеличивается гематокрит, объем жидкой фракции крови становится недостаточным. Регистрируется коагулопатия, усиленная свертываемость.
Аппаратные. Показатель сатурации, определяемый с помощью внешнего пульсоксиметра, менее 94-95%. На фоне резко выраженной недостаточности дыхания он может снижаться до 60-80%. На ЭКГ: сокращение интервала RR при тахикардии и его рост при брадикардии, полная или частичная AV-блокада. При молниеносной форме – мелковолновая фибрилляция или асистолия.

Лечение отравления хлором

Хлорную интоксикацию лечат в несколько этапов: первая помощь, стационарная терапия, реабилитация. Это занимает около 1,5-2 недель при среднетяжелых поражениях и до 1 месяца при тяжелых. Молниеносные формы имеют 100% летальность за исключением казуистических ситуаций. Спасти подобных пациентов не удается. Во всех случаях до приезда медиков следует удалить пострадавшего из очага химического загрязнения, расстегнуть одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Признаки конъюнктивита купируют с использованием 2% раствора натрия гидрокарбоната. Им обильно промывают глаза. Аналогичным образом обрабатываются пораженные участки кожи, подвергшиеся контакту с токсикантом высокой концентрации. При затруднении дыхания соду ингалируют с применением небулайзера. Для устранения бронхоспазма назначаются ингаляции с сальбутамолом, беродуралом. Допускается внутривенное вливание эуфиллина. Введение кислорода через назальные канюли или лицевую маску на начальном этапе противопоказано.

Отравление хлором сопровождается болевым синдромом. Для его устранения в глаза закапывают дикаин, внутримышечно вводят ненаркотические анальгетики. При выраженной болезненности может быть использован морфин или промедол. Применять их следует с осторожностью, под контролем дыхания. Человеку дают выпить щелочную минеральную воду или молоко с добавлением столовой соды. При психомоторном возбуждении показаны седативные средства. Транспортировка осуществляется на носилках, самостоятельное перемещение запрещено независимо от самочувствия.

Терапия в стационаре

В условиях стационара пациент получает антибиотики, спазмолитики, бронходилататоры, отхаркивающие медикаменты, гормоны. Показано проведение щелочных ингаляций. Рекомендовано назначение глюконата кальция внутривенно, антигистаминных средств. Для коррекции водно-солевого баланса проводится инфузия кристаллоидных растворов. При отеке легких применяются диуретики, отвлекающие препараты, альбумин. Необходим перевод пострадавшего на ИВЛ. Отдельные клиники применяют магнитогематерапию, ультрафиолетовой облучение крови, инфузию гипохлорита натрия.

Реабилитация

После исчезновения симптомов экзотоксикоза и выписки из стационара пациенту назначается курс реабилитации. Для ускорения регенеративных процессов вводят ноотропные лекарства, антиагреганты, медикаменты, улучшающие микроциркуляцию. С учетом возможных осложнений показаны ежемесячные визиты к врачу на протяжении 6-12 месяцев. Рекомендовано посещение санаториев, лечебно-восстановительных учреждений. При тяжелых постгипоксических нарушениях больного следует разместить в специализированном реабилитационном центре.

Прогноз и профилактика

Отравления хлором легкой и умеренной степени имеют благоприятный прогноз. Состояние пострадавшего восстанавливается через несколько дней даже без медицинской помощи. При тяжелых поражениях летальность в течение начальных 1-2 часов достигает 27-34%. На поздних сроках погибает около 8% пострадавших. Своевременно и грамотно оказанная первая помощь позволяет значительно снизить этот показатель. Те или иные остаточные изменения отмечаются более чем у половины выживших больных.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с хлором. Во время пребывания на участках, загрязненных АХОВ, рекомендуется использовать изолирующие средства защиты. Их эффективность значительно выше, чем у фильтрующих противогазов. Цистерны с Cl нельзя нагревать до высоких температур. Емкости не должны содержать более 1,25 кг жидкого вещества на 1 дм3 объема. Во время обработки бассейнов и поверхностей хлорными антисептиками нужно придерживаться рекомендованных СанПиНом дозировок.

1. Медицинские аспекты ликвидации аварий, вызванных некоторыми химически опасными веществами/ Остапенко Ю.Н., Дмитриев А.В. – 2008.

3. Особенности диагностики, организационных и лечебных мероприятий при ингаляционных отравлениях токсичными химическими веществами в аварийных ситуациях/ Гольдфарб Ю.С., Простакишин Г.П., Остапенко Ю.Н. – 2008.

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Отравление фосфорорганическими веществами — это острая интоксикация, возникающая при ингаляционном, трансдермальном или пероральном поступлении в организм некоторых инсектицидов (карбофос, хлорофос, тиофос) или боевых отравляющих веществ (зарин, зоман, ВИ-газы). Основные признаки: миоз, боль в области глаз, рвота, усиленное потоотделение, абдоминалгия и болезненность в груди, брадикардия, атаксия, паралич дыхания, судороги. Патология диагностируется на основании анамнеза, клинической картины и информации, полученной в ходе лабораторного обследования. Лечение включает холинолитики, реактиваторы холинэстеразы, симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

ФОВ — фторангидриды фосфорной или метилфосфоновой кислоты. Отравления ими составляют 1-2% от общего числа острых экзотоксикозов. Яд способен проникать сквозь кожу, не повреждая ее. При высоких концентрациях ксенобиотика патологическая симптоматика возникает уже через несколько минут. Распыленные в воздухе фосфорорганические соединения образуют стойкое облако, расположенное около поверхности земли, которое сохраняется на протяжении 4-6 часов. Военные отравляющие вещества способны удерживать токсическую концентрацию нескольких дней. Летальные дозы сильно различаются в зависимости от свойств конкретного соединения.

Причины

Абсолютное большинство случаев связано с нарушением правил техники безопасности при обработке полей или помещений от насекомых. Отравление фосфорорганическими веществами возникает при отказе от использования противогаза, недостаточной герметичности защитных костюмов, направлении распылителя на людей. Подобные интоксикации обычно бывают легкими или среднетяжелыми, поскольку доза полученного средства сравнительно мала. Другие возможные причины:

Токсикомания. Пик встречаемости приходился на 80-90-е годы XX века. Сегодня отмечается устойчивая тенденция к снижению числа подобных случаев. Производные фосфорной кислоты способны вызывать галлюцинации и измененное состояние сознания, что до определенного момента делает их востребованными среди наркозависимых лиц.
Военные действия. При проведении военных кампаний и террористических актов могут использоваться боевые отравляющие вещества: зоман, зарин. Отравление тяжелое, поскольку применяются стойкие, способные к долговременному поддержанию высокой концентрации формы ФОВ. Полулетальная доза зарина — 1,7 г, зомана — 60 мг.
Суицид. Попытки покончить с собой с помощью фосфорорганических соединений сравнительно редки, их частота не превышает 3-4% от общего количества суицидов. Как правило, используются распространенные инсектициды, обладающие средней или малой токсичностью: карбофос, хлорофос, бромофос и демуфос, поэтому эффективность способа не слишком высока.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом действия ФОВ является подавление активности холинэстеразы на 30-80%, нарушение процессов синтеза и гидролиза ацетилхолина. Отравление фосфорорганическими веществами крайне тяжелой степени приводит к 100% ингибированию фермента. Происходит накопление АЦХ в синапсах, что сопровождается их перевозбуждением, нарушением работы головного мозга, сердца, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Полное восстановление ЦНС наступает через 147 суток, системы крови — через 48 суток.

Токсикант обладает и прямым возбуждающим влиянием на холинергические структуры, поэтому тяжесть интоксикации не всегда соответствует количеству заблокированной холинэстеразы. Также ФОВ сенсибилизирует холинорецепторы организма к собственной ХЭ, что ведет к рецидиву симптоматики после полного очищения от отравляющего вещества. Последний механизм включает ускоренное высвобождение накопившегося ацетилхолина, что провоцирует его чрезмерное накопление на пресинаптических мембранах.

Классификация

Отравление фосфорорганическими веществами может подразделяться по наименованию токсиканта (зарин, карбофос, зоман); путям поступления яда (ингаляционный, трансдермальный, пероральный); механизму возникновения (непредумышленное поражение, суицид, военные действия); периоду интоксикации (скрытый, острый, осложнений и последствий). В клинической практике распространена классификация по степени тяжести:

Легкая. Заблокировано не более 20-30% холинэстеразы. Ведущими являются следующие синдромы: невротический, миотонический, кардиальный, желудочно-кишечный, нарушения дыхания. Возникает при кратковременном пребывании на зараженном участке, чаще при неаккуратном применении бытовых инсектицидов.
Средней тяжести. Объем заблокированного фермента варьируется от 30 до 80%. Основные синдромы: психоневротический, бронхоспастический. Возможно появление признаков, соответствующих легкой интоксикации. Встречается при попытках суицида с применением малотоксичных веществ или при длительном пребывании в зоне, обработанной инсектицидами.
Тяжелое и летальное. Основу клинической картины составляет судорожно-паралитический синдром. Присутствует выраженное нарушение дыхания, гемодинамики. Развивается при попадании в зону действия боевых газов, пероральном или ингаляционном приеме высокотоксичных ФОВ. Сопровождается ранними и поздними осложнениями.

Симптомы отравлений ФОС

Отравление фосфорорганическими веществами проявляется симптоматикой поражения нескольких органов и систем. Со стороны респираторного аппарата отмечается бронхоспазм, экспираторная одышка, кашель с отделением большого количества мокроты, диспноэ, отек легких. Нарушение работы ЖКТ приводит к возникновению рвоты, тошноты, схваткообразных абдоминальных болей, непроизвольной дефекации. Потовые и слюнные железы реагируют увеличением секреции – наблюдается слюнотечение, повышенная потливость.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается брадикардией, ослаблением гемодинамики, транзиторным ростом уровня АД с его последующим падением. Реакция органов зрения заключается в появлении миоза, анизокории, спазма аккомодации (пострадавший теряет способность видеть на большом расстоянии). При тяжелых интоксикациях определяется резкая слабость, непроизвольные подергивания изолированных групп мышц, параличи и парезы. Возможны судороги, угнетение сознания вплоть до комы, признаки подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центра.

Осложнения

Все осложнения подразделяются на ранние и поздние. Ранние возникают на 1-2 сутки с момента интоксикации. Поздние могут быть диагностированы с 3 до 150-200 дня. К первым относятся центральный паралич дыхания, обусловленный поражением соответствующего центра головного мозга, рецидивирующий бронхоспазм, острая пневмония, миокардиодистрофия, интоксикационный психоз, нефропатия и гепатопатия с развитием полиорганной недостаточности. Частота встречаемости ранних осложнений составляет около 5-7%.

На поздних сроках может формироваться периферический паралич дыхательной мускулатуры, токсическая энцефалопатия, полиневрит, астеновегетативный синдром. У некоторых пациентов определяются сохраняющиеся парезы и гемипарезы конечностей, поражение нервов, сопровождающееся нарушением функции внутренних органов, недержание кала, мочи. Также возможен рецидив клинической картины интоксикации. Отравление фосфорорганическими веществами осложняется поздними патологическими явлениями в 3-4% случаев.

Диагностика

Основа диагностики — клиническая картина и анамнез пациента. Постановкой диагноза занимается врач скорой помощи или токсиколог специализированного центра (при самостоятельном обращении пострадавшего). Требуются консультации гастроэнтеролога, невролога и других специалистов. Патологию дифференцируют с отравлением наркотиками, нейротоксическими ядами, веществами, способными воздействовать на активность холинэстеразы (ингибиторы овуляции, миорелаксанты, мышьяк, глюкокортикостероиды). Методы обследования:

Физикальные. Отмечается спутанность сознания, заторможенность, кома. При осмотре — цианоз или бледность кожи, спонтанные подергивания отдельных групп мышц или клонико-тонические судороги. АД выше или ниже нормы, дыхание затруднено, пульс урежен. При аускультации легких могут выслушиваться влажные хрипы, присутствует продуктивный кашель.
Лабораторные. Изменение цвета индикатора при лабораторной пробе составляет 22-40 минут. Отмечается сдвиг pH крови в кислую сторону, нарушение электролитного баланса. Парциальное давление кислорода снижено, нарастает содержание углекислого газа. При поражении почек накапливается мочевина, креатинин. На фоне печеночной патологии отмечается повышение АСТ, АЛТ.
Аппаратные. Используются преимущественно для диагностики осложнений. Отек легкого проявляется летучими тенями на рентгенограмме, при бронхоспазме резко снижен объем форсированного выдоха. На ЭКГ — мерцательная аритмия, тахикардия, обусловленная непосредственным поражением миокарда или гипотонией.

Лечение отравлений ФОС

До прибытия медиков следует эвакуировать пострадавшего из зоны химического загрязнения, уложить, обеспечить приток свежего воздуха. Если токсикант попал на незащищенную кожу, этот участок необходимо протереть 10% раствором аммиака. Случаи поражения глаз требуют промывания 2% натрия гидрокарбонатом с последующим закапыванием атропина. Последствия перорального употребления яда можно уменьшить, если сразу после контакта с ним промыть желудок беззондовым методом и дать активированный уголь. Доза сорбента рассчитывается по формуле 1 таблетка на 10 кг веса.

Первая помощь

Первую помощь оказывают бригады СМП. Основным мероприятием считается введение атропина, который нейтрализует влияние фосфорорганических соединений. Препарат вводят внутривенно, при выраженной тахикардии – внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора каждые 15 минут. При пероральных интоксикациях проводится зондовое промывание желудка, введение энтеросорбентов, инфузия солевых средств. Симптоматическая терапия включает антиконвульсанты, прессорные амины, бронхолитики, диуретики. При нарушении сознания и дыхания осуществляется интубация трахеи с последующим переводом на ИВЛ.

Стационарное лечение

Основой терапевтической схемы являются реактиваторы холинэстеразы и холинолитики. К числу последних относится атропин. Пациенты получают его с интервалом 15 минут. Оценочный критерий достаточного объема антидотной терапии — возникновение атропинового делирия, для этого может потребоваться 20-30 мл препарата. Реактиваторы ХЭ (изонитрозин, дипироксим) используют на всех этапах отравления. Схема подбирается индивидуально, зависит от тяжести патологии и категории пациента (дети, взрослые, старики).

Для борьбы с возникающими нарушениями больной получает симптоматическое лечение. Назначаются препараты янтарной кислоты, стимуляторы дыхания, антидепрессанты, нейролептики, антиоксиданты, противосудорожные медикаменты, блокаторы кальциевых каналов. Для ускоренного выведения ксенобиотика используется метод форсированного диуреза и стимуляция кишечника (солевые слабительные). При необходимости осуществляется реанимационное пособие (интубация, ИВЛ, гемодиализ, титрованное введение дофамина, мониторинг).

Реабилитация

После выписки пациенту назначается амбулаторное долечивание. Он должен тщательно отслеживать свое состояние, регулярно посещать врача общей практики или терапевта. Медикаментозная поддержка предусматривает прием ноотропов, антипсихотических и сердечных средств. Рекомендуется посещение санаторно-курортных учреждений, расположенных в хвойных лесах. При наличии парезов требуется наблюдение невролога, прием лекарств, улучшающих нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Полное восстановление занимает около двухсот дней. На протяжении этого периода могут возникать отсроченные осложнения. Время госпитализации больных с легкой и средней степенью поражения обычно не превышает 10-15 суток. Длительность стационарного лечения тяжелых пострадавших зависит от течения соматической стадии экзотоксикоза и регенеративных возможностей организма. Смертность составляет 12,9%. Основная причина летальных исходов — паралич центра дыхания, несвоевременно оказанная медицинская помощь.

Чтобы предотвратить отравление фосфорорганическими веществами, необходимо строго соблюдать требования техники безопасности. Во время работы с пестицидами и гербицидами используются изолирующие противогазы, одежда, не позволяющая токсиканту попасть на кожу. Солдаты, принимающие участие в боевых действиях, должны быть обучены навыкам распознавания химической опасности и обеспечены средствами защиты. Дома ФОВ нужно хранить в закрытых помещениях, куда не имеют доступа дети и люди с нестабильной психикой.

3. Руководство по скорой медицинской помощи/ Багненко С.Ф., Мирошниченко А.Г., Верткин А.Л., Хубутия М.Ш. — 2007.

Поражение глаз отравляющими веществами общетоксического действия. Особенности

В группу отравляющих веществ общетоксического действия входят синильная кислота, окись углерода (угарный газ), мышьяковистый водород и фосфины (фосфорорганические вещества). Тяжелые отравления этими веществами быстро приводят к смертельному исходу. При менее тяжелых отравлениях окисью углерода, если пораженные не погибают, нередко наблюдают изменения в центральной нервной системе, вызывающие серьезные нарушения зрения (гемианопсии, скотомы, сужение поля зрения и даже полная слепота).
Это может быть связано с кровоизлияниями или очагами размягчения в головном мозгу в области зрительных путей и зрительных центров.

Никаких изменений на глазном дне при этом нередко не находят. В других случаях потеря зрения при этих отравлениях бывает связана с офталмоскопически определяемым невритом зрительного нерва, а также с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке. Как последствия отравления угарным газом описаны также параличи глазодвигательных мышц.
При отравлении синильной кислотой признаков повреждения органа зрения не обнаруживают.

Фосфорорганические отравляющие вещества (фосфины), одним из представителей которых является табун, относятся к сильнодействующим нервным ядам, легко всасываются и в ряде случаев быстро приводят к смерти. Фосфины разрушают в организме холинэстеразу. Благодаря этому их всасывание даже в очень малой концентрации сопровождается резко выраженным холинергическим эффектом, в том числе сильным сужением зрачка и спазмом аккомодации (понижение зрения, боли в глазах и в периорбитальной области).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: