Отравление при атрофическом гастрите

Обновлено: 25.04.2024

Гастрит - заболевание, которое приводит к расстройству функциональности всего организма. Болезнь можно победить, если вовремя её обнаружить. Лечить гастрит нужно обязательно на любой стадии развития.

Субатрофический гастрит - это первая ступень атрофии желудка. Как его обнаружить и лечить - читайте в нашей статье.

Что такое субатрофический гастрит?

Субатрофический гастрит - это одна из распространенных форм заболевания, при которой на слизистой оболочке желудка образуются атрофированные участки. Отмершие клетки замещаются эпителиальной и соединительной тканями.

Всё это приводит к тому, что желудок не может в полной мере выполнять свои функции. Орган не в состоянии синтезировать соляную кислоту, понижается степень кислотности желудочного сока.

Субатрофический гастрит является первой стадией более опасной болезни - атрофией желудка. Чтобы избежать негативных последствий, при обнаружении заболевания необходимо сразу обратиться к врачу. Иначе болезнь может привести к поражению желудка.

В отличие от мужчин у женщин реже образуются воспалительные процессы. В целом заболевания желудочно-кишечного тракта сокращаются у представителей обоих полов по достижении пожилого возраста.

Виды субатрофического гастрита

Данный вид субатрофического гастрита относят к начальному этапу заболевания. При нем поражения отмечаются только на верхнем слое слизистой оболочки желудка. Правильное и вовремя начатое лечение приведет пациента к положительным результатам. Отмечается, что данная форма лучше всего поддается лечению.

Данный вид субатрофического гастрита приводит к усиленному выделению секрета в желудке. У пациента подскакивает уровень кислотности сока. Происходит поражение антрального отела желудка, так как там находится очаг воспаления.

Если вовремя не обратиться к врачу, может пострадать не только антральный отдел желудка, но двенадцатиперстная кишка. Это может привести к дуодениту*.

*Дуоденит – это воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки, при котором наиболее сильно страдает ее слизистая оболочка. При нем человек чувствует слабость, боли в области желудка, изжогу, отрыжку, тошноту, рвоту. Если соблюдать диету, острый дуоденит пройдет через несколько дней. Повторное заболевание может перейти в хроническую форму. Тогда пойдут осложнения кишечного кровотечения и развитие острого панкреатита.

Из выше перечисленных видов этот является самым опасным. При нем образуются антитела, из-за которых исчезают клетки желез. Происходит поражение верхнего слоя слизистой и тканей в более глубоких слоях. Из-за интоксикации может поразиться нервная и кровеносная системы.

Хронический субатрофический гастрит считается предраковым состоянием и способствует появлению опухолей в органах желудочно-кишечного тракта. Он требует незамедлительного обращения к специалисту.

Самыми опасными считаются антральный и хронический гастриты. При них необходимо незамедлительно обратиться к врачу и начать предпринимать меры для устранения заболеваний. Правильно и вовремя выполненные действия помогут не только предотвратить развитие гастрита, но и победить его.

Причины возникновения субатрофического гастрита

Самой распространенной причиной возникновения субатрофического гастрита является бактерия Хеликобактер. Она возникает на эпителии слизистой желудка и приводит к воспалительному процессу атрофированных участков. Болезнь может развить поверхностный гастрит. Чтобы это предотвратить, необходимо вовремя установить диагноз.

Также на возникновение субатрофического гастрита влияет:

генетическая предрасположенность;
нарушение режима питания. Частое употребление жареного, соленого и жирного;
употребление в большом количестве антибиотиков;
аутоиммунные процессы в желудке;
злоупотребление алкогольными напитками и курение;
частые психоэмоциональные нагрузки, стрессы

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит можно определить по ежедневно ухудшающемуся здоровью.

Если поражение слизистой незначительное, то симптомы могут не наблюдаться. Единственное, может быть тяжесть после еды или отрыжка. Количество симптомов увеличивается, когда поражаются множественные участки слизистой оболочки.

ноющая боль в желудке после приема пищи;
неустойчивый стул и диарея, которая чередуется с запорами;
неприятный привкус и запах изо рта;
тошнота, рвота, отрыжка;
вялость и усталость при небольших нагрузках;
отвращение к молоку и молочным продуктам;
белый или серый налет на языке;
сильная потливость;
потеря массы тела.

Важно помнить, что признаки субатрофического гастрита не отличаются от симптомов других воспалений слизистой желудка. Определить тип заболевания можно только на приеме у специалиста.

Диагностика заболевания

При появлении симптомов субатрофического гастрита рекомендуется незамедлительно обратиться к поликлинику. Самостоятельно определить болезнь невозможно.

Диагностику желудочно-кишечного тракта проводит врач-гастроэнтеролог. Он делает ряд определенных обследований для точного установления болезни.

Проводится исследования желудочно-кишечного тракта и патоморфологическое исследование образца тканей желудка, измеряется уровень кислотности, определяется наличие в желудке бактерии Хеликобактер, делается рентген органа пищеварения.

сдача анализов крови и мочи;
выполнение рН-метрии (измерение кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте);
проведение иммуноферментного анализа и уреазного теста для определения возбудителя Хеликобактера;
проведение ультразвуковой для диагностики, чтобы выявить наличие сопутствующих заболеваний;
проведение анализа биоматериала на тканевом уровне атрофированных участков.

При выявлении сопутствующих заболеваний врач может порекомендовать обратиться к другим специалистам. В связи с этим пациенту может понадобиться дополнительное обследование и лечение.

Осложнения субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит опаснее чем простой гастрит. Воспаление находится между желудком и кишечником. Игнорирование лечения болезни может привести к тому, что пища не будет попадать в кишечник.

Также несвоевременный поход к врачу может обернуться поражением органов желудочно-кишечного тракта.

Если вовремя не обнаружить субатрофический гастрит, он быстро начнет развиваться и перейдет в хроническую форму. Из-за этого пораженные клетки могут превратиться к раковые, что может привести к опухоли.

Также развитие болезни приводит к более тяжелому его состоянию - хроническому антральному субатрофическому гастриту. Тогда нарушатся пищеварительные функции и потребуется пожизненная терапия.

Лечение субатрофического гастрита желудка

Курс лечения зависит от результата исследований у врача-эндокринолога.

Если обнаружились бактерии Хеликобактер, назначаются антибиотики и медикаменты. Они будут блокировать выработку желудочной кислоты.

В случае, когда Холибатеры не выявлены, врач выясняет другую причину появления субатрофического гастрита. В среднем на диагностику и лечение уходит 2-3 месяца.

Болезнь можно лечить как амбулаторно, так и в стационарах. Главное его не прерывать - нужно принимать назначенные врачом препараты и соблюдать прописанную диету.

Лечение субатрофического гастрита может осуществляться в несколько этапов. На первом из них врач назначает антибиотики для устранения причин заболевания. Больному выпишут лекарства, которые способствуют к удалению бактерий, ингибиторы, ранозаживляющие средства и глюкокортикоиды.

На другом этапе лечения назначаются препараты, которые тормозят развитие болезни. Это как правило лекарства, способные убрать дефицит необходимых организму микроэлементов. Также выписывают гастропротекторы (восстанавливают желудочную слизистую), вяжущие и обволакивающие препараты, обезболивающие средства и прокинетики (улучшают функционирование желудка).

При хеликобактерной инфекции назначаются антибиотики, которые "убьют" бактерии. Они предотвратят развитие инфекционно-воспалительного процесса. Данные лекарства сделаны на основе Амоксициллина и Кларитромицина.

Для того, чтобы повысить уровень кислотности в желудочном соке, выписывают препараты, стимулирующие секрецию желез. В случае, если кислотность повышена - назначают антацидные препараты.

Для заживления поврежденных участков выписывают лекарства группы антациды. Они обволакивают стенки желудка и укоряют регенерацию поврежденных тканей.

Натуральные вещества эффективны тем, что они безопасны и доступны. При их применении низкая вероятность развития побочных реакций. Также к народным средствам может прибегать человек любого возраста.

Однако прежде чем использовать народные средства, необходимо проконсультироваться к врачом.

В народной медицине отмечают ряд наиболее эффективных народных средств для лечения субатрофического гастрита. Среди них:

настои и отвары трав: мяты, зверобоя, полыни. Все эти травы обладают способностью ускорить восстановление целостности желудочной слизистой и ее функциональность.
настойка прополиса. Она заживляет атрофические участки на слизистой оболочке желудка и снижает кислотность желудочного сока.
отвар шиповника очищает стенки желудка и выводит токсины.
аптечная ромашка дает успокаивающий эффект, обладает противовоспалительныи свойствам. Улучшается самочувствие человека.
картофельный сок. Снижает уровень кислотности желудочный сок. Его нужно принимать натощак.
сок белокочанной капусты. Активизирует выделение кислоты соляной.
для понижения кислотности можно употреблять сок алоэ.
на завтрак можно употреблять измельченные на терке кислые яблоки с медом.
масло облепиховое также снижает уровень кислотности. Оно способно заживлять атрофированные участки слизистой.

Диета при субатрофическом гастрите

Прием пищи должен осуществляться до 5-6 раз в день, при этом суточный рацион рекомендуется разделить на небольшие порции. Важно, чтобы меню было разнообразным, но не включало запрещенные продукты. Питание должно в полной мере обеспечить потребности организма.

Чтобы привести желудок в нормальное состояние, необходимо соблюдать диету, прописанную врачом или диетологом.

В первую очередь, в рационе питания должны отсутствовать продукты, которые не травмируют слизистую оболочку.

Хронический атрофический гастрит – это заболевание, характеризующееся атрофией желудочных желез, перерождением эпителия желудка в кишечный, умеренно выраженным воспалительным процессом. Проявления зависят от локализации и этиологии атрофических процессов: в основном, это тяжесть в желудке после еды, быстрая насыщаемость, отрыжка, тошнота, неприятный вкус во рту, анемия. Золотой стандарт диагностики - ЭГДС с биопсией слизистой, внутрижелудочная рН-метрия, выявление H.pylori; остальные методы являются вспомогательными. Лечение заключается во введении глюкокортикоидных гормонов, натурального желудочного сока, витамина В12, применении антихеликобактерной схемы терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический атрофический гастрит – диагноз морфологический, для верификации которого обязательны результаты ЭГДС. Клинические проявления данной патологии не всегда соответствуют выявляемым при проведении биопсии изменениям. Хронический атрофический гастрит может развиться как на поздних стадиях хеликобактерного гастрита (из-за длительной персистенции инфекции происходит постепенная гибель значительного количества желудочных желез), так и в результате аутоиммунных нарушений в организме (антитела к эпителиальным клеткам желудка вызывают их гибель, постепенно развивается ахлоргидрия).

H.pylori выявляется более чем у 80% населения России, при этом хроническое воспаление слизистой желудка обнаруживается примерно у 50%. Аутоиммунный гастрит у женщин диагностируется в три раза чаще, чем у мужчин, однако является достаточно редким заболеванием. Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают, что заболеваемость хроническим гастритом повышается на 1,5% ежегодно.

Причины

Наиболее значимыми причинами хронического атрофического гастрита являются инфекция H.pylori и аутоиммунные процессы. Атрофия эпителия желудка развивается на поздних стадиях хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита. Бактерии сначала колонизируют слизистую антрального отдела, вызывая хронический воспалительный ответ. По мере прогрессирования инфекции процесс распространяется сначала на тело желудка, а затем и на остальные его отделы, инициируя пангастрит. На этой стадии уже четко визуализируются атрофические изменения слизистой, формируется хронический атрофический гастрит. Обычно на данном этапе хеликобактерии перестают выявляться, так как желудочные железы атрофируются, происходит замена желудочного эпителия на кишечный, к которому H.pylori не имеет тропности.

При аутоиммунном гастрите поражение основных желез желудка наблюдается в начале заболевания. Диффузная атрофия эпителия желудка очень быстро прогрессирует, что связано с выработкой аутоантител к микросомальным антигенам париетальных клеток, гастринсвязывающим белкам, внутреннему фактору. Антитела принимают непосредственное участие в деструкции эпителиальных клеток желудка.

Причина образования аутоантител на сегодняшний день не определена, но гастроэнтерологи не исключают наследственной предрасположенности к хроническому атрофическому гастриту. Известно, что для запуска аутоиммунного процесса в эпителии желудка титр антител должен достичь некой критической цифры, индивидуальной для каждого человека. Повлиять на скорость этого процесса могут различные эндогенные и экзогенные провоцирующие факторы:

Эндогенные факторы: генетические особенности, дуодено-гастральный рефлюкс, эндоинтоксикация, кислородное голодание, хронические инфекции, обменные и эндокринные нарушения, недостаток витаминов (гиповитаминоз), висцеральные рефлекторные реакции при патологии других органов.
Экзогенные факторы: нарушения питания, вредные привычки (алкоголь, курение), прием некоторых медикаментов, воздействие ионизирующего излучения, инфекционные агенты (бактерии, грибы, паразиты).

Симптомы

Для хронического атрофического гастрита характерны как местные, так и общие проявления. Некоторые симптомы зависят от этиологии заболевания (HP-ассоциированный или аутоиммунный тип) и локализации воспалительного процесса.

При бактериальном генезе хронического атрофического гастрита с локализацией в антральном отделе пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в желудке во время или сразу после еды. Если хронический гастрит длительно протекал как гиперацидный, больного могут беспокоить диспепсические нарушения: диарея или запоры, повышенный метеоризм, урчание в животе.

Аутоиммунный гастрит характеризуется тетрадой признаков: аутоиммунный процесс, наличие в крови антител к обкладочным клеткам желудка, В12-фолиеводефицитная анемия, ахлоргидрия. При любом виде хронического атрофического гастрита беспокоят боли в эпигастрии во время или после еды, тошнота, неприятный запах и привкус во рту, отрыжка и срыгивания, жжение в подложечной области или изжога.

Общие проявления выражаются слабостью, раздражительностью, склонностью к артериальной гипотонии, колющими болями в сердце. Для хронического атрофического гастрита характерен демпинг-синдром: после еды возникает резкая слабость, бледность кожи, потливость, сонливость, икота, неустойчивый стул.

Осложнения

При аутоиммунном гастрите антитела поражают не только клетки желудка, но и внутренний фактор Касла, участвующий в метаболизме витамина В12. В результате этого развивается пернициозная анемия, проявляющаяся жжением в языке, симметричными парестезиями в руках и ногах, утомляемостью, сонливостью, депрессией. Помимо В12-дефицитной анемии, хронический аутоиммунный гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и ДПК, ахлоргидрией, раком желудка.

Диагностика

При подозрении на хронический гастрит пациент в обязательном порядке нуждается в консультации гастроэнтеролога и врача-эндоскописта. На первичном приеме назначается ряд анализов и исследований. После получения результатов проводится повторная консультация, на которой обычно и выставляется диагноз хронического атрофического гастрита.

Лабораторые исследования. Анализ кала на скрытую кровь может быть положительным при наличии изъязвлений в слизистой желудка. В обязательном порядке проводятся исследования с целью обнаружения H.pylori: определение хеликобактер в кале методом ИФА, ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактер в крови, уреазный дыхательный тест.
Эндоскопия желудка.Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить атрофию слизистой оболочки желудка. Для подтверждения визуальных изменений проводится эндоскопическая биопсия с морфологическим исследованием биоптатов.
Дополнительные методы диагностики. Чтобы определить уровень секреции желудочного сока, осуществляется внутрижелудочная pH-метрия. УЗИ органов брюшной полости используется только для дифференциальной диагностики и выявления сопутствующей патологии.

Лечение хронического атрофического гастрита

Перед началом лечения рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, приема алкоголя). Диета не является основным методом терапии хронического атрофического гастрита. Медикаментозное лечение планируется в зависимости от этиологии заболевания (хеликобактерный или аутоиммунный гастрит).

При хроническом атрофическом гастрите, сопровождающемся тяжелыми аутоиммунными нарушениями, показано назначение коротких курсов глюкокортикоидных гормонов в невысоких дозах. После стабилизации процесса и регресса клинических проявлений лечение прекращается. Если секреторная функция желудка не восстановилась, назначают натуральный желудочный сок, прокинетики, ферменты поджелудочной железы. Проводится коррекция В12-дефицитной анемии.

Лечение хеликобактер-ассоциированного хронического атрофического гастрита стандартное: ингибиторы протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами (кларитромицин, амоксициллин, фуразолидон, метронидазол, тетрациклин), препаратами висмута. Использование препаратов висмута вместо ИПП показано пациентам с пониженной секреторной функцией желудка.

После 1,5-2 месяцев антихеликобактерной терапии необходимо провести повторное исследование на H.pylori. Если эрадикации возбудителя не произошло, то определяется его чувствительность к антибиотикам, и дальнейшее лечение проводится согласно полученным результатам. Симптоматическая терапия включает в себя препараты, препятствующие дуодено-гастральному рефлюксу (уродезоксихолевая кислота), метеоризму, замещающую ферментную терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хроническом атрофическом гастрите зависит от многих факторов: степени обсеменения H.pylori и атрофии слизистой и др. Хеликобактерная инфекция является начальным звеном патологического процесса, который в будущем может привести к раку желудка. На начальных этапах атрофию слизистой можно предотвратить или остановить, именно на этой стадии большинство пациентов обращается за медицинской помощью.

Значительно улучшить прогноз позволяет эрадикация H.pylori до наступления атрофии слизистой желудка, а также своевременное начало лечения пернициозной анемии. На стадии кишечной метаплазии риск малигнизации крайне высокий. Профилактика хронического атрофического гастрита заключается в своевременном выявлении и лечении инфекции H.pylori, устранении других факторов риска этого заболевания.

Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в хронической форме. Оно приводит к снижению выработки желудочного сока и развитию злокачественных новообразований. Чаще всего от него страдают люди старшего поколения. Развитие заболевания происходит в течение нескольких лет, возможно даже во время учебы, из-за неправильного питания и быстрых перекусов.

Как протекает атрофический гастрит

Опасность атрофического гастрита заключается в том, что если своевременно не лечить заболевание, то со временем истощаются и отмирают клетки желудка, это приводит к развитию злокачественных опухолей. Развитие недуга наблюдается от 10 до 15 лет, с каждым годом уменьшается выделение желудочного сока, что приводит к пониженной кислотности.

После того как симптомы атрофического гастрита отступили и боль перестала беспокоить больного, кажется, что он излечился, но на самом деле заболевание перешло в хроническую форму и если прекратить лечение, то это может привести к обострениям и развитию других патологических заболеваний.

Причины развития недуга:

несбалансированное питание;
добавление в еду пищевых добавок искусственного происхождения;
курение и злоупотребление алкогольными напитками;
длительный прием сильнодействующих лекарственных препаратов;
снижение иммунитета и усиленное развитие микроорганизмов в желудке (Helicobacter pylori);
наличие патологических заболеваний, таких как панкреатит, холецистит, сахарный диабет;
тяжелые инфекционные воспалительные заболевания;
наследственность.

Последствия атрофического гастрита

Болезнь поражает внутреннюю оболочку желудка, тем самым уменьшая выработку соляной кислоты. При неправильном питании и несоблюдения диет больной постоянно чувствует тошноту, сильные боли в желудке и часто страдает от запоров.

Чем опасен атрофический артрит:

замедление процесса пищеварения;
еда не обрабатывается до конца;
нарушается строение клеток желудка, которые отвечают за выработку соляной кислоты;
нарушается работа кроветворения, а именно синтез фактора Касла.

Если пища не обрабатывается до конца, то это приводит к тому, что кишечник не может всасывать все необходимые вещества, которые нужны организму для нормальной жизни человека. В случае если не будут предприняты своевременные меры и лечение болезни, то клетки слизистой желудка перерождаются и приобретают новые свойства. В таких ситуациях это опасно тем, что велика вероятность развития раковых клеток!

Болезнь начинает свое развитие со дна желудка, где расположены париетальные клетки. Нарушая их функционирование, дальше по цепочке поражаются клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Некачественная жирная пища еще больше усугубляет ситуацию и способствует развитию заболевания, таким образом, получается замкнутый круг. Избавиться от недуга можно только при помощи диет, правильного питания и применения лекарственных препаратов.

Опасность атрофического гастрита

Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не один этап, пока она перейдет в атрофическую форму, то есть хроническую. В финальной стадии происходит развитие раковых клеток.

Последствия атрофического гастрита являются основной причиной развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как:

снижение иммунитета;
холецистит;
сахарный диабет;
нарушение функционирования слизистой оболочки желудка;
панкреатит;
почечная недостаточность;
энтероколит.

Многие люди не уделяют особого внимания своему здоровью и не понимают, насколько опасен атрофический гастрит желудка. Во-первых, они в несколько раз больше подвержены риску развития онкологических заболеваний. Во-вторых, увеличивается риск развития гормонально-активных карциноидных новообразований в желудке.

Ни в коем случае не следует заниматься самолечением, точный диагноз и лечение может назначить только квалифицированный специалист с учетом ваших индивидуальных особенностей. Желательно всегда следить за питанием и качеством употребляемых продуктов. Соблюдение диеты при атрофическом гастрите, а также занятия спортом и физкультурой помогут вам добиться более высоких результатов и повысить иммунитет вашего организма.

Румянцев Виталий Григорьевич

Гастроэнтеролог ,
доктор медицинских наук, профессор

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазия Метаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
- поверхностный гастрит (К29.3);
- атрофический гастрит (К29.4).

Определяющие признаки того или иного типа ХГ - морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. В связи с этим необходимо обязательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ. В ряде случаев, несмотря на то что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина хронического поверхностного гастрита, при изучении биоптатов СОЖ не было обнаружено характерных морфологических признаков хронического гастрита.

Хронический поверхностный гастрит (ХПГ) характеризуется воспалением внутренней поверхности желудка, при котором происходят дистрофические изменения эпителия поверхностного слоя. При поверхностном гастрите характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки без поражения глубинных тканей.
Таким образом, ХПГ характеризуется:
- дистрофическими изменениями (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами);
- трансформацией апикальных клеток из цилиндрической формы в кубическую;
- дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного (не железистого) эпителия;
- наличием воспалительной инфильтрации Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
собственной пластинки слизистой оболочки.
Характеристику хронического атрофического гастрита см. К29.4.

- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") - "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;

- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
- лимфоцитарный - К29.6;
- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50, "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций" - D86.8);

- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит" - K52.2;

- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
- сифилитический - "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов" - A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Классификация

1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

А
Н
Т
Р
У
М

Читайте также: