Отравление пьяным хлебом это

Обновлено: 01.05.2024

Микотоксикозы - пищевые отравления, вызываемые токсинами микроскопических грибков, поражающих зерновые культурны на корню или при неблагоприятных условиях их хранения.

Микотоксины устойчивы к действию высоких температур (200C и выше), размножаются микроспорические грибки при температуре +2С - +4С и высокой влажности.

К микотоксикозам относятся: эрготизм, фузариотоксикозы и афлатоксикоз.

Эрготизм

Спорынья представляет собой склероции микроскопического грибка Claviceps purpurea, который поражает главным образом колосья ржи, пшеницы и ячменя. Токсическое действие обусловлено наличием ряда алкалоидов – эрготамина, эрготоксина, эргометрина, обладающих адреналиноподобным действием.

Клиническая картина

Эрготизм может протекать в конвульсивной, гангренозной или смешанной формах.

Конвульсивная (судорожная) форма эрготизма характеризуется поражением нервной системы: амнезия, галлюцинации, расстройство сознания, сонливость; наличием судорожного синдрома: тонические судороги различных мышечных групп, опистотонус; синдрома поражения ЖКТ: слюнотечение, тошнота, рвота, колики в животе.

Гангренозная форма характеризуется преобладанием явлений поражения сосудисто-нервного аппарата. Это проявляется расстройством кровообращения дистальных частей нижних конечностей, цианозом, острой болью, чувством жжения в конечностях, развитием сухой гангрены, отторжением мягких тканей, нередко целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных сочленений.

Смешанная форма характеризуется наличием симптомов как при конвульсивной, так и при гангренозной формах.

Основным мероприятием по профилактике эрготизма является тщательная очистка продовольственного и посевного зерна от спорыньи. В муке и крупе допускается в соответствии с нормой не более 0,05% спорыньи.

Фузариотоксикозы

К фузариотоксикозам относятся:

Алиментарно-токсическая алейкия

Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина- это тяжелое заболевание, развивающееся в результате потребления зерна, перезимовавшего в поле, за счет интенсивного заражения микроскопическими грибами из рода Fusarium, которые способны образовывать токсические вещества - трихотиценовые микотоксины, зеараленон.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. Исследование крови может служить наиболее ранним показателем заболевания. Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани костного мозга вплоть до полного прекращения кроветворения (лейкопения, эритропения, гипохромная анемия, тромбоцитопения).

Основные симптомы внешнего проявления болезни: недомогание, жжение во рту, боль при глотании, тошнота, понос, рвота через несколько часов после употребления хлеба испеченного из зараженного зерна.

Вторичные признаки: полиморфная геморрагическая сыпь; буллезные пузыри; мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой рта и языка; возможные кровотечения из носа, кишечника, матки.

Третичные признаки: поражение миндалин с некротическими процессами (как при ангине)

Единственной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является недопущение использования для питания перезимовавшего в поле зерна, немедленное его изъятие.

Заболевание возникает в результате использования в питании изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибком Fusarium graminearum. Гриб развивается на злаках в период роста, а также в снопах, валах, зернохранилищах, особенно при дождливой погоде, при увлажнении и плесневении зерна. Продуцирует токсины - трихотиценовые микотоксины, зеараленон.

Клиническая картина отравления сходна с картиной алкогольного опьянения и характеризуется возбуждением, эйфорией (смех, пение), нарушение координации движений. В дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упадком сил. Могут присоединиться тошнота, рвота, понос. Длительное использование пораженного зерна может привести к развитию анемии и психическим расстройствам.

Мерами предупрежденийразвития пищевого отравления является строго соблюдать правила хранения зерна, не допускать его увлажнения и плесневения.

Если собрать людей из разных концов Земли и попросить описать свой родной край парой ярких образов, то, несомненно, они будут разными. Африканцы расскажут вам, как "далёко, далёко, на озере Чад изысканный бродит жираф. ", австралийцы – о своих диковинных кенгуру и коалах, американцы – о небоскребах Нью-Йорка и Гранд-Каньоне. А как представили бы вы свою страну? Конечно, многие пошутят о медведе с балалайкой, водке и ракете с ядерной боеголовкой, но все-таки, описывая Россию, хочется по-есенински крикнуть: "Гой ты, Русь, моя родная!" и рассказать о наших бескрайних полях.

Русское поле. Сколькими поэтами оно воспето, сколькими художниками показана его красота. С полей, по сути, началась человеческая цивилизация, зерно – один из столпов мировой экономики, а хлеб – незаменимый продукт, обладающим важнейшим свойством – он не приедается. Но немногие догадываются, что под его хрустящей корочкой может таиться опасность, пришедшая с родных полей.

Фузариоз зерновых, как и спорынья – серьезная проблема и с ней борятся на государственном уровне. Фузариоз настолько распространен, что полностью избавиться от него невозможно (по данным семенных инспекций, им заражены 80 % злаковых культур), единственный выход – не превышать его ПДК в зерне. Этот параметр в обязательном порядке контролируется как Государственной семенной инспекцией, так и Роспотребнадзором.

Род Fusarium – это почвенные грибы, растущие на различных растительных субстратах. У человека и животных сами грибы или продукты их метаболизма могут вызывать системные поражения и токсикозы.

Хлеб, выпеченный из муки фузариозного зерна (т.н. "пьяный хлеб"), вызывает симптомы, близкие к опьянению, при этом сам хлеб признаков порчи не имеет. Заболевание было описано Пальчевским в 1882 г. на Дальнем Востоке, хотя об этом явлении было известно и ранее. Оно обусловлено накоплением в зерне вомитоксина (это вещество не разрушается при длительном хранении зерна и выпечке хлеба), который вызывает расстройство органов пищеварения, а также поражение ЦНС, проявляющееся возбуждением, слабостью, дрожью в конечностях, беспричинным смехом, пляской, продолжающимися до 2 дней. Содержание вомитоксина в зерне - контролируемый параметр, его ПДК – 0,3—0,5 мг в 1 кг зерна.

Во время крупных военных конфликтов, коих немало было в ХХ веке, возникали ситуации, когда урожай зерновых невозможно было собрать в срок. Хлеб оставляли на полях на радость грызунам (что приводило к их массовому размножению и возникновению различных эпизоотий, в том числе – особо опасных инфекций), но голод вынуждал людей вернуться за ним на следующий год. Но зерно было в радость не только мышам: весной, при таянии снега, в теплой влажной среде активно размножались плесневые грибы Fusarium sporotrichiella, метаболиты которых обладают токсическим действием на органы кроветворения. Вот тогда-то врачи и столкнулись с новым заболеванием – алиментарно-токсической алейкией, или как ее еще называют – септической ангиной, поскольку болезнь начинается с симптомов, напоминающих катаральную ангину. Но затем на первый план выступают изменения со стороны крови: прогрессирующее снижение количества лейкоцитов до 400—200 в 1 мм3, резкое снижение количества гемоглобина. На коже появляется геморрагическая сыпь. Развивается тяжелая ангина с дифтеритическим воспалением зева, переходящая в некротическую и даже гангренозную ангину с тяжелейшей интоксикацией.

В 1988 г. описана новая группа микотоксинов – фумозины, выделенные из культуры Fusarium moniliforme, паразитирующих на злаковых. Как показывают исследования, длительное употребление в пищу зерна, загрязненного ими, может привести к развитию злокачественных новообразований, в частности, рака пищевода.

В 1860 г. Н. И. Кашиным и в 1906 г. Е. А. Беком было описано эндемическое заболевание, характерное для жителей долины реки Уров. Впоследствии это заболевание стали называть болезнью Кашина-Бека или уровской болезнью. Болезнью страдают с детского возраста, главным её проявлением является поражение костей: их укорочение, утолщение и деформация, сгибательные контрактуры суставов, протекающее хронически и приводящее к полной потере трудоспособности.

Есть несколько версий относительно этиологического фактора данного заболевания, и наиболее доказанной является употребление хлеба, пораженного грибами рода Fusarium. Так, было установлено, что при переходе населения на употребление привозного зерна заболевание прекращалось, а Ю. И. Рубинштейн в 1949 г. в опытах на животных, которых кормили пшеницей, зараженной штаммами Fusarium sporotrichiella, выделенными из местной пшеницы, экпериментально воспроизвел болезнь Кашина-Бека.

Помимо вышеперечисленных токсических заболеваний, грибы рода Fusariumмогут вызывать грибковые поражения различных органов. особенно у лиц с иммунодефицитами, а так же являться аллергенами.

Красиво русское поле. Так и хочется с разбегу броситься в это пенящееся желтизной море и бежать, раскинув руки, навстречу ветру и солнцу среди щекочущих колосьев. Но помните, что на поле вас может подстерегать не только сторож совхоза "Заря", но и более коварный враг - гриб рода Fusarium.

Источники:

Фузариотоксикозы вызываются токсинами плесневых грибов рода Fusarium, которые продуцируют токсины, относящиеся к классу трихотеценов.

Характеристика:

Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к основным загрязнителям пищевых продуктов и кормов животных относят Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре.

Действие на организм:

ТТМТ относятся к сильнодействующим токсинам, которые вызывают некроз кожи и слизистых, изменения состава крови (анемия, лейкемия и др.), кровоизлияния, повреждения иммунной системы, злокачественные новообразования, уродства плода и т. д.

А. Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина (споротрихиеллотоксикоз) - относится к числу тяжелых заболеваний, связанных с употреблением продуктов переработки перезимовавшего под снегом или поздней уборки зерна (пшеницы, ржи, гречихи и чаще всего проса: хлеб, лепешки, каши т. д.).

Продуцент: Fusarium sporotrichioides.

Действие на организм:

Образующийся в зерне токсин оказывает местное действие по типу ожога и общее, поражая костный мозг и аппарат, регулирующий кроветворение, что приводит к торможению выработки лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и ослаблению общей сопротивляемости организма.

Клиническое течение:

Имеет три стадии:

1) кроме симптомов общей интоксикации(слабость, недомогание, потливость), наблюдается острое поражение пищеварительного тракта — стоматит, глоссит, фарингит, гастроэнтерит;

2) стадия лейкопении — снижение количества лейкоцитов до 3000 и ниже, геморрагическая сыпь; 3) ангинозно-геморрагическая стадия — снижение лейкоцитов до 2000—1000 и ниже, некротическая ангина с гангренозным распадом миндалин, мягкого нёба, глоточного кольца, лихорадка септического типа, падение тромбоцитов до 80 000—50 000 и ниже, кровотечения из носа, глотки, пищевода, желудка и кишечника.

Наиболее, частые осложнения — пневмонии, флегмоны, обширные некрозы. Прогноз благоприятный при раннем лечении, сомнительный — при септических осложнениях. Летальность достигает 60-70 %.

При первых явлениях острой пищевой интоксикации необходимо промыть желудок и дать слабительное (сульфат магния 30 г). Дальнейшее лечение проводится в стационаре, где обеспечивается постепенный переход на полноценное витаминизированное питание, переливают кровь, назначают нуклеиновокислый натрий, препараты кальция, витамин К, фолиевую кислоту, витамин В12, для борьбы с инфекцией антибиотики, сульфаниламидные препараты, противогангренозную сыворотку.

Профилактика:

Запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола.

Действие на организм:

Токсины гриба оказывают нейтропное действие.

Похоже на состояние опьянения:

- эйфория (смех, пение и т. д.);

- нарушение координации движений (шаткая походка).

- в дальнейшем: депрессией и упадком сил, возникает чувство тяжести в конечностях.

При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств.

Профилактика:

Строгое соблюдение температурно-влажностных условий хранения зерна, предупреждение его увлажнения и плесневения, контроль за содержанием в зерне, муке, крупе и хлебобулочных изделиях ТТМТ.

Пищевые отравления могут вызываться не только бактериальными токсинами, но и микотоксинами.

Микотоксины (от греч. mykes - грибки, toxicon - яд) - это токсины, вырабатываемые плесневыми грибами. С биологических позиций микотоксины необходимы для плесневых грибов для выживания, сохранения вида и конкурентоспособности, а с гигиенических позиций - это особо опасные вещества, загрязняющие продовольственное сырьё и пищевые продукты.

Микотоксины, вырабатываемые токсигенными плесневыми грибами, оказывают токсическое действие на организм человека и животных и вызывают специфические заболевания, называемые микотоксикозы.

Наиболее часто микотоксины обнаруживаются у грибов рода Aspergillus, Fusarium и Penicillium. К настоящему времени выделено и идентифицировано более 100 микотоксинов. Многие из них являются высокотоксичными веществами, оказывающими канцерогенное, мутагенное, тератогенное, нейтропное и иное воздействие на организм человека.

Важнейшей особенностью микотоксинов является чрезвычайно высокая термоустойчивость. Они не разрушаются при нагревании до 200 °С и выше. В настоящее время нет надежных способов обезвреживания пищевых продуктов, пораженных токсическими видами плесневых грибов.

Гигиеническими нормативами строго регламентируется содержание некоторых микотоксинов: афлатоксина B1, дезоксиниваленола (вомитоксина), зеараленона, Т-2 токсина и патулина - в продовольственном сырье и пищевых продуктах растительного происхождения; афлатоксина M1 - в молоке и молочных продуктах.

Приоритетным микотоксином для зерновых продуктов является дезоксиниваленол, для орехов и семян масличных - афлатоксин В1, для фруктов и овощей - патулин.

Присутствие микотоксинов в продовольственном сырье и пищевых продуктах, предназначенных для детского и диетического питания, не допускается.

Опасность микотоксинов обусловлена и тем, что продуцирующие их плесневые грибы очень широко распространены в природе и при определенных условиях могут поражать и корма, и продукты питания. Особенно актуальна данная проблема в современных рыночных условиях, характеризующихся все возрастающими объемами поступающего в страну импорта продовольственного сырья. Такая продукция должна подлежать обязательной сертификации и соответствовать гигиеническим требованиям к качеству и безопасности.

Среди многих микотоксикозов, связанных с продуктами и кормами, зараженными токсигенными плесневыми грибами, выделяют афлатоксикоз, фузариотоксикозы и эрготизм.

Афлатоксикоз - пищевое отравление, возникающее при употреблении пищевых продуктов, содержащих афлатоксины (АТ).

В связи с широким распространением в природе продуцентов афлатоксинов, а также с интенсивными торговыми отношениями между странами афлатоксикоз представляет серьезную гигиеническую проблему.

Главными продуцентами афлатоксинов являются плесневые грибы Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus.

В настоящее время к афлатоксинам относится 20 соединений, из которых четыре (В₁, В₂, C₁, C₂) являются основными, а остальные их производными (M₁, M₂ и др.). Наибольшую опасность в отношении заражения пищевых продуктов, представляют афлатоксин B₁ и афлатоксин M₁ (метаболит афлатоксина B₁). Афлатоксин M₁ выделяется с молоком животных после потребления зараженных кормов. Наиболее опасен и высокотоксичен афлатоксин B₁.

Оптимальные условия для роста аспергилл и токсинообразования: температура 27-30 о С, относительная влажность воздуха 97-98 %, рН 5-6.

Афлатоксины термостабильны и практически не разрушаются при обычной технологической и кулинарной обработке.

Главным органом - мишенью афлатоксинов является печень. Афлатоксины обладают сильным гепатотоксическим и гепатоканцерогенным действием - они вызывают первичный рак печени.

Афлатоксины выявлены в ряде злаковых культур, а также в бобовых и масличных культурах, зернах какао и кофе, в чае, молоке, мясе и др.

Продуценты афлатоксинов чаще развиваются в орехах арахиса, арахисовой муке, арахисовом масле. В США наиболее важным источником афлатоксинов является кукуруза. Длительная транспортировка этих продуктов в трюмах кораблей при повышенной температуре и влажности увеличивает содержание АТ во много раз.

Загрязнение афлатоксинами может происходить при неблагоприятных условиях роста растений, неудовлетворительной сушке и увлажнении урожая при хранении. Наиболее актуально это в тропических и субтропических странах, где климат способствует росту продуцентов афлатоксина.

С зараженным кормом афлатоксины поступают в организм животных и их остаточное количество обнаруживается в мясе, молоке, яйцах. В связи с этим во многих странах вводятся ограничения на содержание афлатоксинов в пищевых продуктах и ужесточается деятельность контролирующих органов.

Основные меры профилактики афлатоксикозов - правильное хранение зерна, предупреждение плесневения продуктов питания, систематический контроль продуктов и кормов на загрязнение афлатоксинами.

Фузариотоксикозы вызываются плесневыми грибами рода Fusarium и некоторых других видов, которые продуцируют токсины, относящиеся к классу трихотеценов. Многие из них являются чрезвычайно опасными токсинами.

Известно более 40 трихотеценовых микотоксинов (ТТМТ), из которых к основным загрязнителям пищевых продуктов и кормов животных относят Т-2 токсин, дезоксиниваленол (вомитоксин). Один и тот же вид гриба может вырабатывать несколько трихотеценовых токсинов. Наиболее интенсивно ТТМТ накапливаются при повышенной влажности и пониженной температуре.

Алиментарно-токсическая алейкия или септическая ангина, относится к числу тяжелых заболеваний, связанных с употреблением продуктов переработки перезимовавшего под снегом зерна (хлеб, лепешки, каши т.д.). Это зерно поражается плесневыми грибами Fusarium sporotrichioides. Микотоксины этих грибов (Т-2 и др.) термоустойчивы и при тепловой обработке изделий из зерна не разрушаются.

Заболевание характеризуется некротическим поражением миндалин, мягкого неба и задней стенки глотки, поражением кроветворных органов, развитием алейкии (снижение лейкоцитов до 1000 в мл 3 крови, гипохромная анемия), кровоизлияний, кровотечений и др. Летальность достигает 60-70 %.

Профилактика алиментарно-токсической алейкии включает: запрещение употребления перезимовавшего, увлажненного и заплесневелого зерна; исключение условий увлажнения и плесневения зерна при хранении; контроль за содержанием в зерне, мукомольно-крупяных и хлебобулочных изделиях трихотеценовых метаболитов, в частности Т-2 токсина и дезоксиниваленола.

Злаки поражаются как во время роста, так и в валках на поле, особенно при дождливой погоде, а также в зернохранилищах при увлажнении и плесневении зерна.

Токсины гриба оказывают нейтропное действие. Признаки заболевания нередко напоминают состояние опьянения и характеризуются состоянием возбуждения, эйфории (смех, пение и т.д.), нарушением координации движений (шаткая походка). В дальнейшем эйфория сменяется депрессией и упадком сил. При длительном использовании зараженного хлеба возможно развитие анемии и психических расстройств.

Эрготизм - заболевание, развивающееся в результате потребления продуктов из зерна, загрязненного склероциями спорыньи (Claviceps purpurea). Склероции гриба - темно-фиолетовые рожки на ржаных колосьях, иногда на ячмене и пшенице. Склероции содержат токсичные для человека и животных производные лизергиновой кислоты (эрготамин, эргозин, эргокристин и др.) и клавиновые алкалоиды (эргоклавин, сетоклавин, элимоклавин и др.). Эрготоксины обладают нейротропным и галлюциногенным действием.

Отравление возникает при употреблении зерна, муки и печеного хлеба, загрязненных склероциями спорыньи более 2 %. Выпечка пшеничного и ржаного хлеба, а также хранение муки свыше 2-х лет значительно снижает количество эрготоксинов.

Профилактика эрготизма заключается в очистке продовольственного и семенного зерна от спорыньи. В соответствии с действующей нормативной документацией в муке и крупе должно содержаться не более 0,05 % примеси спорыньи.

Микотоксикозы, вызываемые токсигенными грибами из рода Penicillium. Некоторые из них (P. claviforme, P. expansum, P. urticae) способны к выделению микотоксина патулина.

Патулин впервые был выделен как антибиотик в 1943 г. из культуры гриба Penicillium patulum, но как антибиотик он не нашел применение ввиду своей токсичности. Этот микотоксин в последние годы привлекает к себе внимание из-за его возможного канцерогенного действия.

Максимальное токсинообразование патулина наблюдается при температуре 21-30 о С. При нагревании до 80 о С в течение 10-20 мин концентрация патулина снижается до 50 %. Разрушает патулин добавление аскорбиновой кислоты и щелочная среда.

Загрязняет патулин в основном фрукты и некоторые овощи. Обнаруживается патулин в яблоках, персиках, грушах, абрикосах, вишнях; в овощных, фруктовых и ягодных консервах; в соках, напитках, овощных, фруктовых и ягодных концентратах; заплесневелом хлебе; в орехах, чае, кофе.

Чаще всего загрязняются яблоки, при этом патулин чаще всего концентрируется в подгнившей части. Напротив, в томатах патулин распространяется равномерно, независимо от размеров гнили.

Допустимые уровни содержания патулина в пищевых продуктах не должны превышать 0,05 мг/кг.

Профилактика микотоксикозов. Несмотря на то, что не все виды плесневых грибов, развивающихся на пищевых продуктах токсигенны, употребление даже незначительно заплесневевших продуктов опасно для здоровья.

Разработка и осуществление профилактических мероприятий в отношении микотоксикозов затруднено тем обстоятельством, что многие из них изучены недостаточно. Исходя из этого, ВОЗ поставила следующие задачи:

1. Проводить широкие эпидемиологические исследования связи различных болезней невыясненной этиологии, особенно злокачественных опухолей, с уровнем загрязненности продуктов питания микотоксинами.

2. Разрабатывать комплекс агротехнических мероприятий по предотвращению распространения токсичных грибов во внешней среде.

3. Проводить систематический микологический контроль продуктов и кормов на загрязнения плесневыми грибами и их токсинами.

Читайте также: