Отравление серной кислотой собаки

Обновлено: 25.04.2024

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Не смотря на то, что коты и кошки от природы обладают отлично развитым обонянием, случаи отравления у них довольно не редки . Кошки являются очень любопытными животными и довольно часто обращают свое внимание и пробуют на зуб находящиеся на полу или земле интересующие их предметы.

Кошку в отличие от собаки нельзя научить не подбирать корм с земли, а также охотиться на мышей, насекомых и птичек.

Основной причиной, которая способна вызвать отравление у кошки является заложенный у них в процессе эволюции охотничий инстинкт.

Гуляя на улице кошки с большим удовольствием охотятся за мышами, маленькими птицами, бабочками и другими насекомыми. На улице кошки не прочь попробовать растущие зеленые растения, которые иногда бывают ядовитыми.

Виды отравлений

Как и у собак отравления у кошек бывают пищевыми и не пищевыми.

При пищевом отравление животного токсические вещества в организм кошки попадают с кормом или водой в желудочно-кишечный тракт.

При не пищевом отравлении токсические вещества попадают не через рот кошки, а всасываются через кожу, слизистые оболочки или вдыхаются через легкие.

Причины вызывающие у кошек отравление

Отравление у кошек наступает в результате:

Поедания некачественных и испорченных пищевых продуктов. Часто оставленная в миске еда портится, особенно когда владельцы оставляют ее кошке на целый день. Кошка может найти испорченные пищевые продукты в мусорном ведре. Испорченная еда у кошек является наиболее частой причиной отравления животного.
Лекарственные препараты. Отравление лекарственными препаратами у кошек бывает при самолечение, когда лекарственные препараты задаются кошке в повышенной дозе, дача препаратов которые запрещены для кошек. Кошки могут поедать оставленные в доступном месте лекарственные препараты, используемые Вами при своем лечении.
Отравление крысиным ядом. В городах и на дачах в связи с большим количеством грызунов (мыши, крысы) при проведении дератизационных работ в качестве борьбы применяют фосфид цинка. Данный препарат применяется в виде приманок. Его действия основано на том, что входящий в его состав антикоагулянт нарушает свертывание крови у того, в чей организм он попал. Антикоагулянт накапливается (кумулируется), поэтому смерть наступает не сразу, а постепенно. Отравление крысиным ядом у кошки могут наступить не только из-за поедания приманки с ним, но и после съедения отравленного грызуна – мыши, крысы (отравление животных соединениями цинка).
Поедание ядовитых растений. Обычно кошки гуляя, чувствуют какие травы, попадающиеся во время прогулки можно кушать, а какие опасно. Живя в комнате, кошки часто из любопытства, а также с целью очищения желудка от комочков попавшей в желудок шерсти и других веществ начинают пробовать комнатные растения, которые иногда бывают для них опасными. К опасным растениям принято относить: фикусы; алоказия; плющ; диффенбахия; драцена; наперстянка; сингониум; филодендрон; экзотические растения.

Занимаясь комнатным цветоводством, старайтесь не приобретать растений, которые могут спровоцировать развитие отравление у кошек. Для кошек, которые не покидают пределы дома или квартиры, учитывая физиологические потребности кошачьего организма, желательно приобрести в ветаптеке контейнеры с пророщенной травой, злаками.

Предметы бытовой химии. Отравление у кошки может быть, если владельцы тщательно не смывают моющие средства с посуды для кормления кошки. При обнюхивании, лизание и когда кошка грызет предметы бытовой химии находящиеся в ванной комнате. Отравиться предметами бытовой химии кошка может при их вдыхании через легкие, шерсть и т.д.

Укусы ядовитых насекомых, змей. Являясь по натуре хищником, кошка попав на улицу, особенно в летнее время года, начинает реализовывать свой хищный инстинкт, пытаясь поймать ползающих на цветках растений пчел. Если у кошки ранее не было общения с пчелами, то это для нее может закончиться довольно печально. Пчелы с наступлением теплого времени года в поисках нектара являются постоянными посетителями цветущих растений и конечно пчела не виновата когда с ней пытается играть кошка или котенок (Кошку укусила пчела (оса) — что делать?).

Сильная глистная инвазия. Глисты в организме кошки кроме механического повреждения тканей и развития кишечного кровотечения, вызывают сильное отравление организма (глисты у кошки).

Пестициды, инсектициды, гербициды применяемые владельцами для садово-огородных культур и декоративных растений. Кошки являются очень чистоплотными животными, постоянно заботятся о своей гигиене. При умывании мордочки лапой, после посещения обработанных пестицидами растений, заносит на слизистую ротовой полости данные вещества, которые могут стать причиной отравления.

Симптомы отравления у кошек

В зависимости от количества и токсичности яда, продолжительности его действия на организм кошки симптомы отравления не всегда могут быть сильно выраженными.

В зависимости от того чем отравилась кошка, от степени токсичности и количества попавшего в организм животного ядовитого вещества первые симптомы отравления могут появиться через 6-8 часов. При отравлении сильнодействующими токсинами, ядовитыми растениями симптомы отравления у кошки появляются через несколько минут после попадания в желудочно-кишечный тракт.

Симптомы отравления у кошек:

Тошнота, переходящая в рвоту. Перед началом рвоты кошку сильно тошнит, кошка ведет себя беспокойно, беспорядочно перемещаясь по комнате с места на место, совершает постоянные глотательные движения, жалобно мяукает. Спустя некоторое время кошка начинает кашлять, наклонять и вытягивать свою голову вперед, часто и глубоко дышать. После всего этого у кошки начинаются сокращения в области живота и глотки, заканчивающиеся рвотой (рвота у кошек).

Понос. В течение суток здоровая кошка ходит в туалет 1-2 раза. При поносе кошка начинает испражняться значительно чаще, при этом объем жидких испражнений в кошечьем туалета с каждым разом становиться меньше, кал становиться от кашицеобразного до водянистого, цвет кала варьирует от черного до красного (при кровотечении в желудочно кишечном тракте) — понос у кошек.

Сильное слюнотечение. При отравлении у кошки владельцы часто отмечают сильное слюнотечение (у кошки текут слюни).

Снижение аппетита вплоть до отказа от корма.

Повышенная жажда. В результате отравления у кошки наблюдается сильное обезвоживание организма (потеря жидкости в результате рвоты и поноса) и кошка для восполнения потерянной жидкости много пьет.

Резкое снижение температуры тела, иногда может у отравившейся кошки быть повышение температуры.

Неадекватная реакция зрачков на свет или отсутствие реакции (зрачки постоянно расширены или сужены).

Слабость, апатия, шаткая походка и сонливость отравившейся кошки.

Болезненность при пальпации области живота.

Видимые слизистые оболочки становятся бледными и желтушными.

Неадекватная реакция на внешние раздражители.

При сильном отравлении у кошки наступает одышка, учащается пульс, со стороны сердца – нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия). Отравление химическими веществами и ядами приводит к нарушению координации движений, появляются параличи и парезы конечностей, сильное возбуждение, появляются мышечные спазмы отдельных мышц.

В результате отравления кошка может быть агрессивной или же наоборот, быть угнетенной. Стремятся спрятаться в темном углу комнаты, постоянно мяукают.

При укусе насекомыми у кошки появляются аллергические реакции, дерматит (дерматит у кошек).

Первая помощь при отравлениях

Заметив первые симптомы отравления владельцы кошки должны в экстренном порядке обратиться в свою ветеринарную клинику. Где ветеринарные специалисты после проведения клинического осмотра, диагностических исследований проведет необходимые лечебные мероприятия.

Учитывая, что некоторые отравляющие вещества оказывают моментальное действие на жизненно важные органы животного, а иногда у владельцев не имеется возможности в экстренном порядке обратиться в свою ветеринарную клинику или вызвать врача на дом, владельцы должны уметь оказать первую помощь при отравлении.

В том случае, когда Вы уверены, что отравление Вашей кошки вызвано некачественным кормом, для нормализации общего состояния кошке задаем рвотные препараты (апоморфин, детокс).

С целью нейтрализации токсинов в желудке и провоцирования рвоты кошке через шприц без иголки вливаем в ротовую полость слабенький раствор марганцовки, питьевой соды из расчета одна часть соды на четыре части воды.

Для очищения желудка и провоцирования рвоты кошке можно одноразовым шприцом вливать в ротовую полость теплую кипяченую воду, отвар лекарственной ромашки каждые 15 минут. Этим мы добивается снижения интоксикации и обезвоживание организма.

Облегчить состояние отравившегося животного помогут теплые клизмы из отваров лечебных трав (подорожник, тысячелистник, зверобой, ромашка).

После проведения данных очистительных процедур с целью удаления оставшихся в организме кошки токсинов, внутрь задают истолченный активированный уголь (1таблетка на 5 кг массы тела) или энтеросгель, атоксил.

Хороший результат при отравлении кошек можно получить при даче слизистых обволакивающих веществ, которые покрывают слизистую оболочку желудка, приостанавливают всасывание в кровь ядов. Из обволакивающих веществ обычно дают отвар семени льна, рисовый отвар, белок куриного яйца, танин.

При отравлении солями тяжелых металлов необходимо использовать сырой куриный белок, затем чтобы вызвать у кошки рвоту в рот вливают теплый солевой раствор или большое количество кипяченой теплой воды.

При отравлении кислотой кошку необходимо напоить раствором соды (1чайная ложка на 200мл воды). Вызывать рвоту запрещается.

Отравление щелочью. Берем 2,5 столовых ложки сока лимона и смешиваем с 3 ложками воды и выпаиваем кошке. Вызывать рвоту запрещается.

При ужаливание пчелой. Внимательно осмотреть место укуса пчелы и попробовать удалить пчелиное жало. Ранку от укуса пчелы сдавливаем двумя пальцами и пытаемся удалить часть попавшего в ранку пчелиного яда. Ранку от укуса пчелы обрабатываем любым дезинфицирующим препаратом. Для снятия опухоли делаем компресс из пищевой соды на кипяченой воде. К месту воспаления прикладываем лед или холодный компресс. Для снятия аллергической реакции даем антигистаминный препарат:

Преднизолон. В домашних условиях требуется 0,5 таблетки. Таблетку превращаем в порошок, разбавляем водой и заливаем в рот кошке. В том случае, когда требуется мгновенное купирование аллергической реакции, кошке делают укол внутримышечно, вводят 0,5 мл раствора.

Дексаметазон. Применяют при явных признаках аллергии – рвоте, тошноте, затруднении дыхания. Делают укол раствором 0,2 мл.

Диазолин. Рекомендуется, если пчела укусила котенка, взрослого кота, кошку. Доза – 0,5 таблетки за 1 раз. В первый день дают антигистаминное средство трижды.

При сильном отеке кошке полезно дать мочегонное средство.

Ужаленной кошке предоставляем покой и успокаиваем ее.

Лечение отравлений в условиях ветеринарной клиники

Прежде чем приступить к лечению кошки с отравлением врач должен получить от владельца данные о том, чем по мнению владельца отравилась кошка, была ли рвота (владельцу неплохо взять с собой образец рвотных масс), был ли понос, какие хронические заболевания имеются у Вашей кошки и т.д. Проводится быстрый клинический осмотр и приступает к проведению реанимационных мероприятий.

Кошке ставится капельница с 40% глюкозой. Внутривенно вводятся общестимулирующие (гамавит, катазол, витам, витамин С) и детоксикационные препараты, гепатопротекторы (эссенциале), сердечные средства (камфора, кофеин, кордиамин), противорвотные (церукал), противодиарейные препараты. При тяжелом отравлении капельница кошке через сутки повторяется.

Для нормализации водно-солевого метаболизма кошке внутривенно вводят раствор Рингера. При лечении отравления ветспециалисты применяют также спазмолитики – но-шпа, баральгин.

С целью ускорения выведения попавших в организм ядов назначают мочегонные препараты.

В зависимости от общего состояния организма ветеринарный специалист может прибегнуть дополнительно к симптоматическому лечению.

Профилактика отравлений

Профилактика отравлений у кошек должна строиться на полноценном, сбалансированном по питательным веществам, витаминам и макро- микроэлементам кормлении. Кошка получающая в полном объеме качественный и сбалансированный рацион, попадая на улицу не будет искать постороннюю пищу.

Дома владельцы кошки постоянно должны следить за чистотой мисочек, у кошки должен быть постоянный доступ к чистой, свежей воде. Нельзя скармливать кошке некачественные корма, рыбные и мясные продукты сомнительного качества и не прошедших термической обработки.

После каждого кормления убирайте остатки корма, оставшиеся в мисочке, особенно в теплое время суток. Тщательно мойте миски кошки после каждого кормления. При мытье мисок не используйте моющие средства, применяйте для мытья пищевую соду. Содержите в чистоте место, где кошки принимают пищу.

При разведении комнатных цветов не приобретайте растения способные вызвать отравление у кошки. Для домашних кошек приобретите в зоомагазине контейнеры с пророщенной травой, злаками.

Имеющиеся в квартире лекарственные препараты храните в недоступном для кошки месте.

При проведении дегельминтизации от глист строго соблюдайте инструкцию по применению препарата.

При обработке кошки от блох применять препараты согласно инструкции. То, что предназначено для собак использовать нельзя.

Ведро для мусора всегда должно быть плотно закрыто.

Предметы бытовой химии необходимо хранить там, где кошка не имеет доступа.

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом –черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
Высокотоксичные – метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
Средней токсичности – фосфамид, хлорофос, трихлорметафос – 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос – белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата –эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос – светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос –темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) – бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) – бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен – белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос – темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) – белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) – кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) – белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из –за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения –ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый – мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во – первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во – вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые – средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи –слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин – крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин – крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин – применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия – менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

Раздражение дыхательных путей двуокисью серы и парами серной кислоты

Экспозиция двух шахтеров к двуокиси серы в концентрациях не менее 40 ppm привела к тяжелой обструкции дыхательных путей, гипоксемии, резкому снижению переносимости физических нагрузок, рассогласованию кровоснабжения легких и признакам активного воспалительного процесса, что подтвердила положительная галлиевая сканограмма легких.

Проводившаяся в течение первых 12 мес серия сканирований с целью выявления легочной эмболии показала прогрессирующее улучшение без возвращения к норме. Это состояние сохранялось в течение 2 лет.

10-Летние послебольничные наблюдения за рабочими, подвергшимися воздействию двуокиси серы, средние концентрации которых варьировали от 4 до 33 ppm, не выявили повышенной частоты хронических респираторных заболеваний или ухудшения легочной функции по сравнению с контрольной группой.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: