Отравление сероводородом у животных
Обновлено: 25.04.2024
Сероводород (H2S) — бесцветный летучий газ с резко выраженным запахом тухлых яиц.
В атмосферном воздухе сероводород содержится в таких ничтожных количествах, которые гигиенического значения не имеют.
Основными источниками, загрязняющими атмосферу сероводородом и другими сернистыми следи пениями, являются промышленные предприятия — электроцентрали и теплоэлектроцентрали, предприятия черной и цветной металлургии, химические комбинаты, а также гниение содержащих серу органических веществ.
Источниками накопления сероводорода в воздухе помещений для животных служит гниение содержащих серу белковых веществ и кишечные выделения животных, особенно при богатом белком корме или расстройствах пищеварения. Сероводород может поступать в воздух помещений также из жижеприемников, если в канализационной системе нет гидравлических затворов.
Сероводород отличается большой токсичностью, в высоких концентрациях напоминает действие синильной кислоты. Всасывание сероводорода в кровь происходит через легкие и слизистые оболочки дыхательных путей. Наличие его в воздухе в концентрациях свыше 0,01% объемных (0,015 мг/л) представляет уже опасность для здоровья людей и животных, вызывая у них аритмию и ослабление тонов сердца, сужение зрачков и рвоту. Продолжительное вдыхание таких концентраций может завершиться хроническим отравлением. Последнее выражается общей слабостью, потерей веса, потливостью (у человека головными болями), конъюнктивитом, катаром дыхательных путей и гастроэнтеритом. При больших концентрациях сероводорода возникает острое воспаление легких и отек. Если вдыхаемый воздух содержит сероводорода свыше 1 мг/л, то у животных смерть наступает молниеносно в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Описаны случаи смертельного отравления людей сероводородом во время очистки жижесборных колодцев при свинарниках, когда концентрация сероводорода составляла 0,379%, или в 38 раз больше допустимой величины (В. А. Гудина).
Механизм действия сероводорода заключается в том, что он, соприкасаясь с влажными слизистыми оболочками дыхательных путей и глаз, соединяется с тканевыми щелочами; образуется сульфид натрия или калия, которые вызывают воспаление слизистых; затем сульфид натрия или калия всасывается в кровь, гидролизуется и освобождает сероводород, последний действует на нервную систему и ведет к общему отравлению организма. Сероводород связывает и железо, входящее в соединение с гемоглобином, переводит его в сернистое железо. Лишенный каталитически действующего железа, гемоглобин не поглощает кислород, из-за чего наступает кислородное голодание тканей и тормозятся окислительные процессы.
Максимальная концентрация сероводорода в воздухе помещений для животных допускается не выше 0,01% объемных (0,015 мг/л). Накопление сероводорода в воздухе помещений для животных в концентрациях, близких к предельно допустимой, наблюдается редко. Тем не менее при отсутствии вентиляции, канализации и тщательной уборки количество сероводорода в таких помещениях может достигать и даже превышать допустимую концентрацию. Так, например, по нашим данным, концентрация сероводорода в свинарниках часто колеблется в пределах 0,0005—0,052%, телятниках 0,003—0,038%. Из всего этого следует, что сероводород, как и аммиак,— прямой показатель качества воздуха и чистоты помещений для животных.
Отравление сероводородом и его побочные эффекты
Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.
Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.
Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.
Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).
а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.
б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.
Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.
в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.
При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).
При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.
г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.
Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.
д) Патофизиология отравления сероводородом:
- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.
На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.
е) Клиника отравления сероводородом:
- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.
Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.
- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).
Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.
ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:
- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.
- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Лечение метгемоглобинемии при отравлении нитратами, нитритами
Необходимо обеспечить нормальное дыхание. В случае необходимости применять 100 % кислород и искусственную вентиляцию легких. Вводить внутривенно метиленовый синий.
а) Стабилизация состояния. Внимание должно быть направлено прежде всего на улучшение поступления кислорода с помощью искусственной вентиляции, если это необходимо, и 100 % кислорода, пока готовится метиленовый синий для внутривенного введения. Обеспечить мониторинг сердечной деятельности, особенно пациентам с ишемической болезнью сердца или легочным заболеванием.
При гипотензии должны помогать положение Тренделенбурга и внутривенные вливания. В других случаях может возникнуть необходимость в дофамине. Если подозревается многократное проглатывание, следует ввести налоксон, глюкозу и тиамин.
б) Очистка пищеварительного тракта. Очистка пищеварительного тракта по прошествии 4 ч эффективна в том случае, если проглочены вещества, которые задерживают опорожнение желудка или вызывают непроходимость кишечника. Применение обычных доз активированного угля и слабительных средств после ипекакуаны и лаважа теоретически целесообразно. Обязательно нужно снять одежду и вымыть загрязненную кожу.
в) Усиление выведения. В случаях одной только метгемоглобинемии гемодиализ, форсированный диурез и гемоперфузия теоретически неэффективны, но их можно применить в качестве вспомогательного лечения при отравлении анилином, когда поддерживающая терапия не дает удовлетворительных результатов. Опыты на животных не позволяют считать, что гипербарический кислород, безусловно, благоприятен.
В случаях, когда метиленовый синий неэффективен или когда известно, что у пациентов недостаточность Г-6-ФД или НАДФН метгемоглобинредуктаз, могут быть полезны обменное переливание крови и/или переливание эритроцитной массы. Безусловный риск использования больших объемов крови для взрослых пациентов ограничивает применимость этого метода.
г) Антидоты нитратов и нитритов. В случаях тяжелой метгемоглобинемии метиленовый синий (тетраметилтионихлорид) — противоядие выбора.
- Механизм действия. Метиленовый синий действует как кофактор, способствующий увеличению эритроцитной редукции метгемоглобина в присутствии НАДФН. Метиленовый синий окисляется до лейкометиленового синего, который является электронной донорной молекулой для неферментативного восстановления метгемоглобина до оксигемоглобина.
- Токсикокинетика. Метиленовый синий (синий, окисленная форма) плохо всасывается в желудочно-кишечном тракте, и поэтому его следует вводить внутривенно. Лейкометилен (бесцветный, восстановленная форма) выводится с мочой, хотя моча может приобретать синий цвет, если почки экскретируют также достаточное количество метиленового синего. При высоких концентрациях метгемоглобина (выше 70 %) метиленовый синий снижает период полужизни метгемоглобина с 15 — 20 ч (в среднем) до 40 - 90 мин.
Следовательно, благоприятное действие лечения с применением метиленового синего должно сказываться в течение 1 ч после его введения. Пациенты, проглотившие анилин, могут быть менее восприимчивы к терапевтическому действию метиленового синего, поскольку токсичная интермедиата, фенилгидроксиламин, может конкурентно блокировать поглощение метиленового синего эритроцитами.
- Неблагоприятные эффекты. Большие дозы внутривенно вводимого метиленового синего вызывают боли в груди, одышку, беспокойство и тремор. Раздражающее действие на мочевые пути вызывает дизурию и повышение частоты мочеиспускания. Высокие дозы (выше 7 мг/кг) имеют эндогенные окисляющие свойства. В опытах на животных такие низкие дозы, как 5 мг/кг, вызывают метгемоглобинемию.
Денатурация гемоглобина окислителем может индуцировать легкий гемолиз, проявляющийся не сильной анемией, ретикулоцитозом и гипербилирубинемией. Тяжелые гемолитические реакции редко наблюдаются у нормальных пациентов, но характерны для пациентов с Г-6-ФД-недостаточностью. Метиленовый синий способен окрасить кожу в голубоватый цвет, что напоминает цианоз.
- Факторы, обусловливающие неэффективность терапии с применением метиленового синего:
1. Недостаточность Г-6-ФД, вызванная низкими эндогенными уровнями НАДФН.
2. Немногочисленные пациенты с недостаточностью НАДФН-метгемоглобинредуктазы, в организме которых не может активизироваться альтернативный путь восстановления метгемоглобина.
3. Наличие сульфгемоглобинемии, при которой метиленовый синий неэффективен.
4. Избыточные дозы метиленового синего вызывают парадоксальное образование метгемоглобина.
5. Непрерывная желудочно-кишечная абсорбция или образование метгемоглобина (некоторые лекарственные средства, например анилин, индуцируют циклическое образование метгемоглобина).
- Показания. Симптоматичные пациенты с концентрациями метгемоглобина, превышающими 30 %, должны получать метиленовый синий. Симптомы, требующие лечения, выявляются при концентрациях ниже 30 % при наличии анемии, легочного заболевания или процессов, которые снижают коронарное или мозговое кровообращение. Цианоз сам по себе не является показанием к лечению без симптоматических признаков гипоксии.
- Противопоказания:
1. Сверхчувствительность.
2. Недостаточность Г-6-ФД вследствие предрасположенности к обострению тяжелой гемолитической анемии и отсутствие эффективности у таких пациентов.
3. Недостаточность НАДФН-метгемоглобинредуктазы — относительное противопоказание.
- Дозы. Обычная доза метиленового синего — 1—2 мг/кг (25— 50 мг/м2) 1 % раствора (10 мг/мл), вводимого внутривенно в течение 5 мин. Такую же дозу можно повторно ввести в течение 1 ч, если симптомы гипоксии не исчезают. Для химических веществ, которые, подобно анилину, образуют активные метаболиты, могут потребоваться повторные дозы, но суммарная доза не должна превышать 7 мг/кг. Введение аскорбиновой кислоты (от 100 до 500 мг 2 раза в сутки перорально или внутривенно) безвредно, но, по-видимому, мало влияет на усиление восстановления метгемоглобина.
д) Поддерживающая терапия при метгемоглобинемии из-за отравления нитратами, нитритами:
1. Пациентам с предшествующим заболеванием легких или сердца необходим тщательный мониторинг сердечной деятельности, и следует диагностировать возможные бессимптомный инфаркт миокарда и застойную сердечную недостаточность.
2. Необходимо повторно определить концентрации метгемоглобина через 1 - 2 ч после лечения с тем, чтобы оценить эффективность мер по восстановлению метгемоглобина. Следует убедиться, что есть корреляция между симптомами и концентрациями метгемоглобина, и нужно помнить, что большие дозы метиленового синего вызывают окрашивание кожи в голубой цвет после того, как концентрации метгемоглобина снова нормализуются. Если пациенту не становится лучше в течение 1 ч после лечения метиленовым синим, необходимо пересмотреть диагноз и обдумать причины неэффективности лечения.
3. Для выявления гемолиза следует провести клинический анализ крови и определить число ретикулоцитов. Необходимость переливаний крови с целью коррекции анемии, вызванной гемолизом, определяется способностью больного противостоять снижению способности переносить кислород (например, при наличии сердечно-сосудистого заболевания) и степенью восстановления гемоглобина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Сероводород (H2S)- в свободной атмосфере отсутствует. Очень токсичный. Бесцветный ядовитый газ с резко выраженным запахом тухлых яиц. Он образуется при гниении белковых веществ и выделяется животными с кишечными газами. В свинарниках появляется в результате плохой вентиляции и несвоевременной уборки навоза. Этот газ может проникнуть в помещение и из жижесборников при отсутствии в них гидравлических затворов (заслонок, перекрывающих обратный ток газов) [3].
Содержание во вдыхаемом воздухе сероводорода в количестве 1 мг/л может вызвать быструю смерть животного, а длительное воздействие незначительной его примеси вызывает хроническое отравление, проявляющееся общей слабостью, нарушениями пищеварения, воспалением дыхательных.путей,.снижением.продуктивности[2].
Сероводород обладает способностью блокировать железосодержащие группировки ферментов. Механизм действия сероводорода заключается в том, что он, соприкасаясь со слизистыми оболочками дыхательных путей и газ, соединяясь с тканевыми щелочами, образует сульфид натрия или калия, которые вызывают воспаление слизистых оболочек. Сульфиды всасываются в кровь, гидролизуются и освобождают сероводород, который действует на нервную систему. Сероводород, соединяясь с железом гемоглобина, образует сернистое железо. Лишенный каталитически действующего железа гемоглобин теряет способность поглощать кислород и наступает кислородное голодание тканей. При концентрации его 20мг/м3 и выше появляются симптомы отравления (слабость, раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, расстройство функции органов пищеварения, головная боль и др.). При концентрации 1200мг/м3 и выше развивается тяжелая форма отравления, и в результате угнетения ферментов тканевого дыхания наступает смерть животных.
Описаны случаи смертельного отравления людей сероводородом во время очистки жижесборных колодцев свинарников. Предельно допустимое количество сероводорода в воздухе помещений для животных должно быть не более 0,0026%. Необходимо всячески стремиться к полному отсутствию аммиака в воздухе помещений [1].
Чтобы предупредить образование сероводорода в помещениях, необходимо следить за исправным состоянием канализационных сооружений и применять хорошую сухую газопоглощающую подстилку
Библиографический список
Плященко С.И., Микроклимат и продуктивность животных./С.И. Плященко, И.И. Хохлов, Л.:Агропромиздат,1987.-64с.
Карамаев, С.В. Скотоводство [Электронный ресурс] : учебник / С.В. Карамаев, Х.З. Валитов, А.С. Карамаева. — Электрон. дан. — Санкт-Петербург : Лань, 2018. — 548 с.
Читайте также: