Паховой дерматомикоз при беременности

Обновлено: 06.05.2024

Дерматозы беременных — это группа специфических кожных заболеваний, которые возникают при гестации и спонтанно разрешаются после родов. Проявляются зудом, уртикарными, папулезными, везикулярными, буллезными, пустулезными высыпаниями, изменением цвета кожи. Диагностируются на основании данных иммунограммы, РИФ, ИФА, результатов гистологического исследования биоптата, биохимического анализа крови, посева отделяемого или соскоба. Для лечения применяются противогистаминные препараты, мембраностабилизаторы, топические и системные глюкокортикостероиды, эмоленты.

МКБ-10

Общие сведения

К категории дерматозов беременных относят четыре заболевания с кожными симптомами, ассоциированные с гестационным периодом и лишь в редких случаях проявляющиеся после родов, — атопический дерматит, пемфигоид, полиморфный дерматоз, акушерский холестаз. Только у 20% пациенток с атопическим дерматитом характерные расстройства выявлялись до беременности. Патологии диагностируются у 1,5-3% беременных женщин, как правило, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям и аутоиммунным заболеваниям. Общим отличительными особенностями, позволяющими объединить гестационные дерматозы в одну группу, являются доброкачественное течение, связь с периодом беременности, наличие зуда в клинической картине.

Причины

Этиология специфических поражений кожи, выявляемых при беременности, изучена недостаточно. Большинство специалистов в сфере акушерства связывают их с физиологической гормональной и иммунной перестройкой в период гестации. Определенную провоцирующую роль играют изменения, происходящие в коже, — растяжение соединительнотканных волокон, активация эккриновых потовых желез. Непосредственными причинами дерматозов считаются:

Повышение активностиTh2. Изменения иммунитета у беременных направлены на предотвращение отторжения плода. Во время вынашивания ребенка уменьшается выработка гуморальных антител, угнетается активность Т-хелперов 1-го типа (Th1). Относительное усиление активности Т-хелперов 2-го типа стимулирует образование аллерген-специфических Ig-антител и пролиферацию эозинофилов, что становится предпосылкой для формирования или обострения атопического дерматита.
Повреждение соединительной ткани. Увеличение объема живота, вызванное ростом беременной матки, сопровождается растяжением кожи и повреждением соединительнотканных волокон. Фрагменты коллагена и эластина могут восприниматься клетками иммунной системы как аллергены, что приводит к развитию локальной аутоиммунной реакции с появлением кожной сыпи. Подобные нарушения чаще наблюдаются при многоплодной беременности, значительном увеличении веса.
Наследственная предрасположенность. Основой большинства специфических дерматозов, диагностируемых у беременных, являются аутоиммунные процессы. Зачастую атопические кожные заболевания имеют семейный характер и возникают в результате генетически обусловленной аллергической реакции на человеческий лейкоцитарный антиген A31 (HLA-А31), гаптоген HLA-B8, плацентарный антиген, имеющий сходство с коллагеном базальной мембраны кожных покровов (BPAG2, BP180).

Патогенез

Предположительно механизм развития дерматозов беременных обусловлен нарушением иммунной реактивности с развитием реакций гиперчувствительности Th2-типа, активацией тучных клеток и базофилов, выделяющих медиаторы воспаления. У 70-80% пациенток в ответ на стимуляцию плацентарным антигеном, фрагментами соединительнотканных волокон, другими аутоантигенами усиливается пролиферация Т-лимфоцитов 2 типа. Th2-клетки активно синтезируют интерлейкины 4 и 13, которые стимулируют образование IgE. Под действием иммуноглобулинов Е дегранулируются тучные клетки и базофилы, активируются макрофаги, возникает эффект множественной сенсибилизации. Дополнительно под влиянием интерлейкинов 5 и 9 дифференцируются и пролиферируют эозинофилы, что усугубляет атопический ответ.

В 15-20% случаев реакция вызвана не гиперпродукцией IgE, а влиянием провоспалительных цитокинов, гистамина, серотонина, других факторов. Под действием медиаторов, поступающих в межклеточное пространство, кожные сосуды расширяются, развивается эритема, ткани отекают, инфильтрируются Т-хелперами-2. В зависимости от выраженности воспалительных изменений наблюдаются зуд, папулезная, везикулезная, пустулезная сыпь. Определенное значение в патогенезе гестационных дерматозов, особенно атопического дерматита, имеет дисбаланс вегетативной нервной системы, проявляющийся высокой активностью холинэргических и α-адренергических рецепторов на фоне угнетения β-адренорецепторов. У пациенток, страдающих акушерским холестазом, раздражение кожи вызвано усиленной экскрецией и накоплением желчных кислот.

Классификация

Систематизация форм расстройства учитывает этиологические факторы, особенности патофизиологических изменений, клиническую картину заболевания. Выделяют следующие типы дерматозов беременных, которые отличаются распространенностью, кожной симптоматикой, вероятностью осложненного течения:

Атопический дерматит. Составляет более половины случаев поражения кожи при гестации. Обусловлен усиленным Th2-ответом. В 80% случаев впервые диагностируется при беременности и в последующем никак не проявляется. Может быть представлен экземой, пруриго (почесухой) или зудящим фолликулитом беременных. Обычно эти формы дерматита сопровождаются дискомфортом, но не представляют угрозы для течения беременности.
Полиморфный дерматоз беременных. Вторая по распространенности кожная патология гестационного периода (заболеваемость составляет 0,41-0,83%). Чаще выявляется в 3-м триместре у пациенток с многоплодной беременностью и у женщин с большой прибавкой веса. Связана с аутоиммунным ответом на повреждение коллагеновых волокон. Характеризуется зудом, полиморфной сыпью. Не влияет на вероятность осложнений при гестации.
Внутрипеченочный холестаз (зуд) беременных. Наследственное заболевание, возникающее у 0,1-0,8% больных с генетическими дефектами аллелей HLA-B8 и HLA-А31. Зуд беременных обычно развивается в последнем триместре беременности. Вероятнее всего, дерматологические симптомы являются результатом раздражающего воздействия желчных кислот, циркулирующих в коже. Из всех гестационных дерматозов наиболее опасен в плане осложнений.
Пемфигоид (герпес) беременных. Редкая аутоиммунная патология, распространенность которой составляет 0,002-0,025%. Аллергеном служит плацентарный антиген, вызывающий перекрестную реакцию на коллаген базальной кожной мембраны. Проявляется зудом, уртикарной, везикулезной сыпью. Возможно осложненное течение беременности, наличие высыпаний у новорожденного, рецидив заболевания при повторных гестациях.

Симптомы дерматозов беременных

Общими признаками гестационных заболеваний кожи являются зуд разной интенсивности, сыпь, изменение цвета кожных покровов. Клиническая симптоматика определяется видом дерматоза. Атопический дерматит чаще выявляется у первородящих беременных в 1-2 триместрах, может повторяться при последующих гестациях. Зудящие экзематозные и папулезные высыпания обычно локализованы на лице, шее, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, ладонях и подошвах, реже распространяются на живот. При зудящем фолликулите — редко встречающемся варианте атопического дерматита — на верхней части спины, груди, руках, плечах, животе возникает угревая сыпь, представленная множественными папулами и пустулами размерами 2-4 мм, расположенными в основании волосяных фолликулов.

Признаки полиморфного дерматоза появляются у первородящих пациенток в III триместре, реже — после родов. Зудящие красные папулы, бляшки, пустулы вначале образуются на коже живота, в том числе над растяжками, после чего могут распространяться на грудь, плечи, ягодицы, бедра, однако практически никогда не поражают слизистые, кожу возле пупка, на лице, подошвах, ладонях. Диаметр отдельных элементов составляет 1-3 мм, возможно формирование сливных полициклических очагов.

Уртикарная, везикулезная, буллезная сыпь у беременных с пемфигоидом возникает на 4-7 месяце, изначально локализуется в околопупочной области, затем обнаруживается на груди, спине, конечностях. При повреждениях пузырьков и волдырей появляются эрозии, корки. Часто элементы высыпаний сгруппированы. С каждой последующей гестацией пемфигоидный дерматоз начинается раньше, сопровождается более выраженной симптоматикой.

Отличительными особенностями внутрипеченочного холестаза являются первичный характер интенсивного кожного зуда и пожелтение кожи, выявляемое у 10% беременных. Зудящие ощущения обычно возникают остро на ладонях, подошвах, постепенно распространяясь на живот, спину, другие части тела. Сыпь, как правило, вторичная, представлена расчесами (экскориациями), папулами. Чаще всего клинические признаки заболевания определяются в 3 триместре.

Осложнения

Вероятность осложненного течения зависит от вида заболевания. В большинстве случаев дерматозы беременных повторяются при следующих гестациях. Наиболее благоприятным является атопический дерматит, который не провоцирует развитие акушерских осложнений и не оказывает влияния на плод. Однако в отдаленном периоде дети, матери которых страдали этим дерматозом, более склонны к атопическим кожным заболеваниям. При полиморфном дерматозе возможно преждевременное рождение ребенка с маленькой массой. В связи с трансплацентарным переносом антител у 5-10% детей, выношенных женщинами с пемфигоидом беременных, выявляются транзиторная папулезная и буллезная сыпь.

При этом дерматозе также возрастает риск развития фетоплацентарной недостаточности, гипотрофии плода, преждевременных родов, послеродового тиреоидита и диффузного токсического зоба у пациентки, рецидива заболевания при приеме оральных контрацептивов и в период месячных. Зуд беременных может осложниться преждевременными родами, попаданием мекония в амниотическую жидкость, внутриутробным дистрессом, антенатальной гибелью плода вследствие токсического действия высоких концентраций желчных кислот. Из-за нарушения всасывания витамина К при внутрипеченочном холестазе чаще страдают процессы коагуляции, возникают послеродовые кровотечения.

Диагностика

Несмотря на выраженные клинические симптомы, постановка правильного диагноза при дерматозе беременных часто затруднена из-за неспецифичности высыпаний, которые могут наблюдаться при многих кожных болезнях. В пользу гестационного происхождения патологии свидетельствует ее возникновение в период беременности, отсутствие признаков микробного поражения, этапность развития элементов сыпи, их распространения по коже. В диагностическом плане наиболее информативны:

Определение содержания антител. Для атопических дерматитов характерно повышение содержания IgE — специфического маркера аллергических реакций. При герпесе беременных в крови пациенток увеличивается содержание антител IgG4, у всех больных в ходе прямой иммунофлуоресценции определяется отложение комплемента 3 вдоль базальной мембраны, которое иногда сочетается с осаждением IgG. С помощью ИФА выявляются противоколлагеновые антитела, характерные для пемфигоида.
Исследование биоптата кожи. Результаты гистологических исследований более показательны при пемфигоидном и полиморфном дерматозах. В обоих случаях наблюдается отек дермы, периваскулярное воспаление с инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. Для герпеса беременных патогномоничны субэпидермальные пузыри, для полиморфного дерматоза — эпидермальный спонгиоз. Патогистологические изменения при атопическом дерматите и зуде беременных менее специфичны.
Биохимический анализ крови. Стандартным методом диагностики акушерского холестаза является исследование пигментного обмена. Из-за нарушенного оттока желчи в крови определяется высокий уровень желчных кислот. У 10-20% беременных с тяжелым течением дерматоза возрастает содержание билирубина. В 70% случаев увеличивается активность печеночных ферментов, особенно АЛТ и АСТ. При остальных гестационных дерматозах биохимические показатели крови обычно не нарушены.

Для исключения бактериального и грибкового поражения рекомендован посев соскоба или отделяемого высыпаний на микрофлору, люминесцентная диагностика. Дифференциальный диагноз осуществляется между различными видами гестационных дерматозов, исключаются чесотка, лекарственная токсидермия, диффузный нейродермит, герпетиформный дерматит Дюринга, себорея, акне, микробный фолликулит, экзема, гепатит и другие заболевания печени. К обследованию пациентки привлекается дерматолог, по показаниям — инфекционист, невропатолог, гастроэнтеролог, гепатолог, токсиколог.

Лечение дерматозов беременных

Возникновение гестационных поражений кожи обычно не становится препятствием для продолжения беременности. Хотя такие дерматозы сложно поддаются лечению из-за постоянного присутствия провоцирующих факторов, правильный подбор препаратов позволяет существенно уменьшить клиническую симптоматику. Схему лечения подбирают с учетом срока беременности, интенсивности зуда, вида и распространенности сыпи. Для медикаментозной терапии обычно используют:

Антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы. Благодаря блокированию гистаминовых рецепторов подавляют воспалительный процесс, уменьшают зуд и высыпания. Назначаются с осторожностью из-за возможного воздействия на плод, особенно в 1 триместре. Предпочтительны противогистаминные средства 2-3 поколения.
Кортикостероиды. Из-за выраженного противовоспалительного действия эффективны всех гестационных дерматозах, кроме зуда беременных. Обычно применяются в виде топических форм. При тяжелом течении пемфигоида, полиморфного дерматоза, атопического дерматита допустимы короткие курсы системных глюкокортикоидов.
Эмоленты. Используются в качестве вспомогательных средств для восстановления поврежденного эпидермиса. Увлажняют и смягчают кожу, восстанавливают межклеточные липидные структуры, ускоряют регенерацию. Большинство эмолентов не имеют противопоказаний для назначения беременным с дерматозами.
Урсодезоксихолевая кислота. Назначается при лечении внутрипеченочного холестаза. Воздействует на кальций-зависимую α-протеинкиназу гепатоцитов, снижая концентрацию токсичных фракций желчных кислот. За счет конкурентного взаимодействия тормозит их всасывание в кишечнике. Усиливает отток желчи.

Беременность при гестационных дерматозах обычно завершается в срок естественными родами. Досрочное родоразрешение рекомендовано только при тяжелом акушерском холестазе с возникновением угрозы для плода. Роды стимулируются на сроках с высокими показателями выживаемости новорожденных. Кесарево сечение выполняется только при наличии акушерских показаний.

Прогноз и профилактика

Прогноз для матери и плода при дерматозах беременных обычно благоприятный. Выбор правильной тактики ведения гестации и мониторинг состояния ребенка позволяет избежать осложнений даже в сложных случаях холестаза. Специальные меры профилактики дерматозов отсутствуют. Пациенткам, перенесшим гестационное поражение кожи при предыдущей беременности, необходимо до 12-недельного срока стать на учет в женской консультации, регулярно наблюдаться у акушера-гинеколога и дерматолога, исключить контакты с пищевыми, производственными, бытовыми аллергенами, контролировать набор веса. Рекомендованы замена синтетического белья натуральным, тщательный гигиенический уход и увлажнение кожных покровов.

1. Дерматозы беременных/ Коробейникова Э.А., Чучкова М.В.// Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. – 2011 - №2.

3. Взгляд на проблему специфических дерматозов беременных/ Хачикян Х.М., Карапетян Ш.В.// Клиническая дерматология и венерология.- 2014 - №6.

4. Специфичные для беременности дерматозы/ Уайт С., Филипс Р., Нэйл М., Келли Е.// Skin Therapy Letter – 2014 – 19 (№5).

Грибковые инфекции кожи. Клиника и диагностика

Дерматофития в области лица у 55-летней женщины с типичным шелушением и кольцевидной картиной высыпаний. Обратите внимание на четкую приподнятую границу очага с разрешением высыпаний в центре

б) Распространенность (эпидемиология):

• Грибковые инфекции человека встречаются повсеместно и являются распространенными заболеваниями.

• Более подробно эпидемиология изложена в разделах, посвященных отдельным инфекциям.

в) Этиология (причины), патогенез (патология). Кожно-слизистые грибковые инфекции вызываются следующими организмами:

• Дерматофитами трех родов - Microsporum, Epidermophyton и Trichophyton, в которых насчитывается примерно 40 видов грибов, вызывающих дерматофитию стоп и рук (tinea pedis et mantis), дерматофитию волосистой части кожи головы (tinea capitis), дерматофитию гладкой кожи (tinea corporis), паховую дерматофитию (tinea cruris), дерматофитию лица (tinea faciei) и онихомикоз.

г) Клиника. Шелушение, эритема, зуд, разрешение в центре очага, концентрические кольца и мацерация. При различных видах дерматофитий, и особенно при отрубевидном линтае часто встречается изменение пигментации.

• На рисунке представлена дерматофития лица с типичным шелушением и кольцевидной картиной высыпаний. Наблюдаются также эритема и разрешение в центре. Пациентка жалуется на зуд.

• На другом рисунке представлен кольцевидный зудящий очаг дерматофитий гладкой кожи с концентрическими кругами в подмышечной области у молодой женщины. Очаг вызван tinea corporis. Наличие концентрических кругов - высокоспецифичный признак дерматофитной инфекции (80%).

• Гиперпигментация - распространенное явление у темнокожих людей. Обратите внимание, что гиперпигментация наблюдается и в очаге дерматофитий, и в скарификационных племенных линиях.

• Гипопигментация часто наблюдается при отрубевидном лишае.

• На рисунке представлена дерматофития волосистой части кожи головы у пятилетней темнокожей девочки с выпадением волос и воспалением. Керион у ребенка в состоянии разрешения после начала системного приема гризеофульвина.

е) Анализы при заболевании. Подготовка препарата с едким кали (КОН):

• Используя лезвие скальпеля № 15 или другое предметное стекло, сделайте соскоб с прогрессирующего края очага и нанесите на предметное стекло.

• Для того, чтобы поместить чешуйки в центр предметного стекла, используйте покрывное стекло.

• Добавьте на предметное стекло две капли КОН (или грибкового красителя) и накройте его покрывным стеклом.

• Аккуратно нагрейте препарат на пламени спиртовки или зажигалки, если используете КОН без красителя или диметилсульфоксид (ДМСО). Не доводите до кипения!

• Если вы используете КОН с ДМСО или грибковым красителем, предметное стекло нагревать не нужно. Можно приобрести грибковые красители, которые смешиваются в растворе с КОН и ДМСО. Эти недорогие красители продаются в удобных пластиковых бутылочках и могут храниться 1-3 года. Эффективными красителями, позволяющими идентифицировать грибы, являются хлоразол и Swartz Lamskins.

• Исследуйте материал под микроскопом на наличие клеток и гифов, начиная с 10-кратпого увеличения, а затем для подтверждения результатов - при увеличении в 40 крат.

• Характеристики теста с КОН (без грибковых красителей): чувствительность - 70-88%, специфичность -62-95%. При применении грибковых красителей и у опытного персонала чувствительность и специфичность обычно выше.

Другие лабораторные исследования:

• Посев на культуру гриба - кожные соскобы, волосы или ногтевой материал посылают в лабораторию в стерильном контейнере. 15 лабораторных условиях полученный материал помещают на грибковый агар, и при положительном результате устанавливаю!' вид гриба.

• Если анализ с КОН и посев на грибковую культуру дают ложноотрицательные результаты, образцы биопсии посылают в формалине для окрашивания по Шиффу.

• Исследование под лампой Вуда для обнаружения свечения. Наиболее вероятно свечение видов Microsporum. Однако большинство дерматофитных инфекций вызываются видами Trychophyton, которые под лампой Вуда не светятся.

Грибковая инфекция кожи Грибковая инфекция кожи

ж) Лечение грибковой инфекции кожи. Противогрибковые препараты весьма многочисленны м разнообразны. Обзор 70 клинических исследований местных противогрибковых препаратов для лечения дерматофитии стоп показал, что по сравнению с плацебо эффективны:

• Аллиламины (нафтифин, тербинафин, бутенафин) и

• Азолы (клотримазол, миконазол, эконазол).

• Аллиламины эффективны в большем числе случаев, чем азолы, но более дороги.

• Разницы в эффективности между отдельными препаратами внутри группы аллиламинов, как и между отдельными препаратами внутри группы азолов не обнаружено.

В случае дерматофитии волосистой части кожи головы и более тяжелых инфекций на других участках тела необходимы системные противогрибковые препараты. При истинных дерматофитных инфекциях, не отвечающих на местные противогрибковые препараты, может потребоваться прием системного лекарственного средства.

• Обзор 12 клинических исследований противогрибковых препаратов для лечения дерматофитии стоп показал, что при системном приеме тербинафина в течение двух недель излечивалось на 52% больше пациентов, чем при системном лечении гризеофульвином.

• По эффективности тербинафин аналогичен итраконазолу.

• Существенной разницы в эффективности при сравнении ряда других системных противогрибковых препаратов обнаружено не было.

Для лечения грибковых инфекций кожи, ногтей и слизистых оболочек применяются следующие противогрибковые препараты:

з) Список использованной литературы:
1. Thomas В. Clear choices in managing epidermal tinea infections. J Farn Pract. 2003;52:850-862.
2. Crawford F, Hart R, Bell-Syer S,Torgerson D, Young P, Russell I. Topical treatments for fungal infections of the skin and nails of the foot. Cochrane Database Syst Rev. 2000;CD001434.
3. Bell-Syer SB, Hart R, Crawford F,Torgerson DJ, Tyrrell W, Russell I. Oral treatments for fungal infections of the skin of the foot. Cochrane Database Syst Rev. 2002;CD003584.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 1.4.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Клиника дерматомикозов. Симптомы дерматомикозов. Клиника эпидермафитий.

Поражения кожных покровов (собственно дерматомикозы) характеризуются образованием эритем, мелких папул, трещин и очагов шелушений. Поражения волосистой части кожи головы (трихомикозы) нередко проявляются ломкостью волос, обусловленной ростом возбудителя в волосяном стержне. Поражения ногтей (онихомикозы) характеризуются их утолщением и расслоением. Обычно нозологические формы дерматомикозов выделяют по их локализации.

Дерматомикоз волосистой части кожи головы

Основные возбудители дерматомикозов — плесневые грибы родов Trichophyton и Microsporum. Поражение проявляется участками облысения, шелушения, иногда эритемой и пиодермией. Выделяют эпидемические (антропофильные) и неэпидемические (зоофильные) поражения волосистой части кожи головы.

• Эпидемические поражения вызывает М. audouinii; возбудитель передаётся через бытовые предметы (расчёски, полотенца). Выделяют детскую и взрослую формы, проявляющиеся серыми бляшками и хлопьями на волосах.

• Возбудители неэпидемического дерматомикоза — Т. mentagrophytes и М. canis; переносчики — домашние и сельскохозяйственные животные. Клинически проявляется образованием пустул и рыхлых воспалительных инфильтратов, приводящих к облысению и формированию келоидных рубцов. Заболевание чаще регистрируют у детей, оно сопровождается выпадением волос с последующим заполнением волосяных фолликулов тёмными конидиями. Наиболее типичны хронические инфекции у взрослых. Дерматомикоз бороды и усов (фавус, парша) — инфекционное поражение волосяных фолликулов (возможно гра-нулематозное поражение); возбудитель — Trichophyton schoenleinii; основные проявления — папулы и пустулы на коже лица.

Дерматомикоз тела

Дерматомикоз тела (tinea corporis) — эпидермофития, локализованная на различных участках кожи тела; возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum и М. canis; характерны шелушение, пустулёзные высыпания, иногда эритема.

Паховый дерматомикоз — эпидермофития, локализованная в области наружных половых органов, внутренней поверхности бёдер, промежности и паховых областей; возбудители — Trichophyton mentagrophytes, Т. rubrum, Epidermophyton floccosum и виды Candida.

Эпидермофития стоп — поражения области подошв, преимущественно кожи межпальцевых промежутков; характерны пузырьки небольших размеров, трещины, очаги шелушения и эрозии. Аналогичные поражения наблюдают и на верхних конечностях (эпидермофития кистей); возбудители — Trichophyton mentagrophytes, T. rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития ногтей (онихомикоз) — грибковое поражение ногтей пальцев рук и ног; возбудители — виды Trichophyton.