Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят

Обновлено: 25.04.2024

Введение. Установлено, что криптоспоридии являются доминирующим патогенным фактором в этиологии диарей у различных видов сельскохозяйственных животных раннего возраста в условиях Вологодской области [5, 6, 7].

В литературе имеется достаточно информации по изучению эндогенных фаз криптоспоридий [1, 2, 8], но малочисленными являются данные по изучению патологоморфологических изменений окружающих патологический процесс тканей при криптоспоридиозе [3, 4]. Имеющиеся же данные требуют дальнейшего изучения, особенно в условиях различных регионов, отличающихся по климатогеографическим, экономическим и др. аспектам.

Материалы и методы. Исследования проводились в условиях промышленного свиноводства на территории Вологодской области.

Материалом для исследований служили больные криптоспоридиозом поросята. У всех животных, подвергнутых вскрытию, был установлен диагноз криптоспоридиоз на основании клинических признаков и лабораторных исследований. Выявляли ооцисты криптоспоридий в фекалиях поросят и из соскобов со слизистой оболочки тонкого отдела кишечника при использовании метода нативного мазка, с последующей окраской по Циль- Нильсену и микроскопией.

Животные, зараженные криптоспоридиями, погибали на 7-11 день болезни. Трупы животных вскрывали на предмет установления патологических изменений и обнаружения криптоспоридий. Вскрытия проводили по стандартизированной методике.

Результаты. При проведении вскрытий павших поросят, мы наблюдали развитие катарального воспаления на всем протяжении желудочно-кишечного тракта начиная от желудка, заканчивая прямой кишкой. Серозная оболочка кишечника была гиперемирована, покрыта слоем слизи. Содержимое кишечника жидкое, зловонное, с пузырьками газа.

Основные изменения наблюдаются в желудочно-кишечном тракте, а именно, в тонком отделе кишечника. Слизистая оболочка тощей и подвздошной кишок набухшая, с кровоизлияниями и в ряде случаев изъязвлена. Гистологическое исследование показало характерное изменение микроворсинок кишечника, их атрофию и деформацию.

Так же изменения наблюдались и в других органах. Легкие увеличены, розового цвета, под плеврой кровоизлияния, края притуплены. Сердце увеличено из-за расширения желудочков и иногда правых предсердий, полости переполнены кровью. Печень незначительно увеличена, с явлениями слабого венозного полнокровия. Селезенка с относительно ровной поверхностью незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Желчный пузырь заполнен вязкой, густой желчью темно-зеленого цвета. Брыжеечные лимфоузлы увеличены в размере, сочные на разрезе.

Заключение. Можно отметить прямую зависимость между степенью пораженности кишечника криптоспоридиями и выраженностью патологоанатомических изменений. Наиболее выражены патологические изменения в подвздошной кишке, именно в этом отделе тонкого кишечника локализуются эндогенные стадии паразита.

Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят изучены недостаточно и, как правило, при естественном течении болезни описываются очень кратко при более подробном анализе других признаков заболевания.

Ряд работ посвящен изучению только эндогенных стадий развития криптоспоридий у различных видов животных без учета изменения окружающей ткани (Т.В. Бейер, И.В. Сидоренко, 1991; А.А. Алиев, 1993; И.И. Бочкарев, Т.А. Шибалова, 1996; R. Fauer, 1997; В.А. Васильева, 1998 и др.).

Актуальность наших исследований заключается в раскрытии патоморфогенеза при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе.

При вскрытии павших и убитых поросят наблюдали развитие катарального воспаления желудка, тонкого, толстого отделов кишечника. Содержимое кишечника жидкое, иногда с пузырьками газа. На всем протяжении слизистая оболочка гиперемированная, набухшая, покрыта толстым слоем слизи. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями, местами изъязвлена. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка и печень незначительно увеличены, с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Легкие тоже увеличены, края притуплены, с кровоизлияниями под плеврой. Отмечается прямая зависимость между выраженностью патолого-анатомических изменений и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями. Наиболее выраженные патогистологические изменения у поросят мы обнаружили в тонком отделе кишечника. Отмечали набухание слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишок, обусловленные выраженной в различной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами с преобладанием последних. В энтероцитах некоторых ворсинок имелись криптоспоридии эндогенных стадий. Пейеровы бляшки гиперплазированы. Просвет крипт нередко расширен, со скоплением распадающихся клеток. В млечных сосудах ворсинок и между железами находили шизонты и мерозоиты.

У некоторых животных отмечали деформацию ворсинок и гибель желез с замещением их скоплениями из эозинофилов и лимфоцитов. При этом было массовое поражение эпителия ворсинок и желез макро-, микрогаметами и ооцистами. Изменения в печени характеризовались появлением круглоклеточной инфильтрации в соединительнотканной основе органа. Ядра гепатоцитов - крупные, относительно темные. Большая часть клеток имела своеобразный пенистый вид. Около кровеносных сосудов выявлены скопления клеток лимфоцитарного ряда. На периферии долек находили мелкие скопления клеток в различных отделах. В легких стенки альвеол имели разрывы. Бронхиолы расширенны, часто округлой формы. Слизистая обильно покрыта муцином. В просвете некоторых бронхиол содержатся десквамированный эпителий и бластные клетки. В селезенке содержание клеточных элементов в фолликулах уменьшено, стенки центральных артерий утолщены. Ядра эндотелия в состоянии пикноза. Трабекулы разрыхлены, в некоторых из них наблюдалась инфильтрация бластных клеток. Красная пульпа содержала эритроциты, сидерофаги. В почках изменения выражалисть в том, что клубочки были неправильной формы, эндотелий капилляров пролиферирован. Просвет капсулы Шумлянского-Боумена расширен, серповидной формы. Большинство канальцев выстланы набухшим эпителием. В их просвете содержалась белковая масса, клубочки имели полигональную форму, капиллярные сплетения напоминали форму лопастей. Соединительно-тканная основа представлена прослойками волокнистых элементов и клеток лимфоидно-гистоцитарного ряда. Стенки отдельных артериол утолщены. Кровеносные сосуды полнокровны, с множественными явлениями эритродиапедеза. Кардиомиоциты имели признаки мутной набухшей цитоплазмы. Интерстиций миокарда отечен, по ходу волокон Пуркинье, в нем иногда обнаруживали скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. Капилляры полнокровны. Соединительнотканная основа разрыхлена, отечна, насыщена крупными клетками типа бластов и клетками макрофагального ряда. У некоторых поросят в синусах и мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов наблюдали большое количество макрофагов и эозинофилов. У других отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликулов в корковом веществе, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов небольшого количества, лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. В краевых и промежуточных синусах находили отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов.

Результаты наших исследований показали, что в паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани, десквамацию синусов, в селезенке - склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки эмфиземы, с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. В кишечнике установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения эпителиоцитов тонкого отдела кишечника макро-, микрогаметамии ооцистами.

Numerous authors found a significant spread of cryptosporidium among animals of all age groups while a seasonal pattern in the allocation of cryptosporidium oocysts in animals were not observed. Parasites cause deep secondary immunodeficiency characterized by breach of natural resistance, cellular immune, imbalance of immunocompetent T- and B-lymphocytes and their subpopulations in central and peripheral lymphoid organs. It has also been found that Cryptosporidium are localized in jejunum as a lesion on the top and side surfaces of villi and microvilli of the epithelial layer. More of the lesions are detected in ileum, especially in its middle and tail parts. Parasites cause villi thickening and its atrophy. An increase in lymph nodes, spleen, liver and lungs is also observed. In laboratory animals cryptosporidium cause a decrease phosphatases activity (the main enzymes of parietal digestion) which leads to a massive colonization of villi and crypts by Endogenous stages of the parasite.

D. Taylor [23] приводит данные собственных исследований о действии неблагоприятных факторов, которым подвергаются поросята при отъеме, и основных заболеваниях, возникающих у них в послеотъемный период. Особое внимание обращено на энтериты, обусловленные различной микрофлорой. Автором указано, что с энтеритами могут быть связаны кокцидии и криптоспоридии.

S.E. Sanford [21] при исследовании посредством световой и электронной микроскопии пищеварительного тракта у поросят, подвергнутых убою с диагнозом криптоспоридиоза, обнаружил криптоспоридий в тощей, подвздошной, слепой и ободочной кишках, но больше всего – в микроворсинках подвздошной кишки.

Особенность криптоспоридий состоит в том, что они располагаются в экстрацитоплазматической паразитоформной вакуоли и приурочены к таким клеткам, которые на дистальном конце снабжены микроворсинками. Фаза присоединения к эпителиальным клеткам сопровождается повреждением микроворсинок. Тяжелая инфекция приводит к кратерообразным вдавлениям поверхностного эпителия, дегенеративным изменениям энтероцитов. В тяжелых случаях вследствие тотального поражения микроворсинок нарушается всасывание питательных веществ, развиваются синдром мальабсорбции и профузная водянистая диарея. Замедляется всасывание воды и электролитов, возможно, повышается их секреция из плазмы через кишечную стенку. Параллельно нарушается ферментативная деятельность кишечника [1].

Экспериментальным путем [17] было убедительно доказано, что у поросят, зараженных E. sсabra, в клетках при отсутствии кокцидий в зоне ворсинок энтероцитов можно обнаружить гамонты криптоспоридий. Эти же исследователи показали, что инвазия E. scabra способствует внедрению и развитию бактерий, криптоспоридий и хламидий в энтероцитах.

Д.М. Оффионг [12] при вскрытии животных экспериментально зараженных С. parvum, обнаружил изменения в сычуге, который был заполнен сгустками и жидкой частью молока. Слизистая оболочка его бледно-розового цвета, а в фундальной части из-за гиперемии – красноватая. Вследствие очаговой гиперемии тощая кишка со стороны серозной оболочки выглядела пятнистой. Местами она спазмирована, без кишечного содержимого. Слизистая оболочка ее покрыта слизью, гиперемирована. Серозная оболочка подвздошной кишки светло-сиреневого цвета, слегка истончена. Содержимое ее вздуто газами, водянистое, серовато-желтого цвета. Слизистая оболочка отечная, гиперемирована, с полосчатыми кровоизлияниями.

Проведенными гистологическими исследованиями установлено, что в тощей кишке криптоспоридии локализуются в виде очага на верхушках и боковых поверхностях ворсинок и микроворсинок эпителиального слоя. Изредка их обнаруживали в глубине крипт. Количество паразитов в этой кишке невелико. Больше возбудителей выявлено в подвздошной кишке, особенно в ее средней и концевой частях. В местах скопления простейших организмов цилиндрические эпителиальные клетки были превращены в кубический эпителий с более интенсивно окрашенной цитоплазмой. Мембрана энтероцитов со стороны микроворсинок выглядит утолщенной и неровной. Границы пораженных клеток нечеткие. Пораженные ворсинки утолщены, инфильтрированы клетками. Выражен отек ретикулярной соединительной ткани ворсинок и собственного слоя слизистой оболочки.

Криптоспоридии выявлены и в криптах ободочной кишки. Пораженные крипты расширены, эпителиальные клетки утолщены. В полости крипт много десквамированных эпителиальных клеток и криптоспоридий. В местах повреждения и десквамации эпителиальных клеток единичные криптоспоридии обнаруживаются и в ретикулярной соединительной ткани.

Н.В. Свежова [13] установила экспериментальным путем на крысятах, зараженных C. parvum, необычную экстрацитоплазматическую локализацию возбудителя в компартменте щеточной каемки энтероцита кишечника и симптомы, вызываемые этим паразитом (профузная диарея), что наводит на мысль о возможности уменьшения паразитом активности фосфатаз – основных ферментов пристеночного пищеварения в зараженных клетках. На модели экспериментально зараженных крысят–сосунков светооптически удалось показать, что паразитирование C. parvum снижает активность щелочной и полностью подавляет активность кислой фосфатазы. При этом активность щелочной фосфатазы, хоть и в ослабленном виде, удалось выявить даже на зараженных клетках кишечника. Автор предполагает, что сам паразит, а возможно, и индуцированная паразитом структура клетки хозяина (dense band) препятствуют латеральному перемещению по мембранам ворсинок, образующих экстрацитоплазматическую паразитоформную вакуоль, таких мембран связанных ферментов гликокаликса, как кислая и щелочная фосфатаза.

Т.В. Бейер [2] экспериментальным путем доказала, что у животных, зараженных ооцистами C. parvum в дозе 20 000 на одну голову наблюдалась массивная колонизация ворсинок и крипт эндогенными стадиями паразита. Наиболее сильно зараженным обычно оказывался дистальный отдел тонкой (подвздошной) кишки на расстоянии 2,7 и 14 см от червеобразного отростка, т.е. примерно в 35–37 см от желудка, при общей длине тонкой кишки у 14–20-дневных крысят 40–42 см. Локализация криптоспоридий ограничивалась зоной щеточной каемки энтероцитов.

И.И. Бочкарев [3] при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе основные патологоанатомические изменения отмечал в кишечном тракте. Наблюдалось развитие катарального воспаления от желудка до прямой кишки. На всем протяжении серозная оболочка была гиперемирована. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями и местами с изъязвлениями. В некоторых случаях наиболее сильное поражение отмечалось в тощей кишке. В микроскопических срезах наблюдались характерное изменение ворсинок, их атрофия. Установлена прямая зависимость между тяжестью болезни и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями.

Ряд авторов [5, 8] при вскрытии павших и убитых спонтанно и экспериментально зараженных поросят наблюдали увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, сердца и легких. Слизистая оболочка подвздошной кишки была с многочисленными кровоизлияниями. При патогистологическом исследовании они установили, что ворсинки деформированы, в их апикальной части нередко обнаруживаются явления десквамации эпителия. Видны ооцисты и шизонты C. parvum в ворсинках кишечника, мерозоиты в межворсинчатых пространствах и спорозоиты. В печени, почках, миокарде выявлялись дистрофические изменения. В лимфатических узлах отмечалась десквамация синусов, в селезенке – опустошение фолликулов, их своеобразное разрыхление, а в легких – утолщение межальвеолярных стенок.

С.И. Калюжный [7], проведя изучение некоторых параметров иммунного статуса и естественной резистентности при криптоспоридозе поросят начиная с 20–30-дневного возраста, а затем через 10, 20, 30, 45 и 60 дней от начала опыта, установил, что у зараженных поросят значительно понижены факторы естественной резистентности. Так, лизоцимная и комплементарная активность к началу опыта уступали контролю соответственно на 3,9 и 3,7 %, а к концу – на 15,5 %. Активность фагоцитов крови инвазированных поросят уступала ее уровню у здоровых и к началу опыта была ниже на 15,4 %, а к концу – опыта на 42,5 %. В селезенке к началу исследований количество Т-лимфоцитов уступало контрольным значениям на 8,9 %, В-лимфоцитов – на 11,6 %, к 10, 20, 30, 45 и 60 дням – соответственно на 11,7; 16,9; 22,5; 25,5 и 26,3 %. В тимусе зараженных поросят к началу опыта, а затем через 10, 20,30, 45 и 60 дней содержание Т-лимфоцитов было ниже уровня контроля соответственно на 155,4 млн и 416,3 млн орган.

Автор пришел к заключению, что криптоспоридиоз вызывает глубокие вторичные иммунодефициты, характеризующиеся нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в центральных и периферических лимфоидных органах.

В целом у млекопитающих криптоспоридии поражают главным образом кишечник, а случаи паразитирования их в других органах единичны. Так, у поросят развитие криптоспоридий может происходить не только в кишечнике [19], но и в трахее [22], конъюнктиве глаза [16], а также в желчном пузыре [15].

Многообразны поражения внутренних органов и тканей при криптоспоридиозе птиц. У них, кроме эпителия тонкой кишки, поражаются слизистые оболочки фабрициевой сумки, слепые отростки кишок и очень часто дыхательные пути, конъюнктива глаза, носовая полость, слюнные железы и почки.

Т.Б. Мусаткина и В.А. Васильева [10], проведя ряд исследований, выявили значительное распространение криптоспоридий у свиней всех возрастных групп, при этом какой-либо сезонной зависимости в выделении ооцист животными не наблюдалось. Все отмеченные различия зараженности криптоспоридиями были связаны с условиями содержания и кормления новорожденных. Ранее высказывалось мнение, что свиноматки не могут быть источником заражения поросят криптоспоридиями, так как к зрелому возрасту у них прекращается выделение ооцист. Авторы установили, что животные и во взрослом состоянии выделяют ооцисты криптоспоридий. Именно взрослые животные – носители ооцист и являются источником заражения новорожденных.

В результате проведенных исследований Н.С. Малахов и В.А. Васильева [9] установили, что под влиянием криптоспоридиозной инвазии при экспериментальном и спонтанном заражении в организме поросят происходят значительные морфологические изменения: увеличивается количество лейкоцитов, уменьшается содержание эритроцитов, уровень гемоглобина, а СОЭ колеблется от 1,9 до 2,7 мм/ч. Белковый состав сыворотки крови характеризуется уменьшением количества общего белка, постепенным снижением уровня альбуминов, g-глобулинов. Возрастает активность щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует об активности обмена веществ, которая указывает на интоксикацию организма. Наблюдаются существенные изменения в окислительно-восстановительных процессах, снижается содержание сахара, увеличивается уровень пировиноградной кислоты, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена.

В.А. Васильева с соавторами [4, 6], в результате исследований выявили, что криптоспоридии вызывают резкие структурно-функциональные отклонения в желудочно-кишечном тракте. Изменения наблюдаются чаще в подвздошной кишке и сопровождаются многочисленными кровоизлияниями и изъязвлениями. На гистологических и электронно-микроскопических срезах наблюдаются атрофия ворсинок, эпителия слизистой оболочки тонких кишок, десквамация эпителия, выраженная гиперемия сосудов и кровоизлияния, мелкие очаги некроза, сопровождаемые изменением морфофункционального анализа крови, белкового состава сыворотки крови, окислительно-восстановительных процессов и способствующие увеличению количества щелочной и кислой фосфатаз. Эти изменения приводят к возникновению глубокого вторичного иммунодефицита, характеризующегося нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов.

В опытах на телятах в возрасте 9–35 суток, спонтанно инвазированных криптоспоридиями [14], изучалась динамика циркулирующих иммунных комплексов и иммуноглобулинов G, M, A в развитии патологического процесса. У зараженных телят отмечали снижение содержания иммуноглобулинов G на 23,1 %, повышение уровня иммуноглобулинов A на 55,7 % и увеличение циркулирующих иммунных комплексов в 2,38 раза по сравнению с показателями животных контрольной группы, что свидетельствует о наличии специфического взаимодействия антиген – антитело и уменьшении активности гуморального звена иммунной системы. Инвазия, вызванная криптоспоридиями, приводит к патофизиологическим изменениям в гуморальной иммунной системе телят, что проявляется снижением уровня иммуноглобулина G, повышением концентрации иммуноглобулина A и циркулирующих иммунных комплексов.

Выводы

Криптоспоридиоз сельскохозяйственных животных является опасным зооантропонозом, при котором происходит значительное снижение естественной резистентности животных, приводящее к существенному расстройству желудочно-кишечного тракта и сопровождающееся общей атрофией, снижением тургора тканей, уменьшением ферментативной активности, сильной колонизацией слизистой тонкого кишечника эндогенными стадиями C. parvum.

Возрастает активность щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует об активности обмена веществ, которая указывает на интоксикацию организма. Наблюдаются существенные изменения в окислительно-восстановительных процессах. Происходит снижение содержания сахара, увеличение уровня пировиноградной кислоты, что свидетельствует о нарушении углеводного обмена.

Многочисленными авторами установлено значительное распространение криптоспоридий среди животных всех возрастных групп, при этом какой-либо сезонной зависимости в выделении ооцист криптоспоридий животными не наблюдалось. Паразиты вызывают глубокие вторичные иммунодефициты, характеризующиеся нарушением естественной резистентности, клеточного иммунитета, дисбалансом иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций в центральных и периферических лимфоидных органах. Установлено, что в тощей кишке криптоспоридии локализуются в виде очага на верхушках и боковых поверхностях ворсинок и микроворсинок эпителиального слоя. Больше их выявляется в подвздошной кишке, особенно в ее средней и концевой частях. Паразиты вызывают утолщение ворсинок и их атрофию. Наблюдается увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени и легких. У лабораторных животных криптоспоридии приводят к уменьшению активности фосфатаз – основных ферментов пристеночного пищеварения, который приводит к массивной колонизации ворсинок и крипт эндогенными стадиями паразита.

2. Бейер Т.В. Новое в изучении возбудителя криптоспоридиоза (Cryptosporidium, Sporozoa, Apicomplexa) // Вестн. ветеринарии [Ставрополь]. – 1998. – № 1. – С. 48–52.

3. Бочкарев И.И. Криптоспоридиоз: эпизоотология, симптомокомплекс болезни, ультраструктура C. parvum. Особенности развития хозяин – паразит – клетка – эмбрион, принципы лечения и профилактика: автореф. дис. . д-ра биол. наук. – СПб., 1996. – 39 с.

4. Васильева В.А. Клинико-биохимические показатели патологического процесса в организме животных при криптоспоридиозе / В.А. Васильева, П.А. Кулясов, Ю.Е. Курочкина // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 6 (5). – С. 942–945.

5. Васильева В.А. Криптоспоридиоз и эзофагостомоз свиней при моноинвазиях и паразитоценозе: автореф. дис. . д-ра вет. наук. – М., 1998. – 42 с.

6. Васильева В.А. Патоморфология органов поросят, вызванная криптоспоридиями / В.А. Васильева, Т.Б. Мусаткина // Труды Кубанского государственного аграрного университета. – 2009. – № 1 (ч.2.). – С. 17–18.

7. Калюжный С.И. Микробиологическое, иммунологическое и биохимическое обоснование комплексной терапии при криптоспоридиозе поросят: автореф. дис. . д-ра вет. наук. – Саратов, 2011. – 42 с.

8. Колмыкова Е.В. Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят: автореф. дис. . канд. вет. наук. – Саранск, 2000. – 16 с.

9. Малахов Н.С. Биохимический состав сыворотки крови поросят при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе / Н.С. Малахов, В.А. Васильева // Российский паразитологический журнал. – 2014. – № 4 (30). – С. 64–69.

10. Мусаткина Т.Б. Влияние экологических условий на распространение и сохранность возбудителя криптоспоридиоза свиней во внешней среде / Т.Б. Мусаткина, В.А. Васильева // Вестник Брянского государственного университета. – 2012. – № 4. – С. 139–141.

11. Никитин В.Ф. Ассоциация гельминтов у телят в промышленных комплексах / В.Ф. Никитин, И.Павласек // II Всесоюзный съезд паразитоценологов: тез. докл. – Киев, 1983. – С. 236.

12. Оффионг Д.М. Эпизоотология и диагностика криптоспоридиоза телят: автореф. дис. . канд. вет. наук. – М., 1992. – 21 с.

13. Свежова Н.В. Влияние кишечной кокцидии Cryptosporidium parvum на активность фосфатаз в щеточной каемке зараженных энтероцитов крысят // VI Всероссийский симпозиум по популяционной биологии паразитов: тез. докл. Борок Ярослав. обл., 23–25 января 1995 г. – М., 1995. – С. 84.

14. Якубовский М.В. Показатели гуморального иммунитета при криптоспоридиозе / М.В. Якубовский, О.П. Пепеляева // Российский паразитологический журнал. – 2014. – № 4 (30). – С. 44–47.

15. Acedo C. A. Detection of Cryptos. oocystis in extra – intestinal tissues of sheep and pigs / C.A. Acedo, G. Quflez // Vet. Parasitol. – 1995. – Vol. 59, № 3–4. – Р. 201–205.

16. Heine J. Enteric lisions and diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium species / J. Heine, J. Pohlenz, H. Moon [et al.] // J. Infec. Dis. – 1984. – Vol. 150, no. 5. – Р. 768–775.

17. Koudela B. Concurrent infection of enterocytes with Eimeria scabra and other enteropathoqens in Swine / B. Koudela, J. Vitovec, J. Sterba // Veter. Parasitol. – 1990. – Vol. 35, № 1/2. – Р. 71–77.

18. Meuten D. Cryptosporidiosis in calf / D. Meuten, H.V. Kruiningen, D.Lein // J. Amer Vet. Med. Ass. – 1975. – Vol. 165, № 10. – Р. 917.

19. Nooruddin M. Role of cryptosporidium in calf diarrhoea / M. Nooruddin, D. Sarma // Liestock. Advisk. – 1987. – Vol. 12, № 7. – Р. 49–51.

20. Panciera R. Cryptosporidial infection in a caef / R. Panciera, R. Thomassen, F. Ganner // Vet. Pathol. – 1971. – Vol. 8. – Р. 479–484.

21. Sanford S.E. Enteric cryptosporidial infection in pigs: 1984 cases (1981–1985) // J. Am. Veter. Med. Ags. – 1987. – Vol. 190. – Р. 695–698.

22. Schloemer L. Die ubertragung von Cryptosporidium spec. des Kalbes auf Nouse, Hamster und Meerschweinchen sowie Schweine Schafe und Ziegen: Diss. . Munchen, 1982. 44 p.

23. Taylor D. Post-weaning problems a view from the laboratory // Pig Farmg. – 1985. – Vol. 33, № 10. – Р. 65–69.

Выводы

Читайте также: