Пищевая токсикоинфекция гастроэнтеритическая форма средней тяжести

Обновлено: 25.04.2024

В данной теме рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций и ботулизма.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена и КЩС.

Этиология пищевых токсикоинфекций

ПТИ вызываются возбудителями, принадлежащими к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio и др. Энтеротоксины этих бактерий термолабильны. Отдельной группой среди возбудителей ПТИ стоит Staphylococcus aureus. Культуры стафилококков обладают большой устойчивостью во внешней среде и длительно сохраняются в пищевых продуктах, переносят высокие концентрации соли (до 10%), погибают при прогревании до 80°С, а энтеротоксины данного возбудителя сохраняются даже при прогревании до 100°С.

Патогенез пищевых токсикоинфекций ( пти )

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Гастроэнтерит – это воспалительный процесс в желудке и тонком кишечнике, причиной которого может быть бактериальное (в том числе хеликобактерное), вирусное или протозойное поражение, действие химических и физических факторов, развитие аллергических реакций. Ведущие клинические признаки – диспепсический, болевой синдром, при остром инфекционном гастроэнтерите – дегидратация. Диагностика заключается в изучении анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки, выявлении возбудителя, проведении эндоскопических и других дополнительных методов исследования. Лечение консервативное, определяется формой патологии.

Общие сведения

Гастроэнтерит – воспалительный процесс, локализующийся в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, приводящий к нарушению секреторной, пищеварительно-транспортной функции, вторичным иммунным и метаболическим изменениям. Заболевание может протекать в двух формах – острой и хронической, которые имеют принципиальные отличия в этиологии, проявлениях и методах лечения.

Распространенность очень высокая: в структуре инфекционных заболеваний острый гастроэнтерит занимает второе место после респираторных инфекций, а хронический встречается более чем у половины школьников и лиц старших возрастных групп. Актуальность данной патологии обусловлена постоянным появлением новых штаммов возбудителей, развитием устойчивости к антибиотикам, распространенностью таких факторов риска, как нерациональное питание, употребление алкоголя и курение, а также крайне частыми случаями самолечения.

Причины гастроэнтерита

Основной причиной развития острого воспаления является инфицирование бактериями, вирусами, простейшими (шигеллами, сальмонеллами, кишечной палочкой, энтеротропными вирусами, амебами и др.), а также действие на слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника химических или физических повреждающих факторов (алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, агрессивных химических веществ, ионизирующей радиации). Реже острая форма возникает в результате несбалансированного питания (употребления слишком острой, жирной пищи) или индивидуальной непереносимости определенных продуктов питания (аллергическая форма).

Наиболее часто встречается острый инфекционный гастроэнтерит, при котором происходит попадание патогенной флоры в ЖКТ, адгезия и инвазия микроорганизмов, продукция ими энтеротоксинов. Эти процессы сопровождаются повышением осмотического давления содержимого кишечника и секрецией в его просвет большого количества воды и электролитов. Вероятность острого инфекционного гастроэнтерита повышается при нарушении микробиоценоза кишечника и пониженной кислотности желудочного сока.

Хронический гастроэнтерит может формироваться как осложнение и продолжение перенесенного острого процесса, но в большинстве случаев его причиной является инфицирование Helicobacter pylori. Хеликобактерии – это кислотоустойчивые микроорганизмы, обладающие тропностью к эпителиальной ткани желудка и имеющие защитные механизмы, позволяющие существовать в агрессивной кислой среде.

Развитие этих бактерий приводит к повышению кислотообразующей функции, а в результате постоянного действия на слизистую тонкого кишечника кислого содержимого желудка – метаплазии кишечного эпителия, который трансформируется в желудочный. При этом слизистая приобретает благоприятные свойства для заселения хеликобактерий. Хронический воспалительный процесс приводит к недостаточной выработке пищеварительных соков и угнетению местных иммунных механизмов.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хроническая форма патологии часто наблюдается при алкоголизме. При этом имеют место атрофические изменения в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта с выраженными нарушениями переваривания пищи и всасывания ценных питательных веществ.

Классификация

Гастроэнтерит классифицируется в зависимости от формы (острая или хроническая), этиологического фактора и преобладающего клинического синдрома. В течении острого гастроэнтерита выделяют три степени тяжести. Первая характеризуется нечастой диареей и рвотой, сохранением нормальной температуры тела и отсутствием симптомов обезвоживания. Средняя степень тяжести определяется рвотой и диареей до десяти раз в сутки, признаками легкой дегидратации и повышением температуры до 38,5ºС. Тяжелое течение сопровождается выраженным обезвоживанием, лихорадкой, нарушениями сознания.

Хронический гастроэнтерит классифицируют по этиологическим факторам (инфекционный, алиментарный, вызванный физическими или химическими факторами, заболеваниями печени и поджелудочной железы), преобладающим функциональным изменениям (нарушение мембранного пищеварения, всасывательной или моторной функции), повышенной или пониженной кислотности. В зависимости от анатомо-морфологических изменений различают поверхностный гастроэнтерит с повреждением эпителиальных клеток, хроническое воспаление без атрофии, хронический атрофический процесс. В течении хронической формы выделяют обострения и ремиссии.

Симптомы гастроэнтерита

Клиническая картина зависит от формы заболевания. Острый процесс развивается бурно, из-за частой и обильной диареи и рвоты в течение нескольких часов состояние пациента может существенно ухудшиться. Если причиной патологии является инфекционный процесс, инкубационный период может длиться от 3-4 часов до нескольких дней. Чаще всего первый симптом – диарея, возможна тошнота и рвота. Выраженность проявлений отличается в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.

При бактериальном гастроэнтерите течение обычно более тяжелое, чем при вирусном, характерны гипертермия и интоксикационный синдром. Особенностью является повреждение клеток эпителия токсинами, поэтому в большинстве случаев бактериальный гастроэнтерит сопровождается выраженными спастическими болями по ходу кишечника. Вирусное поражение крайне редко сопровождается болью в животе, у маленьких детей заболевание может быстро привести к значительному обезвоживанию. Вирусный гастроэнтерит часто протекает с признаками респираторной инфекции.

При остром процессе ведущим клиническим синдромом, требующим ранней коррекции, является обезвоживание. Дегидратация может достигать значительной степени, когда пациент теряет жидкость в количестве 10% массы тела и более. При этом возможны судороги, нарушение сознания, выраженная слабость, тахикардия, снижение артериального давления. Больные ощущают сильную жажду; кожные покровы сухие, тургор снижен. При значительном обезвоживании температура тела понижается до 35 ºС, уменьшается количество выделяемой мочи вплоть до анурии.

Хроническая форма болезни сопровождается общими симптомами и признаками местного поражения слизистой оболочки. Общие проявления характеризуются слабостью, астенизацией, снижением веса вследствие нарушенного всасывания питательных веществ, раздражительностью, бессонницей. У большей части пациентов наблюдаются трофические изменения ногтей (слоящиеся, ломкие ногти), волос (ломкие, секущиеся волосы), кожи и слизистых. Нарушение всасывания кальция может привести к парестезиям, судорогам мелких мышц.

Боль при хроническом гастроэнтерите возникает через 1-2 часа после еды, сопровождается тошнотой, отрыжкой, реже – рвотой. К кишечным проявлениям заболевания относятся диарея, полифекалия, вздутие живота, урчание. В клинике хронического процесса сменяются периоды обострений и ремиссий. Обострения имеют осенне-весеннюю сезонность, их провоцируют нарушения диеты и сопутствующие заболевания. При адекватной терапии симптомы регрессируют приблизительно за десять дней.

Диагностика

В случае острой формы гастроэнтерита ведущая роль в диагностике отводится изучению жалоб и анамнеза заболевания, эпидемиологической обстановки в регионе, факторов риска, а также методам выявления возбудителя. Характер изменений испражнений и степень обезвоживания позволяют определиться с началом лечения. Точный диагноз выставляется после выявления возбудителя, однако эти исследования требуют длительного времени (7-10 дней). При осмотре определяется сухость кожных покровов и снижение их тургора, болезненность живота при пальпации. Язык сухой, обложен сероватым или белым налетом. Возможна гипертермия, нарушение сознания, при выраженной дегидратации – гипотермия и судороги.

Копрологическое исследование (копрограмма) выявляет в испражнениях примеси слизи, гноя, крови, непереваренной клетчатки, мышечных волокон, крахмала и жиров. В клиническом анализе крови определяется лейкоцитоз и ускорение СОЭ, а в случае обезвоживания – признаки гемоконцентрации (уменьшения жидкой составляющей крови). Обнаружение возбудителя осуществляется бактериологическими и вирусологическими методами. Исследуются испражнения, рвотные массы, кровь и моча. Наиболее информативна серологическая диагностика – четырехкратный прирост титра специфических антител в парных сыворотках.

Для верификации хронического гастроэнтерита проводятся дополнительные исследования ЖКТ. При эзофагогастродуоденоскопии оценивается состояние слизистой оболочки желудка и начальных отделов тонкого кишечника, проводится биопсия измененных участков слизистой для последующего гистологического анализа. Это позволяет обнаружить атрофию, метаплазию или гиперплазию. Для выявления нарушения моторики применяется антродуоденальная манометрия. Обязательно проводится внутрижелудочная pH-метрия, поскольку пониженная и повышенная кислотность требуют различного подхода к лечению. С целью выявления Helicobacter pylori осуществляется ПЦР-диагностика, дыхательный уреазный тест и морфологическое исследование биоптатов. Для оценки состояния печени и поджелудочной железы выполняется УЗИ органов брюшной полости.

Лечение гастроэнтерита

При остром процессе лечение может проводиться в амбулаторных условиях или в инфекционном стационаре, при хроническом – в отделении гастроэнтерологии. Основой терапии при острой форме является регидратация, диетотерапия, в некоторых случаях – применение антибиотиков и вспомогательных средств. Любая степень тяжести острого инфекционного гастроэнтерита требует раннего начала оральной регидратационной терапии. Особенно это касается маленьких детей, у которых обезвоживание развивается очень быстро. Даже если признаков эксикоза нет, требуется обильное питье.

При наличии жажды, сухости кожи, снижения объема мочи применяются специальные пероральные солевые растворы. Пациент должен выпивать жидкость в объеме, превышающем потери в полтора раза. Если жажда уменьшается и увеличивается диурез, значит, дегидратация компенсируется достаточно. При значительных потерях воды и электролитов проводится инфузионная регидратация солевыми растворами.

Антибиотики в случае острого гастроэнтерита показаны только при его бактериальной этиологии (наличие слизи, гноя и крови в испражнениях, выраженной гипертермии). При вирусном поражении антибактериальная терапия противопоказана. Для уменьшения диареи и выведения токсинов назначаются энтеросорбенты: активированный уголь, диоктаэдрический смектит, полифепан и другие. С целью нормализации кишечной флоры применяются пробиотики и эубиотики.

Лечение хронического гастроэнтерита определяется его формой. В случае повышенной кислотности применяются антациды, ингибиторы протонной помпы. Обнаружение хеликобактерий требует обязательного проведения специфической терапии: назначаются антибиотики, препараты висмута и ингибиторы протонного насоса. При сниженной кислотности используется натуральный желудочный сок, ферментативные и репаративные препараты. Обязательно проводится восстановление микрофлоры кишечника. При выраженном болевом синдроме, особенно с явлениями солярита, эффективна физиотерапия: электрофорез с анестетиками, магнитотерапия.

При острой и хронической форме болезни обязательно соблюдение диеты. Пища должна быть химически и механически щадящей, исключаются экстрактивные вещества, жирные и острые блюда. С целью снижения риска рецидивирования пациентам рекомендуется исключить курение, употребление алкоголя, кофе и газированных напитков. В период ремиссии проводится санаторно-курортное лечение. Терапия гастроэнтерита не должна проводиться больными самостоятельно – нерациональное применение симптоматических средств только уменьшает проявления, но не приводит к излечению.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении, соблюдении диеты прогноз благоприятный. В то же время самостоятельное лечение острого гастроэнтерита может привести к хронизации процесса. При наличии факторов риска (возраст до 6 месяцев и после 65 лет, сопутствующие почечные, сердечно-сосудистые и неврологические заболевания, сахарный диабет, онкологическая патология) острая патология может протекать в тяжелой форме, при этом летальность достаточно высокая.

При хроническом гастроэнтерите обязательна диспансеризация и регулярное обследование. врачом-гастроэнтерологом. Профилактические меры включают соблюдение личной гигиены (мытье рук после посещения санузлов и перед приемом пищи), тщательное промывание употребляемых в сыром виде овощей, зелени, достаточная термическая обработка продуктов, детальное обследование работников пищевой промышленности с отстранением от производства при выявлении острого инфекционного процесса.

Анкетные данные пациента. Описание жалоб при поступлении. Изучение анамнеза жизни и настоящего заболевания, лабораторных и инструментальных исследований. Обоснование предварительного диагноза - пищевой токсикоинфекции. Особенности лечения заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	28.02.2015
Размер файла	55,0 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Анкетные данные

пищевой токсикоинфекция анамнез диагноз

Фамилия Имя Отчество: А.А.Ш.

Возраст: 33 года

Семейное положение: женат

Профессия, место работы: водитель автотранспорта, временно не работает

Место жительства: Республика Таджикистан, временно проживает в Москве пос. Коммунарка

Дата заболевания: 05.02.2015

Дата первичного обращения: 09.02.2015

Дата госпитализации: 09.02.2015

Клинический диагноз: Пищевая токсикоинфекция: гастроинтестинальная форма, гастроэнтероколитический вариант. Среднетяжелое течение. Обезвоживание 1 ст. Шигеллёз (?)

Жалобы при поступлении: (4-ый день болезни)

1. Мучительные боли в животе спастического характера с преимущественной локализацией в левой подвздошной области на протяжении четырёх дней;

2. Частный - до 10 раз в сутки, скудный неоформленный стул на высоте абдоминальной боли, с примесью крови и слизи на протяжении четырёх дней;

3. Отсутствие аппетита;

4. Головную боль диффузного характера;

5. Ощущение жара.

6. Общую слабость.

2. Анамнез настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Тем не менее, в течение последующих дней (7.02.2015-9.02.2015) вышеописанные симптомы (спастическая боль в левой подвздошной области, диарея, сопровождающаяся слизистым и кровянистыми выделениями, тенезмы) не регрессировали, со слов больного, появились головные боли, головокружение, сердцебиение, усилилось ощущение слабости. В связи с этим пациент 9.02.2015 обратился в скорую медицинскую помощь и бригадой СМП с диагнозом был доставлен в приёмное отделение ГБУЗ "Инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения города Москвы" для обследования и лечения.

3. Эпидемиологический анамнез

Со слов пациента, 29 января 2015 года пациент со своим другом приехал на работу в Москву из Республики Таджикистан, где инфекционных заболеваний и установленных носителей инфекционных заболеваний среди непосредственного окружения не отмечал. Педикулёз отрицает, следов укусов насекомых, как и прочих повреждений (ранений, ссадин, царапин) не теле не отмечал. Контакт с насекомыми и какими- либо животными отрицает. В настоящее время находится в поисках работы - выезжает из дома только с целю трудоустройства или для совершения необходимых покупок. Контакты с инфекционными больными или носителями инфекционных заболеваний на территории г. Москвы отрицает. В Москве проживает в условиях коммунальной квартиры - снимает комнату в двухкомнатной квартире с другом. В соседней комнате проживает только хозяйка квартиры, которая на текущий момент не работает, пенсионерка. Со слов пациента, друг и хозяйка квартиры здоровы. Животных, насекомых в квартире нет. Квартира чистая регулярно содержится хозяйкой, отапливается, подключена к источникам центрального водоснабжения. Места общего пользования убираются в порядке очереди один раз в неделю.

Питание раздельное, со слов, пациента приемы пищи осуществляются только в домашних условиях с соблюдением правил личной гигиены. Продукты питания пациент совместно с другом закупает на местном рыке, предварительно подвергая их обработке. Вода употребляется в сыром виде из водопровода. Накануне заболевания пациент в течение нескольких дней употреблял в пищу жареное мясо, творог, сметану, фрукты и овощи, купленные на рынке и приготовленные другом в его отсутствии, сырую воду и разливное пиво. Свое заболевание больной связывает с употреблением в пищу длительно хранившихся в холодильнике вышеописанных продуктов или алкоголем. Те же продукты, кроме творога и сметаны употреблял в пищу сожитель пациента, у которого признаки заболевания отсутствуют. Парентеральные вмешательства в течение последних 6 мес. отрицает.

Данные о прививках отсутствуют.

4. Анамнез жизни (Anamnesis vitae)

Родился в 1981 году - единственный ребенок в семье. Рос и воспитывался в полной семье. На момент рождения оба родителя были здоровы. Со слов пациента, смерть матери наступила, на пятом году его жизни. Причины смерти не известны. Отец жив, на состояние здоровья в настоящий момент жалоб не предъявляет. В физическом и умственном развитии пациент от сверстников не отставал. Рахитом не болел. В школу пошел в возрасте 8 лет, обучение давалось с трудом. Окончил 10 классов, по завершению обучению сразу приступил к трудовой деятельности - разнорабочий.

- перенесенные заболевания: детские инфекции (какие, уточнить не может), ОРВИ;

со слов больного у него имеется:

хронический гипоацидный гастрит;

- операции, травмы: отрицает;

- вредные привычки: отрицает:

-профессиональный анамнез: в течение последних 6 лет работал водителем легковых и грузовых автомобилей. Сейчас - временно не работает.

- материально-бытовые условия: домашние - оценивает, как удовлетворительные. Сейчас проживает с другом в светлой чистой комнате коммунальной квартиры, подключенной к источникам центрального водоснабжения, отопления.

- питание: регулярное домашней пищей.

- наследственность: сведения о заболеваниях родственников предоставить не может - не знает.

- семейный анамнез: женат, имеет пятеро детей. Со слов пациента, жена и дети здоровы.

- аллергологический анамнез: не отягощен.

5. Status praesens

Состояние средней степени тяжести. Положение в постели активное.

Сознание ясное. Ориентация в обстановке - полная. Ответы на вопросы своевременные. Телосложение нормостеническое. Выражение лица не представляет болезненных проявлений.

Рост - 178 см, вес - 75 кг, ИМТ =23,7 кг/м 2 , температура 37,2. Кожные покровы бледные, сухие, на ощупь теплые, тургор кожи нормальный, тип оволосения мужской.

Ногти: обычной формы, бледные, имеют слабовыраженную исчерченность. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены.

Кожа и слизистые оболочки.

Кожные покровы бледные, чистые. Тургор нормальный. Кожные покровы сухие. При осмотре носа, рта и шеи патологических изменений не выявлено. Кровоподтеков и подкожных кровоизлияний нет. Расчесы, язвы и пролежни отсутствуют. Рост волос не нарушен, соответствует полу. Ногти обычной формы, бледные, имеют слабовыраженную исчерченность. Видимые слизистые бледно-розовые. Высыпания на коже и слизистых отсутствуют. Склеры белые, инъецированные.

Степень развития умеренная. Отеков нет. Болезненность при пальпации подкожной клетчатки отсутствует.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются. Кожные покровы над лимфатическими узлами не изменены.

Без особенностей. Развита нормально. Тонус нормальный. Болезненность при пальпации отсутствует.

При осмотре костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено. При осмотре суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации не обнаружено, покраснения кожных покровов в области суставов, изменения околосуставных тканей отсутствуют. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Система Органов дыхания

Дыхание через нос свободное. Кровотечений из носа не наблюдается. Голос сипящий, тихий. Болей в горле при разговоре и глотании не возникает. Гортань при пальпации безболезненна.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка конической формы, не деформирована, межреберные промежутки без изменений. Движения симметричны. Дыхание глубокое ритмичное. Дыхательная экскурсия в норме - 8 см. Вспомогательная мускулатура в дыхании не участвует.

Пальпация: при пальпации грудная клетка эластичная, болезненность отсутствует.

Голосовое дрожание в норме симметрично с обеих сторон.

Сравнительная перкуссия: выслушивается легочный звук симметрично над обоими легочными полями.

Формы пищевой токсикоинфекции. Причины пищевой токсикоинфекции

Несмотря на общность клинических проявлений пищевых токсикоинфекций различной этиологии, при каждой ее нозоформе имеются клинические особенности, анализ которых может приблизить к истинному диагнозу.

Стафилококковая пищевая интоксикация характеризуется самой короткой инкубацией - от 30 мин до 2-10 ч, отличается бурным началом заболевания с тошноты, многократной судорожной рвоты, болью в эпигастральной области; протекает иногда без поноса и повышения температуры. Частыми факторами заражения являются молочные продукты и кондитерские изделия (пирожные, торты). Продолжительность болезни в пределах суток, реже - 2-3 дня.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных бактериями группы кишечной палочки, заболевание развивается через 4-10 ч, т.е. раньше, чем при сальмонеллезах, но несколько позже, чем при пищевой стафилококковой интоксикации. Болезнь начинается остро, но не так бурно, как стафилококковая интоксикация, с тошноты, разлитой боли в животе или только в эпигастральной области, поноса от 1 до 15 раз в сутки.

Стул водянистый, обильный, без слизи и крови, имеет кисловатый запах, выражены метеоризм (пученье), урчание. Фактором заражения часто служат винегреты, салаты.

Пищевая токсикоинфекция протеусной этиологии (протеоз или протеизм, по Н.К. Розенбергу) развивается через 3-5 ч после употребления инфицированной протеями пищи, как правило, с признаками порчи (иногда гниения). Клинически протеоз отличается большей тяжестью, чем ПТИ другой этиологии. Болезнь начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, испражнения в виде мясных помоев. Рвота многократная, иногда неукротимая.

Стул зловонный, гнилостный, иногда типа мясных помоев, до 10 раз в сутки и более. Боль в животе схваткообразная, иногда очень сильная в области пупка. Чаще наблюдаются явления гастроэнтероколита. Длительность заболевания 5-7 дней. Источником заражения служат мясные продукты с истекшим сроком хранения и признаками несвежести, некоторые плохо вымытые плоды, ягоды и овощи, арбузы с пятнами порчи. Отравление арбузами нередко обусловлено содержанием в них избыточного количества селитры, используемой для удобрения.

Энтерококковая токсикоинфекция начинается с тошноты, 1-2-кратной рвоты, с боли в эпигастральной области или по всему животу, послаблением стула до 1-3 раз в сутки, температура невысокая или нормальная, интоксикация наблюдается не у всех больных. Тяжелые формы редки. Длительность болезни до 2-3 дней.

Таким образом, при стафилококковой пищевой интоксикации преобладают гастритические явления, при токсикоинфекции энтерококковой этиологии -гастроэнтеритические. Гастроэнтероколитические формы часто наблюдаются в случаях колиинфекции или инфекций, вызванной протеем.

Читайте также: