Питание при туберкулезном менингите

Обновлено: 13.05.2024

Если у пациента есть нарушение сознания и повышенная температура тела, в первую очередь следует исключить менингит. Максимально быстрое установление диагноза, и рано начатое лечение – вот главные факторы, позволяющие улучшить исход болезни.

Особое внимание надо обратить на две группы больных:

С делирием любой этиологии;
У которых выявлена долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, и выявлены симптомы нарушения сознания.

Симптомы

Практически у всех пациентов имеется минимум 2 из типичных четырѐх симптомов:

Лихорадка;
Головная боль;
Ригидность затылочных мышц;
Нарушение сознания с оценкой менее 14 баллов по шкале Глазго.

Геморрагическая сыпь типична для менингококковой инфекции (редко – для пневмококковой, стафилококковой), локализуется на туловище, руках, ногах, попе. Сыпь на лице, а особенно мочке уха и конъюнктиве – неблагоприятный прогностический признак.

Диагностика

Лабораторные и инструментальные исследования:

Общий анализ мочи;
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой;
Биохимические исследования: глюкоза плазмы, мочевина и креатинин крови, электролиты крови;
Рентгенография грудной клетки;
Тест на ВИЧ;
ПЦР – диагностика;
КТ или МРТ головного мозга.

По существующим правилам выполнение компьютерной томографии (или МРТ) головного мозга должно быть проведено перед люмбальной пункцией. Эти методы дают возможность исключить САК, гематомы, абсцессы и другие объемные образования, а также уточнить состояние базальных цистерн мозга. Т.е. выявить противопоказания к люмбальной пункции и уточнить диагноз. Но если КТ или магнитно-резонансную томографию нет возможности сделать в течение 1-2-х часов с момента поступления больного, то проведение люмбальной пункции не стоит откладывать на позже.

Анализ ликвора

Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) позволяет подтвердить диагноз менингита.

Таблица 1. Наиболее типичные изменения в ликворе у больных с менингитами

90-200 мм вод. ст.

Нормальное или иногда повышено

Лимфоциты, не более 5 в 1 мкл

Типично: 1000-10000 клеток в 1 мкл, преобладают нейтрофильные лейкоциты

20-200 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

20-400 клеток в 1 мкл., содержание лимфоцитов составляет 60-90% от общего числа клеток

Выявляется в 40-60% случаев

В пределах 1000 мг/л

выше 1000 мг/л но могут быть и нормальные показатели

Уровень глюкозы зависит от уровня глюкозы в крови

55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови.

> 2 ммоль/л; Точнее: более 55-60% от концентрации глюкозы в сыворотке крови

не превышает 4,2 ммоль/л.

Методика выполнения люмбальной пункции

Люмбальная пункция должна быть выполнена (предпочтительно) до назначения человеку антибиотиков. Пункция может быть сделана в межпозвоночных промежутках L3-L4 (чаще всего), L2-L3, L4-L5, и L5-S1. Врачам нужно использовать иглы 20 и 22 G. Безопаснее выполнять пункцию, когда пациент лежит на боку. Если ликвор получить не удается, пункцию выполняют в положении сидя – выше ликворное давление, облегчается поиск анатомических ориентиров для места пункции.

Измерение ликворного давления нужно провести сразу после успешной пункции, и уже после этого забрать ликвор на лабораторные исследования. Ликворное давление измеряют, когда больной лежит на боку. В идеальном случае ликвор нужно забирать в 4 стерильные пробирки:

– для определения клеточного состава ликвора;

– для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам;

– для определения содержания белка и глюкозы и других компонентов;

– для определения клеточного состава ликвора (для сравнения с первой пробиркой).

Чтобы избежать диагностических ошибок, лабораторные исследования должны проводиться без промедления.

Противопоказания к люмбальной пункции

Люмбальную пункцию нельзя проводить при подозрении на внутричерепные объемные образования (абсцесс, опухоль, гематома).
При появлении признаков вклинения – синдроме Кушинга (сочетание артериальной гипертонии и брадикардии), патологических зрачковых реакций.
Тромбоцитопения (количество тромбоцитов < 50×109/л).
Коагулопатия, в том числе и возникшая по причине приема медикаментов.
Воспалительный процесс в области пункции.

Если получить ликвор не удалось (неудача в проведении, отказ пациента от пункции, или противопоказания к пункции), медикам следует назначить прием больным антибиотиков. При бактериальном менингите давление СМЖ в большинстве случаев выше нормы и существует вероятность развития дислокации мозга. Поэтому после люмбальной пункции за человеком нужно внимательно наблюдать (осмотр проводят минимум каждые 15-30 мин на протяжении первых 4 часов).

Если неврологический статус после пункции прогрессивно ухудшается, следует сразу начинать введение осмотических средств (маннитол, натрия хлорид 7,5%). Когда проводить повторные люмбальные пункции — врач решает индивидуально. Некоторые специалисты считают, что при крайне тяжелом течении менингита их надо выполнять каждый день. При благоприятном течении болезни, повторные люмбальные пункции можно не проводить.

Основные принципы ведения

Стараются нормализовать температуру тела, уменьшить головные боли, снизить напряженность больного. Для этих целей используют ненаркотические анальгетики, седативную терапию, средства, уменьшающие тошноту. Показания и проведение искусственной вентиляции легких – по тем же принципам, что для больных с ЧМТ.

В тяжелых случаях, из-за нарушенного сознания, рвоты, энтеральный прием пищи часто затруднен. В первые сутки, реже, в первые 2-е суток, для восполнения потерь жидкостей и электролитов применяют инфузию солевых растворов. Стараются обойтись минимально возможными объемами – 1,5-2,5 л в сутки. В то же время гипотония должна быть устранена без промедления. Не рекомендуется использовать растворы глюкозы (если нет гипогликемии), производные гидрооксиэтилкрахмала. При нестабильной гемодинамике медики применяют инфузию вазопрессоров. Лучше отдавать предпочтение норэпинефрину (Норадреналину) или фенилэфрину (Мезатону).

Гипонатриемия случается примерно у 30% больных с менингитом и может привести к усилению отека мозга. Она должна быть незмедленно устранена. Как только состояние пациента становится стабильным, переходят на энтеральное кормление питательными смесями. Любая возникающая гипергликемия должна быть быстро устранена. Судороги могут резко повысить внутричерепное давление. У большей части больных с тяжелым менингитом уровень внутричерепного давления повышен.

При менингитах повышение ВЧД часто вызвано не столько отеком мозга, сколько избыточной выработкой ликвора. Поэтому люмбальные пункции и введения фуросемида часто оказываются эффективными, когда речь идет о снижении ВЧД. Если указанными действиями не удается снизить ВЧД, может возникнуть церебральное вклинение, нужно использовать осмотерапию маннитолом или 3-7,5% раствором натрия хлорида. В основном ВЧД быстро нормализуется, когда проводится антибактериальное лечение. Если температура падает, сознание ясное, а очаговые неврологические симптомы не наблюдаются, то в проведении противоотечной терапии нет нужды.

Защита персонала и изоляция больного

Чтобы не допустить воздушно-капельного распространения инфекции, больных с менингококковой инфекцией или менингитом неизвестной этиологии, изолируют в течение первых 24 часов антибиотикотерапии. Заражение персонала может случиться во время интубации трахеи, проведения СЛР, проведении искусственной вентиляции легких. Нужно проявлять стандартные меры предосторожности.

Следует рассмотреть необходимость профилактического применения антибиотиков для персонала ОРИТ, если у пациента нашли менингококковый менингит. Вероятность заражения сохраняется в течение 24 ч после назначения антибиотиков. Шанс заразиться выше у сотрудников молодого возраста и лиц, которым более 60 лет.

Использовать любую из ниже приведенных схем:

1. Ципрофлоксацин в таблетках, 500 мг 2 р. в день в течение 2 суток;

2. Рифампицин в таблетках, 600 мг через 12 часов в течение 2 суток.

Острый бактериальный менингит

Сегодня используются современные методы диагностики и лечения, но летальность при бактериальных менингитах достигает примерно 20%. Следует промнить, что только спустя 24 часа изменения ликвора становятся характерными для гнойных менингитов. Поэтому при подозрении на менингит врачи сразу назначают человеку антибиотики.

Идентификация возбудителя

Идентификация вида возбудителя и установление его чувствительности к антибактериальным средствам, в большинстве случаев, происходит с большим опозданием – через 3-4 дня. В тех случаях, когда проводимая антибактериальная терапия дает ожидаемый эффект, и состояние больного становится лучше, после получения результатов чувствительности к антибиотикам, как правило, антибиотики не меняют. Если значительного улучшения состояния больного к моменту получения результатов бактериологического исследования не случилось, назначают максимально эффективный в отношении выделенного возбудителя антибактериальный препарат.

Дозы антибиотиков

Лечение бактериального менингита

Для облегчения правильного выбора эмпирической антибактериальной терапии, условно делят менингиты на больничные и внебольничные.

Внебольничные менингиты

При этой форме менингита заражение происходит вне стен больницы. У взрослых пациентов самыми частыми возбудителями острого бактериального внебольничного менингита являются: S.pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus influenzae.

У пациентов в возрасте от 20 лет менингококк редко вызывает менингит, потому что к этому возрасту большая часть людей имеет иммунитет к этому возбудителю. Заметим, что почти у 50 % пациентов с пневмококковым менингитом при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, обнаруживают пневмонию. В последние несколько лет отмечается рост метициллин-резистентных штаммов пневмококка, что потому в стартовую терапию добавили такое лекарство как ванкомицин.

Антибактериальную терапию врачи начинают в максимально ранние сроки с момента поступления человека в больницу, не дожидаясь результатов исследования ликвора. В качестве начального лечения рекомендуется:

Возраст больного менее 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон.
Возраст больного более 50 лет – ванкомицин + цефотаксим (Клафоран) или цефтриаксон + ампициллин.

Больничные менингиты

Менингит может осложнить течение любого гнойного тяжелого заболевания (бактериальный эндокардит, сепсис, гнойный плеврит и т.д). Но чаще начинается у больных с ЧМТ, после нейрохирургических операций. Существуют критические дни его возникновения – это 2 и 6 сутки с момента травмы, вмешательства врачей. И именно в эти сроки нужно проводить диагностические люмбальные пункции, если есть подозрение на послеоперационный менингит.

Как правило, менингит появляется на фоне уже проводимой антибактериальной терапии. Часто выявляют таких возбудителей: S.epidermidis, S.aureus, P.aeruginosa Enterobacteriaceae. Если возбудитель не определен, человеку назначают ванкомицин + цефтазидим или цефепим. Если двое суток нет желаемого эффекта лечения, вместо цефтазидима или цефепима пациенту дают меропенем.

Выбор антибактериального средства в зависимости от возбудителя

Если удалось определить возбудителя, выбор оптимальной антибактериальной терапии становится проще – нужно ориентироваться по таблице, приведенной внизу.

Туберкулез - это преимущественно хроническое инфекционное заболевание, при котором чаще всего поражены легкие. Реже встречается туберкулез почек, кишечника, гортани, костей и суставов, кожи. Для туберкулеза характерны изменения пораженных органов, включая распад их тканей, и интоксикация организма. При туберкулезе имеют место нарушения обмена веществ и функций различных органов и систем, в частности угнетение функции органов пищеварения.

Важнейшей составной частью режима больных туберкулезом является лечебное питание. Комбинируя определенные продукты, назначая специальные диеты, можно нормализовать нарушенный обмен веществ при развитии туберкулезного воспаления, повысить реактивность организма, создать благоприятные условия для развития репаративных процессов.

Лечебное питание при туберкулезе

Больному туберкулезом необходима диета, в которой должны быть представлены основные продукты, содержащие в своем составе не только оптимальное количество белков жиров и углеводов, но и достаточное количество витаминов и минеральных солей. Важное значение имеет не столько количество пищи и высокий калораж, сколько ее качественный состав.

Главным в лечении впервые выявленного туберкулеза легких или его обострения (рецидива) являются интенсивные режимы приема в течение нескольких месяцев одновременно 4-5 противотуберкулезных препаратов. Естественно, что при такой химиотерапии можно ожидать возникновения побочных эффектов от лекарств. Окончательное устранение инфекции, рассасывание либо отграничение очагов туберкулезного поражения легких остаются задачей самого организма.

Отсюда вытекает необходимость укрепления защитных сил организма, преодоления побочного действия противотуберкулезных препаратов, в том числе за счет целенаправленного питания.

Общие принципы диетотерапии при туберкулезе:

обеспечить организм полноценным питанием в условиях распада белков, ухудшения обмена жиров и углеводов, повышенного расхода витаминов и минеральных веществ на фоне нередкого резкого снижения аппетита;
повысить защитные силы организма, направленные против инфекции, и уменьшить явления интоксикации;
способствовать нормализации нарушенного обмена веществ и устранить вторичные расстройства питания организма, обусловленные туберкулезным процессом;
содействовать восстановлению тканей, пораженных туберкулезной инфекцией.

Энергоценность диеты зависит от особенностей течения туберкулеза, сопутствующих заболеваний, массы тела больного, а также характера труда при сохраненной трудоспособности. При остром течении или резком обострении болезни и постельном режиме достаточно 2200-2400 ккал в день, при полупостельном режиме больше - 2500-2700 ккал, при затухании острого процесса или обострения 2800-3100 ккал, или 40-45 ккал на 1 кг массы тела.

Для больных легочным туберкулезом с хроническим течением, особенно молодого возраста, а также при истощении необходима диета, энергоценность которой на 15-20% выше физиологических норм. Более высокая энергоценность рациона не является полезной. Быстрая и большая прибавка массы тела может ухудшить состояние больного. Заблуждением является мнение о необходимости сверхусиленного питания больных туберкулезом, что ведет к их перекармливанию и перегрузке органов пищеварения.

В диете должно быть повышено содержание белка в среднем 90-100 г (1,3-1,4 г на 1 кг нормальной массы тела), а при истощении, вялом течении болезни, распаде тканей, затухании обострения 1,5-1,7 г белка на 1 кг нормальной массы тела, в среднем 110-120 г, из них не менее 55-60% - за счет животных продуктов. Высокое содержание белка необходимо для восполнения его повышенного расхода, восстановления тканей в очаге инфекции, усиления защитных сил организма. При тяжелом течении болезни с высокой температурой, сильной интоксикацией количество белков в диете ограничивают до 70-80 г, из них 65% за счет белка животных продуктов.

С учетом вкусов больного источниками белка могут быть различные виды мяса, птицы и рыбы, исключая очень жирные. Целесообразно использование блюд из печени. При хроническом течении туберкулеза легких допустима любая кулинарная обработка указанных продуктов. При отсутствии противопоказаний (например, при плеврите с выпотом) в рацион включают мясные и рыбные продукты - колбасные изделия, ветчину, сельдь, балыки, икру, консервы (шпроты, сардины, лососевые в собственном соку и др.). В питании должны быть яйца и различные блюда из них.

В полном ассортименте используются молочные продукты с обязательным включением творога и сыра, а также кисломолочных напитков, в том числе обогащенных пробиотиками и пребиотиками (кефиры, йогурты и др.). Прием пробиотиков не только нормализует кишечную микрофлору, но и улучшает течение туберкулеза. С другой стороны, курсы кумысотерапии на фоне курортной климатотерапии неплохо зарекомендовали себя при лечении туберкулеза легких.

Содержание жиров в диете не должно превышать 100-110 г, а при обострении болезни 70-80 г. Основные источники пищевых жиров - сливочное и растительные масла в натуральном виде, а также мягкие (наливные) маргарины. Не следует перегружать диету жирами, так как при этом ухудшается сниженный при туберкулезе аппетит, расстраивается пищеварение, в крови накапливаются продукты неполного окисления жиров. Использование сала барсуков, сурков или медведей относится к давним народным средствам лечения туберкулеза, но особое лечебное действие этих жиров не получило научного подтверждения.

Углеводы восполняют нужную для конкретного больного энергоценность, в среднем же их потребление должно быть в пределах физиологических норм: 350-400 г в день, из них 80-100 г - за счет сахара, меда, варенья и других сахаристых продуктов. Вне острого периода болезни в питание включают различные мучные изделия (пироги и пирожки печеные с мясом или рыбой, бисквиты, сдобу и др.), любые блюда из разных круп (особенно гречневой и овсяной), в частности, в сочетании с творогом, макаронные изделия, хорошо разваренные бобовые. Необходимая углеводная часть рациона - овощи, фрукты и ягоды в любой кулинарной обработке, но с обязательным включением сырых. Хронический туберкулез легких не в фазе обострения включен в число заболеваний, при которых применяют ампелометрию - лечение виноградом.

Особого внимания при туберкулезе требует обеспечение организма витаминами, прежде всего В1 (тиамином), В6 (пиридоксином) и С (аскорбиновой кислотой). Это объясняется тем, что на фоне химиотерапии происходит угнетение местного образования ряда витаминов микрофлорой толстого кишечника и всасывания витаминов в кишечнике, а также прямым антагонизмом между противотуберкулезными препаратами и витамином В6, между антибиотиками и витамином В1. Хотя клиническая картина витаминной недостаточности проявляется редко, скрытый дефицит витаминов способствует токсическому влиянию химиопрепаратов на нервную систему, печень, сердце, кожу и слизистые оболочки.

Стандарт лечения больных туберкулезом легких предусматривает назначение дополнения диеты препаратами витаминно-минеральных комплексов.

При неосложненном туберкулезе кулинарная обработка пищи обычная, прием пищи 5-6 раз в день. Необходимо максимально разнообразить питание, исключить частую повторяемость блюд в меню. Указанным требованиям в основном отвечают рассмотренные подходы к питанию, которые применимы при туберкулезе легких в период нерезкого обострения или его затухания, при костно-суставном туберкулезе, при туберкулезе лимфатических узлов.

В условиях стационара при туберкулезе используется высокобелковая диета 11(т).

Химический состав лечебной диеты при туберкулезе

100-110 г белков, 60 % из которых животные;
100-110 г жиров, 20-25 % из которых растительные;
400-450 г углеводов;
12-15 г соли;
1,5 л жидкости.

Лечебная диета № 11 имеет энергоценность, равную 2900-3100 калориям.

Примерное меню диеты при лечении туберкулеза

1-й завтрак: салат из свежей капусты с яблоками со сметаной, омлет из двух яиц, каша овсяная молочная, чай, кофе или какао с молоком.

2-й завтрак: бутерброд с сыром и сливочным маслом, томатный или иной сок.

Обед: сельдь с растительным маслом и зеленым луком, борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот.

Полдник: отвар шиповника, печенье или выпечка.

Ужин: зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, картофельное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай с медом.

Туберкулезный менингит — воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулезный менингит как отдельная нозология существует с 1893 г., когда впервые микобактерии туберкулеза были выявлены в цереброспинальной жидкости пациентов с менингитом. В конце ХХ века туберкулезный менингит считался заболеванием преимущественно детского и подросткового возраста. Однако последнее время разница между заболеваемостью детей и взрослых значительно уменьшилась.

В 90% случаев туберкулезный менингит имеет вторичный характер, т. е. развивается на фоне активного тубпроцесса в других органах или признаков перенесенного раньше туберкулеза. В 80% первичный туберкулезный очаг локализуется в легких. Если первичный очаг не удается выявить, то такой туберкулезный менингит обозначается как изолированный.

Причины

Туберкулезный менингит развивается при проникновении микобактерий туберкулеза в мозговые оболочки. Источником туберкулезной инфекции может выступать:

диссеминированный туберкулез легких
генитальный туберкулез
туберкулез костей
туберкулез молочной железы
туберкулез почек
туберкулез гортани и др.

В редких случаях инфицирование происходит контактным путем: при наличии туберкулеза костей черепа возбудитель попадает в церебральные оболочки, при туберкулезе позвоночника — в оболочки спинного мозга. По некоторым данным примерно в 17% случаев туберкулезный менингит обусловлен лимфогенным инфицированием. Наиболее подвержены менингиту туберкулезной этиологии оказались пациенты со сниженным иммунитетом вследствие ВИЧ, гипотрофии, алкоголизма, наркомании, пожилого возраста.

Патогенез

Основной способ инфицирования мозговых оболочек — гематогенный, при котором микобактерии разносятся с током крови. При этом их проникновение в церебральные оболочки связано с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Первоначально поражаются сосудистые сплетения мягкой оболочки, затем микобактерии проникают в цереброспинальную жидкость и инициируют воспаление в паутинной и мягкой оболочках — лептоменингит. В большинстве случаев поражаются оболочки основания головного мозга, возникает так называемый базилярный менингит. Специфическое воспаление может распространяться дальше на оболочки полушарий, а с них — на вещество головного мозга с развитием туберкулезного менингоэнцефалита.

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия.

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота, может наблюдаться рвота. Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита: парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов. Сознание утрачено. Отмечается тахикардия, аритмия, расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна—Стокса, образуются пролежни. Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии. Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300—500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз — повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме — 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне—Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга.

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом. Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва — никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика, ежегодное прохождение флюорографии, специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Гематогенная диссеминация МБТ в нервную систему, в структуры, окружающие головной или спинной мозг, вызывает менингит.

Туберкулезный менингит - это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Что провоцирует / Причины Туберкулезного менингита:

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывает условно выделенный комплекс M. tuberculosis, включающий в себя Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (БЦЖ-штамм), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. В последнее время к нему отнесены Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, филогенетически имеющие отношение к Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis. Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ) - патогенность, которая проявляется в вирулентности. Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим и бычьим видами возбудителя. Выделение M. bovis отмечается преимущественно у жителей сельской местности, где путь передачи в основном алиментарный. Отмечается также птичий туберкулез, который встречается преимущественно у иммунодефицитных носителей.

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома.

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул.
В бактериальной клетке дифференцируется:
- микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
- клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
- ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита:

Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.
2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:
1. воспаления менингеальных оболочек;
2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;
3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Эти три процесса формируют клиническую картину туберкулезного менингита.

В патологический процесс вовлекаются не только оболочки головного и спинного мозга, но и сосуды. Страдают все слои сосудистой стенки, но в наибольшей степени - интима. Эти изменения рассматриваются патологоанатомами как проявление гиперергического воспаления. Итак, при туберкулезном менингите поражаются прежде всего оболочки и сосуды мозга. Паренхима мозга в процессе участвует в значительно меньшей степени. В коре, подкорке, стволе, спинном мозге очаги специфического воспаления обнаруживаются в основном около пострадавших сосудов.

Симптомы Туберкулезного менингита:

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Диагностика Туберкулезного менингита:

Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:
1) туберкулеза лимфатических узлов;
2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;
3) увеличения печени или селезенки;
4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом. Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Лечение Туберкулезного менингита:

Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Профилактика Туберкулезного менингита:

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:
- проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.
- раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.
- проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.
- увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.
- своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: