Плесневые микозы чем лечат

Обновлено: 07.05.2024

Плесневые микозы (греческий mykes гриб) — группа грибковых заболеваний человека и животных, вызываемых плесневыми грибками семейства Mucoraceae и других семейств.

Многие плесневые грибки, широко распространенные в природе как сапрофиты, при определенных условиях, напр, при ослаблении защитных сил организма, могут стать причиной развития микозов. Распространению Плесневых микозов, по мнению ряда исследователей, способствует широкое применение антибиотиков, кортикостероидных препаратов и цитостатиков. При этом поражения плесневыми грибками возникают как эндогенным путем (грибки из сапрофитов превращаются в патогенные), так и экзогенным (грибки проникают в организм хозяина извне).

Клинические проявления Плесневых микозов варьируют в широких пределах. Плесневые грибки могут поражать кожу, ногти, внутренние органы, костную систему. Большинство исследователей, напр. Конант (N. F. Conant, 1971), Эммонс (С. W. Emmons, 1977), Кох (Н. Koch, 1981) считают нецелесообразным выделять группу П. м. и описывают поражения грибками в соответствии с локализацией — отомикозы (см.), пневмомикозы (см.), микотический кератит (см.) или выделяют самостоятельные нозол, формы в зависимости от возбудителя, вызвавшего П. м.,— аспергиллез (см.), цефалоспориоз (см.), мицетомы грибнового генеза (см. Мадурская стопа), акаулиоз кожи (см.), акладиоз кожи (см.), пенициллиоз (см.), а также аллешериаз, геотрихоз (условно), мукороз, скопуляриопсиоз.

Аллешериаз (allescheriasis; син. петриеллидоз) — микоз, вызываемый Allescheria boydii Sher, или совершенной формой грибка — Мопо-sporium apio spermum. Грибки чаще поражают стопы, как мягкие ткани, так и костную ткань; процесс протекает с выраженными деструктивными изменениями, абсцедированием, образованием фистул (см. Мадурская стопа).

Геотрихоз (geotrichosis) — микоз, вызываемый дрожжеподобным грибком рода Geotrichum, чаще G. candidum. Как и при кандидозе, поражаются слизистые оболочки полости рта, гениталий, мочевого пузыря, а также легкие, бронхи, кишечник. На коже могут быть, хотя и редко, язвенные, пустулезные очаги. Выделение культуры грибка уточняет диагноз.

Мукороз (Mucorosis; син.: мукоро-микоз, зигомикоз, фикомикоз) — редкий хронически протекающий микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков из сем. Ми-согасеае, родов Mucor, Phizopus и Absidia, при к-ром поражаются кожа, включая подкожную клетчатку, уши, глаза, органы дыхания и ц. н. с. Заболевание впервые описано Пальтауфом (A. Paltauf, 1885), в России — Р. С. Клисичем (1899). Обычно развивается вторично у лиц, страдающих хроническими истощающими заболеваниями (тяжелая форма сахарного диабета, болезни крови, злокачественные новообразования). При этом в пораженных тканях наблюдается слабовыраженная воспалительная реакция в виде лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрации со значительным числом эозинофилов, некротические изменения, иногда абсцедирование. Некрозы и инфаркты внутренних органов развиваются в результате тромбозов сосудов, возникающих вследствие прорастания грибками их стенок. Восходящие тромбы артерий легких, глазниц и придаточных пазух носа могут привести к поражению головного мозга, иногда с летальным исходом. Клин, проявления мукороза не имеют специфики. На коже пальцев кистей, напр., могут возникнуть нечетко ограниченные участки инфильтрации, возможно помутнение ногтевых пластинок со свободного и боковых краев, а также гиперемия и шелушение кожи наружного слухового прохода, при вовлечении в процесс среднего уха появляются гнойные выделения. При мукорозе легких наблюдается очаговая пневмония нередко с выделением геморрагической мокроты; вследствие гематогенного метастазирования из очагов в легких, слизистой оболочки полости рта, носа и носоглотки поражается ц. н. с. В процесс могут вовлекаться пищевод, желудок, тонкая кишка; при этом развивается диффузный перитонит. Генерализованный мукороз, обычно начинающийся с первичного очага в легких или другой локализации, приводит к быстрой гибели больного.

Скопуляриопсиоз (scopulariopsio-sis) — хронически протекающий микоз, вызываемый плесневым грибком Scopulariopsis brevicaulis. Патол. изменения тканей при нем не специфичны и практически не отличаются от таковых при аспергиллезе и пенициллиозе (см.). Грибки часто поражают ногтевые пластинки, особенно больших пальцев стоп — ногти приобретают желтовато-зеленую или даже черную окраску, утолщаются с переднего или боковых краев, легко обламываются и крошатся. Поражения кожи наблюдаются редко, характеризуются слабовыраженной гиперемией, трещинами, шелушением и могут напоминать поверхностную или глубокую трихофитию (см.). Возможно поражение глубже расположенных тканей в виде инфекционных гранулем, а также внутренних органов.

Диагноз микозов, вызываемых плесневыми грибками, на основании клин, картины затруднен и должен быть подтвержден повторным получением одной и той же культуры плесневого грибка на протяжении длительного времени, а также обнаружением (неоднократно) определенного вида грибка в патологическом материале (гной из абсцессов, закрытых полостей, гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии).

Дифференциальную диагностику Плесневых микозов проводят с хронической пиодермией (см.), актиномикозом (см.), панникулитом (см.), туберкулезом кожи (см. Туберкулез внелегочный), другими микозами; при этом, кроме клин, проявлений, основное значение в дифференциальной диагностике имеет выделение возбудителя.

Лечение генерализованных форм П. м. разработано недостаточно; используют внутривенное введение амфотерицина В, ингаляции натриевых солей нистатина и леворина. Внутрь применяют микогептин, амфоглюкамин, препараты, повышающие иммунол, реактивность организма; наружно — анилиновые красители, 1% р-р жидкости Кастеллани, пимафукорт.

Прогноз при локализованных (особенно на коже) формах поражения благоприятный; висцеральные, генерализованные формы поражения при микозах, вызванных плесневыми грибками, протекают, как правило, тяжело и нередко с летальным исходом.

Профилактика включает борьбу с запыленностью помещений, строгий контроль за использованием антибиотиков, кортикостероидных препаратов, профилактические осмотры населения.

Библиография: Кашкин П. Н. и Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии, с. 233, М., 1978; Кашкин П. Н., Хохряков М. К. и Кашкин А. П. Определитель патогенных, токсигенных и вредных для человека грибов, Л., 1979; Bader G. Die viszeralen Mykosen (Pathologie, Klinik und Therapie), Jena, 1965, Bibliogr.; Emmons Ch. W. a. o. Medical mycology, Philadelphia, 1977.

Мукормикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС. Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции. По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

МКБ-10

Общие сведения

Мукормикоз (зигомикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай мукормикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз. Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины мукормикоза

Возбудителями зигомикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus. К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД, COVID-19. У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения мукормикозом – ингаляционный. Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Патогенез

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной диссеминации инфекционного агента. Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне. Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Мукормикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

Риноцеребральный. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
Легочный.Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
Кожный. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
Гастроинтестинальный. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
Диссеминированный. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина диссеминированного мукормикоза неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Симптомы мукормикоза

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа. При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных. При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение. К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте мукормикоза пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения. Кожный мукормикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости. Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно. Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур. При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

Осложнения

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном мукормикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности. Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери. Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Диагностика

Отсутствие специфических жалоб и клинических симптомов, а также относительная редкость заболевания не позволяет на стадии первичного осмотра выявить мукормикоз. На данном этапе важную роль играет сбор анамнеза с выяснением факторов риска. В диагностике зигомикоза используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с бактериальными синуситами, пневмониями различной этиологии, инфекционными энтероколитами с явлениями гемоколита, лихорадкой неясного генеза. Кроме того, необходимо исключить другие плесневые микозы, такие как аспергиллез и пециломикоз.

Лечение мукормикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов). По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения мукормикоза позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

1. Инвазивный зигомикоз: эпидемиология и клинические особенности (обзор литературы)/ Багирова Н.С.// Клиническая онкогематология. - 2016 - №9(1).

2. Случай риноцеребрального зигомикоза у иммунокомпетентной пациентки/ Синцова Т. С., Щербакова Н. В., Кохан М. М.// // Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии. - 2010 - № 6.

3. Медицинская микология: руководство для врачей/ Андреев В.А., Зачиняева А.В., Москалев А.В., Сбойчакова В.Б. – 2008.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Онихомикоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Онихомикоз – это грибковое поражение ногтя, при котором наблюдается изменение его цвета, толщины и отделение от ногтевого ложа. Онихомикоз - часто встречающееся заболевание ногтевого аппарата (не менее 50% всех заболеваний ногтей), которым болеет около 5,5% людей во всем мире. Взрослые болеют чаще, чем дети, поскольку распространенность онихомикозов увеличивается с возрастом (поражение ногтевых пластинок грибком встречается почти у 50% лиц старше 70 лет).

Причины возникновения онихомикоза

Онихомикоз могут вызывать грибы-дерматофиты, дрожжевые грибы и плесневые грибы-недерматофиты.

Дерматофиты становятся причиной заболевания в 60-70% случаев, при этом до 50% приходится на Тrichophyton rubrum. Плесневые грибы-недерматофиты вызывают около 20% всех онихомикозов, а дрожжевые грибы, в том числе Candida spp., - 10-20%.

Достаточно часто обнаруживается ассоциированное поражение грибами и бактериями, а также одновременное инфицирование ногтевой пластинки двумя и более грибами.

Развитию онихомикоза способствуют травмы опорно-двигательного аппарата, нарушение кровоснабжения конечностей (например, вследствие сердечной недостаточности, облитерирующего эндартериита или варикозного расширения вен), сахарный диабет, ожирение, плоскостопие, деформация стоп, курение, псориаз, иммунодефициты. К другим предрасполагающим факторам относят ношение тесной обуви, повышенную потливость, травмы ногтей. Высокий риск приобрести грибок есть у тех, кто участвует в спортивных мероприятиях, посещает общественные бани и бассейны, проживает с родственниками, у которых диагностирован грибок, или у тех, кто уже болел онихомикозом ранее.

Ногти на ногах поражаются чаще, чем на руках, что, вероятно, связано с их более медленным ростом, худшим кровоснабжением и с тем, что ношение тесной обуви создает среду, благоприятную для размножения грибка.

Заражение патогенными грибками может происходить при непосредственном контакте с больным онихомикозом, а также через обувь, одежду, предметы обихода (коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности и др.). В условиях повышенной влажности (в бассейнах, банях, душевых) грибы длительное время сохраняются и размножаются, особенно на неокрашенных деревянных поверхностях.

При заражении возбудитель проникает в ногтевую пластинку, ложе, матрикс и проксимальный валик ногтя. Ноготь не обладает эффективным клеточным иммунитетом, поэтому очень восприимчив к инфекции. Грибы производят ферменты, разрушающие ногтевую пластину, что облегчает их проникновение вглубь.

Частые очаги онихомикоза - подошвы и межпальцевые промежутки. Обычно грибы поражают ногтевую пластинку, начиная со свободного края, таким образом основные патологические процессы протекают не в самой пластинке, а под ней - в ложе ногтя.

Классификация онихомикоза

Различают нормотрофический, гипертрофический и онихолитический (атрофический) онихомикоз.

При нормотрофической форме пораженный ноготь сохраняет свою толщину и блеск, но меняет цвет.

При гипертрофической форме помимо изменения цвета наблюдается нарастающий подногтевой гиперкератоз. Ноготь теряет блеск, становится тусклым, утолщается и деформируется вплоть до образования онихогрифоза (утолщения и искривления ногтя наподобие когтя мифической птицы грифона), частично разрушается, особенно с боков, нередко пациенты испытывают боль при ходьбе.

Для онихолитической формы характерна тусклая буровато-серая окраска пораженной части ногтя, ее атрофия и отторжение от ложа - обнаженный участок покрыт рыхлыми гиперкератотическими наслоениями; в то же время проксимальная часть ногтя долго остается без существенных изменений.

Кроме того, применяют классификацию, основанную на локализации поражения ногтя: выделяют дистальный онихомикоз (с поражением ногтя у свободного края), латеральный (с поражением боковых сторон), проксимальный (с поражением заднего валика) и тотальный (с поражением всего ногтя).

Симптомы онихомикоза

Основное проявление онихомикоза – изменение цвета ногтевой пластинки: она белеет или становится желто-коричневой, может приобретать фиолетовый, зеленоватый или черный цвет. К другим клиническим проявлениям относят утолщение и зуд кожи в области ногтевых валиков (подногтевой гиперкератоз), отслоение ногтя от ногтевого ложа (онихолизис) и утолщение ногтевой пластинки (онихауксис). Для грибкового поражения ногтя характерен такой признак как дерматофитома - продольная полоса желтовато-белого или коричневатого цвета, локализующаяся в глубине ногтевой пластинки.

Ногти пальцев ног поражаются в 7-10 раз чаще, чем рук, причем чаще всего поражаются большие пальцы. Как правило, грибок одновременно присутствует на нескольких ногтях, нередко у больных онихомикозом выявляется также микоз стоп.

Диагностика онихомикоза

Диагностика онихомикоза основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований.

Исследование используется в диагностике грибковых заболеваний кожи и ногтей. Особенности инфекции. Грибковые заболевания (микозы) кожи и ногтей – заразные заболевания, передающиеся от человека к человеку. Передача инфекции может произойти при непосредственном контакте с активным о.

Микозы желудочно-кишечного тракта — патологические состояния, развившиеся вследствие поражения пищеварительных органов дрожжеподобными, плесневыми, диморфными грибами. Проявляются изменением вкуса, появлением налетов на видимых слизистых, диспепсией, жидким стулом, болевыми ощущениями разной локализации. Диагностируются с помощью эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии, электрогастрографии, микробиологического исследования биоптата, ИФА, РИФ, ПЦР. Для лечения используют антимикотики, пробиотики, иммуномодуляторы в сочетании с комплексной терапией основного заболевания, осложнившегося грибковой инфекций.

МКБ-10

Общие сведения

Причины микозов желудочно-кишечного тракта

Возбудителями микотической инфекции органов ЖКТ становятся плесневые, дрожжеподобные, диморфные грибы, в большинстве случаев являющиеся естественными комменсалами человеческого организма. 9 из 10 микозов пищеварительного тракта провоцируется Candida albicans — условно-патогенным микроорганизмом, который высеивается у 65-70% населения. Микотический процесс также может развиться в результате размножения так называемых кандид non-albicans (С. guilliermondii, С. kefyr, С. krusei, С. tropicalis и др.). Некандидозные формы микотических желудочно-кишечных болезней, вызванные возбудителями бластомикоза, гистоплазмоза, кокцидиомикоза, криптококкоза, паракокцидиомикоза, споротрихоза, возникают при диссеминации грибов из очагов на коже, в респираторном тракте, других органах. Аспергиллез пищеварительных органов, интестинальный зигомикоз диагностируются редко, обычно – при наличии тяжелой сопутствующей патологии.

Манифестации микозов часто предшествуют другие патологические состояния, способствующие патологической активации условно-патогенной флоры за счет снижения местной защитной реакции слизистой ЖКТ, угнетения иммунных сил организма. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и микологии выделяют следующие предпосылки к развитию желудочно-кишечного микотического заболевания:

Физиологическая иммунная недостаточность. Естественное снижение иммунитета наблюдается у беременных, связано с необходимостью поддержания гестации. Незрелость иммунной системы характерна для новорожденных, риск инфицирования возрастает при недоношенности и наличии генитального кандидоза у матери. В пожилом возрасте отмечается инволютивное угасание защитных сил.
Патологический иммунодефицит. Несостоятельность иммунной системы лежит в основе ВИЧ-инфекции и ее клинически выраженной формы — СПИД. Нарушения иммунитета отмечаются при дисплазии тимуса, других первичных иммунодефицитах, онкогематологических и лимфопролиферативных болезнях (лейкозах, лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах), сахарном диабете, голодании.
Ятрогенные факторы. Иммунная функция угнетается при использовании кортикостероидов, цитостатиков, других химиопрепаратов у пациентов, перенесших трансплантацию органа, принимающих лечение по поводу онкопатологии, ревматоидного артрита, СКВ, гломерулонефрита, других системных болезней. Развитию микозов способствует антибактериальная терапия.
Повреждения слизистой оболочки ЖКТ. Инвазии грибов более подвержены больные, страдающие атрофическим гастритом, ахалазией кардии, бульбитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, дисбиозом, болезнью Крона, другой желудочно-кишечной патологией. Инфицирование облегчается при ожогах, травматизации эпителия зубными протезами, твердой пищей, интубационной трубкой.

Патогенез

Механизм развития микозов желудочно-кишечного тракта основан на нарушении баланса между реактивностью организма и факторами патогенности грибов — протеолитическими ферментами инвазии (коагулазой, каталазой, козеиназой, фосфолипазой), фибриллярными белковыми комплексами, эндотоксинами. При иммунодефиците уменьшается активность интраэпителиальных лимфоцитов, В-клеток кишечника, снижается цитотоксичность Т-клеточных элементов, нарушается секреция интерферона, фагоцитоз. В результате возбудители микозов быстро обсеменяют эпителий, легко проникают через собственную пластинку слизистой, агрегируются в пейеровых бляшках.

При травмах, химических ожогах, заболеваниях пищеварительных органов, изменениях кислотности и ферментативного состава желудочного, кишечного соков ситуация усугубляется наличием участков пораженной слизистой, замедленной регенерацией эпителиальных клеток, нарушением защитной функции естественных секретов. У пациентов, принимающих антибиотики, дополнительным патогенетическим фактором становится гибель облигатных микроорганизмов (кишечной палочки, аэробных лактобацилл, анаэробных бифидобактерий), которые являются естественными антагонистами грибов и сдерживают их неконтролируемое размножение.

Классификация

При систематизации форм микотической инфекции ЖКТ учитывают вид возбудителя, локализацию и распространенность патологического процесса. С учетом этиологии различают кандидоз, являющийся самым частым видом микозов, и редкие формы грибкового поражения (аспергиллез, криптококкоз, зигомицетоз и др.). При поражении одного отдела пищеварительного тракта говорят о фокальном микозе, при массивном распространении инфекции — об инвазивном диффузном, при отсутствии признаков инвазии — о микотическом дисбиозе. Наиболее часто используют классификацию микозов по локализации поражения, в соответствии с которой выделяют:

Орофарингеальные поражения. В структуре микотических инфекций ЖКТ занимают первое место. Обычно встречаются у новорожденных и пациентов с иммунодефицитными состояниями (СПИД, гемобластозы).
Микотический эзофагит. Диагностируется у 1-7% больных. Чаще развивается при сниженном иммунитете. Может протекать как в поверхностной, так и в эрозивной форме с повышенной кровоточивостью.
Микотические поражения желудка. Составляют до 5,2% микозов ЖКТ. Выявляются при гастродуоденальных язвах, хронических гастритах. В ряде случаев определяются ассоциации грибов и хеликобактера.
Микозы кишечника. Обычно возникают на фоне микотического поражения верхних отделов пищеварительного тракта. Как правило, диагностируются у больных, получающих массивную антибиотикотерапию.
Микотическая инфекция гепатобилиарной системы. Осложняет дискинезию желчных путей, холестаз, холецистолитиаз, лямблиоз. Диагностируется редко, в том числе из-за низкой настороженности.

Симптомы микозов ЖКТ

Клиническая картина заболевания различна в зависимости от распространенности поражения. При орофарингеальной локализации микоза у пациента возникают боли во время приема пищи, неприятный привкус во рту, на слизистой оболочке щек и языка появляются белые налеты. Поражение пищевода и желудка характеризуется болью при глотании, дисфагией, изжогой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, дискомфортом в эпигастральной области, снижением аппетита. При прогрессировании заболевания в процесс вовлекаются нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется диареей с примесями слизи и крови, болезненностью в левой подвздошной области. Возможны нарушения общего состояния: субфебрильная температура тела, слабость, снижение трудоспособности, резкое уменьшение веса.

Осложнения

Вследствие проникновения микроорганизмов из пищеварительного тракта в забрюшинную клетчатку могут возникать гнойно-воспалительные процессы — парапроктит, паранефрит, межкишечные или поддиафрагмальные абсцессы. У пациентов со сниженной реактивностью организма имеется склонность к генерализации микозов с развитием септицемии, приводящей к распространению грибков на другие органы. Наиболее опасно микотическое поражение гепатобилиарной системы, которое может вызывать желтуху и печеночную недостаточность. При тяжелом течении заболевания формируются некрозы стенки кишечника, иногда – с перфорацией. Возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения, пенетрация язв в соседние органы.

Диагностика

Постановка диагноза микозов желудочно-кишечного тракта затруднена из-за полиморфности и неспецифичности клинической картины заболевания, которая сходна с проявлениями других патологий пищеварительной системы. Для диагностики грибкового поражения требуется комплексное обследование пациента. Наиболее информативными являются следующие методы:

В клиническом анализе крови наблюдаются неспецифические признаки воспалительного процесса: повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, может выявляться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина, что обусловлено кровотечениями. Для исследования структуры всех слоев стенки пищеварительного тракта выполняется эндоскопическая ультрасонография. Дифференциальная диагностика осуществляется с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), злокачественными новообразованиями, псевдомембранозным энтероколитом, желудочно-кишечным туберкулезом. Помимо осмотра гастроэнтеролога пациенту могут потребоваться консультации инфекциониста, онколога, фтизиатра.

Лечение микозов ЖКТ

Основными задачами являются терапия расстройства, вызвавшего активацию микотической флоры, и этиопатогенетическое воздействие на возбудителя грибковой инфекции. Лечение болезней пищеварительного тракта, иммунодефицитных и других патологических состояний проводят по протоколам соответствующих заболеваний. Для подавления грибкового процесса используют:

Антимикотики. По результатам наблюдений, наиболее эффективной является терапия триазолами. Средства этой группы угнетают систему цитохрома P-450 и синтез эргостерола клеточных мембран, нарушая рост и репликацию кандид и криптококков. В качестве альтернативы с учетом особенностей возбудителя могут применяться полиены, аллиламины, эхинокандины.
Пробиотики. Препараты, в которых содержатся непатогенные и нетоксигенные микроорганизмы, позволяют восполнить естественную микрофлору кишечника, нормализовать ее состав после проведенной антибактериальной терапии. Апатогенные бактерии стимулируют кишечный иммунитет, оказывают антагонистический эффект по отношению к грибам, нарушают их адгезию к слизистым.

При отсутствии противопоказаний проводится неспецифическая иммунотерапия стимуляторами естественного иммунитета (высокополимерные полисахаридные комплексы, регенеранты, производные пиримидина), Т- и В-лимфоцитов (полипептидные экстракты вилочковой железы, культур клеток костного мозга, селезенки). Возможно дополнительное использование растительных иммуномодуляторов, витаминно-минеральных комплексов.

Прогноз и профилактика

Исход болезни зависит от степени повреждения пищеварительных органов, состояния иммунной системы пациента, своевременности диагностики и терапии. Прогноз сомнительный при генерализации процесса и наличии тяжелых сопутствующих заболеваний. Для предупреждения развития микозов необходимо не допускать неоправданного применения антибактериальных средств, назначать профилактические курсы противогрибковых препаратов при длительном лечении цитостатиками, кортикостероидами, другими медикаментами с иммунодепрессорным эффектом, осуществлять диспансерное наблюдение за пациентами с иммунодефицитом.

2. Грибковые поражения желудочно-кишечного тракта/ Омаров Т.Р., Омарова Л.А.// Русский медицинский журнал – 2016 - №11.

3. Микозы пищеварительного тракта (обзор)/ Лесовой В.С., Липницкий А.В., Очкурова О.М.// Проблемы медицинской микологии – 2004 – Т.6, №2.

Читайте также: